CC BY
30
130
Вестник хирургии Казахстана №1, 2012
Таблица №2. Наблюдение больных туберкулезным спондилитом
данными: сужением межпозвонковой щели, туберкулезным оститом в теле позвонка, натечными абсцессами и разрушением тел позвонков, но, к сожаленью, лицам, наблюдавшимися у специалистов. Отмечено несвоевременное рентгенологическое исследование позвоночника, так у 22, 7 % больным рентгенологическое исследование было назначено только после неоднократной неэффективной терапии, в основном, по поводу остеохондроза какого-либо отдела позвоночника. С внедрением новых лучевых методов (КТ, МРТ) диагностики возможности своевременной диагностики туберкулезного спондилита увеличились, у 53,7 % больных, диагноз туберкулезного спондилита был подтвержден и они были направлены к фтизиоостеологу.
2007 2008 2009 2010
абс % абс % абс % абс % абс %
терапевт 3 17,6 2 7,7 2 9,1 2 11,7 9 11,0
невропат. 7 41,4 11 42,3 10 45,5 7 41,4 35 42,7
ВОП 2 11,7 2 7,7 1 4,5 2 11,7 7 8,5
хирург 1 5,9 2 7,7 2 9,1 2 11,7 7 8,5
Не на -блюд. 2 11,7 7 26,9 5 22,7 3 17,6 17 20,8
Наблюд. в пенитенц. системе 2 11,7 2 7,7 2 9,1 1 5,9 7 8,5
Итого: 17 100 26 100 22 100 17 100 82 100
Таблица №3. Выявление туберкулезного спондилита в зависимости от легочного процесса
2007 2008 2009 2010
абс % абс % абс % абс % абс %
Впервые без легочного туберкулеза 7 41,2 13 50,0 11 50,0 8 47,1 39 47,6
Вместе с легочным туберкулезом 5 29,4 4 15,4 4 18,2 3 17,6 16 19,5
Легочный процесс предшествовал туберкулезному спондиллиту 3 17,6 5 19,2 4 18,2 4 23,5 16 19,5
Туберкулезный спондилит предшествовал легочному процессу 2 11,8 4 15,4 3 13,6 2 11,8 11 13,4
Итого: 17 100 26 100 22 100 17 100 82 100
Выводы:
- важность своевременной диагностики туберкулезных спондилитов обоснована тем, что туберкулез, выявленный своевременно, излечим клинически, и не заканчивается присвоением больным группы инвалидности;
- у врачей общей лечебной сети должна быть настороженность к туберкулезу при диагностике заболеваний позвоночника;
- ввести регулярные плановые семинары, лекции с врачами общей лечебной себти по диагностике внеле-гочных форм туберкулеза, в том числе и туберкулеза позвоночника.
ной лекарственной устойчивостью с микробиологически доказанным фактом устойчивости микобактерий туберкулеза к противотуберкулезным препаратам первого ряда был выявлен у 8 (53,3 %)пациентов. Выявлени туберкулезного спондилита в зависимости от легочного процесса указаны в таблице №3. У 16 (19,5 %) больных помимо туберкулезного спондилита выявлен сопутствующий туберкулез органов дыхания, как показано на таблице №3
Из них у 6 (37,5 %) выявлена инфильтративная форма, у 4 (25 %) - очаговая форма туберкулеза легких, у 3 (18,7 %)-экссудативный плеврит туберкулезной этиологии, у 2 (12,5 %) - диссеминированный туберкулез легких и 1 у одного больного фиброзно-кавернозный туберкулез легких.
Клинический диагноз подтверждается рентгенологическими
Литература
1. Аманжолова Л.К., Мукушев Н.Р., Дуйсенова Р.Б. с соавт. Эпидемиологическая и клинико-рентгенологическая характеристика внелегочной локалитзации туберкулеза в г. Алматы.// Фтизио-пульмонология. - 2006. - № 1 (9). - С. 9-10.
2.Агзамов Н.А, Дильмагамбетов Д.С., Калмаков Н.К. с соавт. Состояние внелегочной службы туберкулеза в Актюбинской области в 2007-2009 гг. и перспективы ее развития // Фтизиопульмоноло-гия. - 2010. - № 1(16). - С.9-12.
3. Брунова А.В., Эргешов А.Н. //Пробл.туб. - 2002. -№4. - С.13-15.
4. Иванов В.М., Кучинский К.В., Кутулуцкая Т.В. Дифференциальная диагностика туберкулеза позвоночника.//Фтизиопульмонология.-2010.- №1(16). - С.36-38.
5. Туткышбаев С.О., Аманжолова Л.К, Мауленов Ж.О. и др. Современное выявление и диагностика костно-суставного туберкулеза и туберкулеза периферических лимфатических узлов в сети ПМСП: Методические рекомендации. - Астана, 2008. - 16 С.
Применение Кортексина в лечении дисциркуляторной энцефалопатии
Омирзак И. Ж., Сатыбекова Ж. А. ГП №4, ГБ №2, г. Тараз
Под дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭП) понимают хроническую прогрессирующую форму цереброваскулярной патологии, характеризующуюся развитием многоочагового или диффузного ишемического поражения головного мозга. Термин «энцефалопатия» предполагает наличие не только субъективных жалоб, но и объективных признаков органического поражения мозга, которые могут быть обнаружены при неврологическом или нейропсихологическом исследовании.
Хотя в жалобах больные с ДЭП предпочитают акцентировать внимание на таких субъективных проявлениях, как головная боль, головокружение, шум в ушах, быстрая утомляемость, ядром клинической картины ДЭП является нарастающее ограничение нейропсихологических и двигательных функций, зависящее от разобщения между лобной корой и подкорково-стволовыми структурами. Когнитивный дефицит
при ДЭП проявляется замедленностью психической деятельности, ослаблением внимания, снижением речевой активности. Нарушение памяти, бывает умеренным и носит вторичный характер. Характерно сочетание когнитивного дефицита с аффективными изменениями (депрессий, апатией, абулией, тревожностью, раздражительностью, эмоциональной лабильностью, расторможенностью и т.д.). Итогом прогрессирование нейропсихологических нарушений при ДЭП является развитие сосудистой деменции. Двигательный дефект полиморфен, он включает нарушения ходьбы и постуральной устойчивости, пирамидные, экстрапирамидные, псевдобульбарные, мозжечковые расстройства. Важнейший фактор развития ДЭП - затруднение венозного оттока. Атеросклеротическое поражение брахиоцефальных артерий и артериальная гипертензия, снижая амплитуду пульсации артерий, способствует венозному застою
Журнал Национального научного центра хирургии им. А.Н. Сызганова
131
в голове, развитию гидроцефалии и клинической картине ДЭП, а увеличение минутного головного кровотока нарушает арте-риовенозное взаимодействие.
Лечение ДЭП включает меры по предупреждению дальнейшего повреждения сосудов и вещества мозга, улучшению когнитивных функций, коррекцию других клинических проявлений заболевания.
Несмотря на широкую популярность так называемых «ва-зоактивных средств», их роль в лечении ДЭП окончательно не определена. Способность вазоактивных препаратов в долгосрочном плане улучшать перфузию мозга не доказана. Более того, учитывая раннее снижение реактивности мелких сосудов в пораженных зонах мозга, на фоне применения вазоактивных средств возможен эффект обкрадывания в пользу интактных участков мозга с сохранной системой регуляции кровотока.
Для, улучшения когнитивных функций применяется широкий спектр ноотропных препаратов. Существенная проблема заключается в том, что в отношении большинства из них отсутствуют данные плацебо - контролируемых исследований, которые бы убедительно подтверждали их эффективность. На сегодняшний день у контролируемых больных с сосудистой деменцией
доказана возможность улучшения когнитивных функций под влиянием двух классов препаратов: ингибиторов холинэстеразы (галантамин, ривастигмин) и модулятора глутаматных рецепторов . Между тем, эффективность терапии ДЭП на более ранней стадии, когда когнитивный дефект еще не достиг степени деменции (так называемое «умеренное когнитивное расстройство»), может быть более высокой и предупреждать или (по крайней мере) отдалять развитие деменции. Одним из наиболее перспективных направлений лечения пациентов, особенно на ранней стадии процесса, является применение средств с нейротрофической активностью, к числу которых относится препарат кортексин.
Литература
1. Шелухин И. К. Кортексин в поликлинической практике//Terra Medica nova. 2003.№ 1(29). С.45-46.
2. Дьяконов М. М. Большие возможности кортексина при церебро-васкулярной патологии//Медлайн экспресс. 2002.№12(156). С9-10.
3. Гусев Е. И., Бурд Г.С., Никифоров А. С. Неврологические симптомы, синдромы, симптомо- комплексы и болезни. М:Медицина,1999. 890 с.
Применение Кортексина при лечении синдрома дефицита внимания с гиперактивностью у детей и подростков
Шиц Е.К.
Городская детская больница № 1 г. Тараз
В 70-х годах ХХ века ученые начали обращать более пристальное внимание на детей, испытывающих явные трудности в школьной и социальной адаптации, обучении новым навыкам и правилам поведения, овладевании новыми знаниями. В те годы было осознано и научно доказано, что во многих случаях мы сталкиваемся не с недостатками воспитания, а с заболеванием мозга. Уже тогда большая часть нарушения поведения у детей была объединена под единым названием синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ). Дети и подростки, страдающие СДВГ отличаются неусидчивостью, отвлекаемостью, гиперактивностью, импульсивностью и низкой успеваемостью. Ранее, данное заболевание было принято называть минимальной мозговой дисфункцией (ММД). В происхождении заболевания ведущую роль играют генетические факторы и органические повреждение головного мозга в перинатальном развитии. Важную роль в возникновении СДВГ играют внутриутробная гипоксия плода и гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных. Ишемическая энцефалопатия вызывает повреждение стриатума и нарушение кортико - стриа-то- таламо- кортикальных связей, что приводит к функциональной незрелости мозга. Клинические проявления заболевания определяются тремя симптомокомплексами:
А) Невнимательность
Б) Гиперактивность
Г) Импульсивность
А) Невнимательность, имеется ввиду, повышенная отвле-каемость, снижение концентрации внимания, невозможность выполнить неинтересное задание. При этом чем-то интересным для них (компьютерные игры) они могут заниматься часами. Дети с СДВГ как правило плохо успевают в школе, от 30 до 50% не могут закончить среднюю школу. Они не подчиняются общим принятым правилам поведения, не слушаются родителей и учителей, отвлекаются от решаемых задач, не доводя ни одну из них до конца. Вовлекаются в буйные игры в школе и дома, теряют вещи, чаще попадают в различные несчастные случаи. В отличие от просто энергичных детей, активйость у детей с СДВГ носит бесцельный характер. Импульсивные дети не могут дождаться своей очереди в игре, они выкрикивают ответы на уроке, не отвечая на них полностью, прерывая других учеников
или учителя. Импульсивность часто сочетается с агрессивным и оппозиционным поведением. Появление основных жалоб при СДВГ относится к младшему школьному возрасту. Данные проявления обуславливают низкую успеваемость детей с СДВГ, несмотря на достаточно высокий интеллект. Все это приводит к тому, что такие дети находятся в состоянии «хронической неуспешности». Кроме этого у детей с СДВГ отмечаются тики, головные боли, энурез, дислексия и дисграфия. В 50-80 % случаев клинические проявления СДВГ переходят в подростковый возраст. В подростковом возрасте на первое место выходит импульсивность, иногда сочетающаяся с агрессивностью. Подростки страдающие СДВГ входят в группу риска аддиктивных расстройств: алкоголизма и наркомании. Лечение СДВГ представляет собой совокупность методов коррекции поведения, медикаментозной терапии и других методик. При лечении СДВГ чаще используют психостимуляторы, но при их приеме могут наблюдаться ряд побочных эффектов: головные боли, тики, бессонница. В лечении СДВГ применяют ноотропные средства, которые влияют на высшие интегративные функции.
Ноотропным действием обладает пептидный препарат -биорегулятор Кортексин, регулирующий процессы метаболизма в головном мозге и обладающий избирательным действием на его клетки. Кортексин показал высокую эффективность и клиническое улучшение у детей с СДВГ Дети стали усидчивыми во время занятий в школе, меньше отвлекались на уроках, быстрей справлялись с заданиями, улучшились школьные отметки. После лечение отмечалось улучшение показателей тонкой моторики, нейропсихологических проб. Особенно эффективно применение кортексина у детей с сопутствующими речевыми нарушениями. Большинство детей стали охотней использовать речь для общения, повторять за взрослыми, отмечалось увеличение активного словаря у детей. Дети могли повторить более длинные фразы, улучшалось понимание обращенной речи, снижение колличества грамматических ошибок. Родители детей отмечали снижение астенических проявлений, таких как, повышение эмоционального внимания, усидчивости.
Заключение
Применение кортексина в комплексной терапии СДВГ способ-
