CC BY
245
Актуальт проблемы сучасно! медицины
УДК: 616-089.844
ПРИЧИНЫ ОБРАЗОВАНИЯ КЕЛОИДНЫХ РУБЦОВ
Ставицкий С.А.
Высшее государственное учебное заведение Украины "Украинская медицинская стоматологическая академия", г. Полтава
Процесс келоидообразования в области головы и шеи является общей проблемой для челюстно-лицевых и пластических (эстетических) хирургов. Проведенный анализ литературных источников указывает на то, что до этого времени ученые не нашли единой концепции относительно этиологии келоидных рубцов.
Ключевые слова: келоидный рубец, гипертрофический рубец, этиология, колагеновые волокна, фибробласты.
Рубец может возникнуть после травмы, операции, пирсинга как результат закрытия тканевого дефекта вновь образованной соединительной тканью. Если повреждение затрагивает только эпидермис, то следов не остается, так как клетки базального слоя эпидермиса сохраняют способность к полной регенерации в течение всей жизни. Если же повреждение затрагивает более глубокие слои кожи, то тканевой дефект заполняется грануляционной тканью, которая в дальнейшем формируется в рубец. При нормальном течении процесса рубцевания ткань постепенно уплощается и приобретает цвет окружающих тканей с образованием нор-мотрофического рубца. Если же течение процесса нарушается, то велика вероятность образования патологических рубцов.
Келоидные рубцы - патологические рубцы неизвестной этиологии, чаще встречающиеся в определенныхрасовых группах. (9, 15).
Келоидные рубцы (от греч.ке!е-клешня и oides-похожий) - одна из разновидностей патологических рубцов кожи, относятся к группе псевдоопухолевых фиброматозов (2) и являются результатом дисгенерации соединительной ткани дермы (5,11). По мнению некоторых авторов келоид - доброкачественная пролиферация соединительной ткани (растущая локализовано) в дерме (9,12).По мнению других келоид - пролиферация фиброзной ткани, исходящая из под сосочкового слоя рубца и развивающейся в результате травмы (19). Келоид cheloid, cheloma, keloid (греч. Kelis вада + - oid) резко увеличенный, неправильной формы рубец, который прогрессивно увеличивается через образование чрезмерного количества коллагена в коруме при регенерации соединительной ткани (3).
В связи с отсутствием точного представления о патогенезе келоидных рубцов их нередко рассматривают как разновидность Рубцовых изменений кожи или как доброкачественные опухоли (16,19). Келоиды относят к заболеваниям соединительной ткани и включают их в группу локальных первичных поражений соединительной ткани врожденного или приобретенного характера (1, 13,14).
По поводу этиологии и патогенеза келоидов до сих пор нет единого мнения. Развитие патологических рубцов происходит под влиянием сложного комплекса общих и местных факторов. Из общих факторов ведущую роль играет со-
стояние иммуннои системы, далее по степени значимости идут наследственная предрасположенность, гормональный дисбаланс и группа крови.
Значение наследственности не вызывает сомнений. Достоверно установлено, что предрасположенность к рубцам передается преимущественно по аутосомно-доминантному типу. В медицинской практике накоплены многочисленные клинические наблюдения образования келоидов у родственников, случаев врожденных келоидов, а также явной склонности к келоидо-генезу у лиц австрало-негроидной расы (12). Отмечали склонность к формированию келоида у женщин определенной расы после внедрения имплантатов. Общепризнано большое значение для развития келоидов нарушений функции желез внутренней секреции, в частности половых, щитовидной, паращитовидной, вилочковой железы и надпочечников. На рубцовый процесс наиболее сильное влияние оказывают кортико-стероиды. Описаны случаи появления линейных келоидов у спортсменов, употребляющих анаболические стероиды. Установлена роль половых гормонов в развитии келоидов. Отмечают образование келоидов у женщин в период беременности, что может указывать на роль прогестерона. После менопаузы возможна регрессия келоидов. То что келоиды встречаются у людей со смуглой кожей, позволяет предположить наличие связи между келоидами и нарушением функции мелатонина, а следовательно, с функциональным состоянием эпифиза.
Часто келоидные рубцы отмечаются у родственников пациента. Кроме того, распространенность келоидных рубцов значительно выше среди населения с темной кожей, достигая у африканцев и латиноамериканцев 4,5-16%. Сообщалось как об аутосомно-доминантном, так и об аутосомно-рецессивном типе наследования келоидных рубцов. Высокая частота келоидных рубцов у носителей И1А-В14 иHLA-BW16, у лиц с группой крови А (11) и страдающих синдромом Рубинштейна-Тейби. (12)
Многие авторы отмечают заметное влияние на развитие келоидов реактивности нервно-эндокринной системы, проявляющейся недостаточностью надпочечников и щитовидной железы без микседемы и аддисоновой болезни. К симптомам этого состояния относят повышенную нервозность больных, головные боли, астениче-
В1СНИК Украгнсъког' медичног' стоматологгчног академгг
ское состояние, истерию (5,13,14). Обнаружение Ig G в келоидах позволяет предположить, что приводить к образованию повреждения этого типа может внутрикожный агент (15,17,21).
По определению, гипертрофический рубец обычно эритематозен и возвышается над уровнем кожи, однако остается в пределах первичной травматической раны. В отличие от него келоид представляет собой более узловатое образование, распространяющееся за пределы краев первичного повреждения (16).
Возникновение патологических рубцов при заживлении ран первичным натяжением связано с пересечением операционной раной линий Лан-гера (19). Для развития патологического рубцевания имеют значение региональные особенности кровоснабжения кожи и местное нарушение кровоснабжения при травме (18,20).
Процессы заживления ран приводят к Рубцовым образованиям различной степени выраженности: от малозаметных бессимптомных рубцов до патологических, гипертрофических и келоидных, которые вызывают не только эстетические недостатки, но и функциональные нарушения.
Большинство авторов считают целесообразным разделять патологические рубцы на кело-идные и гипертрофические, поскольку они отличаются по этиологическому фактору, клиническим проявлениям, характеру роста, гистологическому строению, склонности к рецидивирова-нию (4). По мнению многих авторов, (1,7-9,20,21) должное понимание различий между келоидны-ми и гипертрофическими рубцами необходимо для поиска наиболее эффективных методов лечения подобных Рубцовых образований.
Этиологические факторы, предрасполагающие к образованию келоидного рубца, не совсем ясны. Большинство авторов сходятся во мнении, что причина возникновения келоидов заключается в генетически обусловленном нарушении формирования соединительной ткани, а пусковым механизмом является травма дермы, в том числе микротравма (16). Келоидный рубец может образоваться на месте операционного разреза, после пирсинга, татуажа, вакцинации, инъекции, укуса насекомого, любого воспалительного процесса кожи (ветряная оспа, ак-не, фурункул, herpes Zoster). Описан случай тяжелого фолликулита с последующим образованием келоидного рубца после эпиляции воском.
Гипертрофические рубцы и келоиды чаще всего образуются вследствие повреждения кожного покрова в результате хирургического вмешательства, химического или термического ожога, татуажа пирсинга, абразии, вакцинации и пр. причина их образования - анормальный процесс ранозаживления у генетически предрасположенных к нему людей. В некоторых случаях натяжение кожи или раны также является предпосылкой к развитию келоида и гипертрофического рубца (12).
Согласно одному из предложений, за образование келоидных рубцов может быть ответствен ТФР-ß. Этот фактор стимулирует синтез фиб-робластами коллагена, фибронектина и проте-огликанов. Также этот фактор уменьшает выработку коллагеназы и увеличивает выработку ее ингибиторов, тем самым замедляя разрушение временного матрикса. У млекопитающих обнаружены три изоформы ТФР-ß: 1,2 и 3. КФЧ особенно чувствителен к изоформам ТФР-ßln ТФР-ß2, способствующим развитию фиброза и формированию келоидных рубцов.
В исследовании на грызунах обработка ран антителами, нейтрализирующими ТФР-ßl и ТФР^2, уменьшила образование коллагена и рубцевания по сравнению с контрольной группой. Добавление ТФР^З снижало количество моноцитов и макрофагов, фибронектина, ослабляло воспаление и уменьшало отложение коллагена на ранних стадиях заживления, улучшало структуру вновь образующего эпидермиса и уменьшало рубцевание. Сообщалось, что у старых мышей действие изоформы ТФР^З усиливалось начиная с 7-х суток после ранения, в то время как у молодых мышей уровень изоформ ТФР-ßl и ТФР^2 в ранах был повышен во время эксперимента. Это наблюдение отчасти объясняет тот факт, что в более старшем возрасте ткани восстанавливались лучше и рубцы образовывались реже. Соотношение изоформ ТФР-ß ( в частности, отношение уровня ТФР^З к уровню ТФР-ß ) может иметь прогностическое значение в отношении исхода заживления раны.(9)
Литература
1. Келоидные рубцы / [Болховитинова Л.А., Павлова М.Н.] - М., 1997. - 136 с.
2. Косов И.С. Изучение влияния фактора роста фиб-робластов на заживление кожных ран. Дис. ... канд. мед. наук. - М., 1994.
3. Медичний ¡люстрований словникДорланда. // 30-те видання. В 2-х томах. - Львв: Науттус, 2007. - Т. 1. - С. 801.
4. Никитин Г. Д. Пластическая хирургия хронических и нейротрофических язв.,/ Никитин Г. Д. Карташев И. П., Рак А. В. И соавт//. - СПб.: ООО «Сюжет», 2001. - 192 с.
5. Келоидные рубцы: этиология, клиническая, морфологическая, физикальная диагностика и лечение СВЧ - криогенным методом / [Шафранов В.В., Бор-хунова E.H., Таганов A.B. и соавт.] Руководство для врачей. - М., 2003 - 192 с
6. Шустов Л. П. Экстракты иловой сульфидной грязи и их лечебное применение. - Томск, 1996.
7. Юденич В.В., Триамцинолона ацетонид при лечении гипертрофических и келоидных рубцов. /Гришкевич В.М., Юденич A.A. // Советская медицина. - 1985. - №2. - С.26 - 28.
8. Яворски С. Использование кенокорта в лечении гипертрофических и келоидных рубцов у детей. /Яворски С // Acta chir. Plast. - 1973. - Т.15, №4. -С. 189 - 197.
Актуальт проблемы сучасно'1 медицины
9. Alster T.S. Hypertrophic scars and keloids; etiology and management . /Alster T.S, Tanzi E.L.// Am. J. Clin. Dermatol. - 2003. - №4.- P. 235 - 243.
10. English R. Keloids and hypertrophic scars /English R., Shenefelt P// Dermatologic Surgery. - 1999. - №8. -Vol. 25. - P. 631 - 637.
11. Garb J. Keloids. Review of the literature and report of eighty cases. /Garb J., Stone J. // Am. J. Surg., 1942. -V. 58, P. 315 - 335.
12. Kelly A.P. Keloids. / Kelly A.P // Dermatol. Clin. -1988. - Vol. 6, №3.- P. 413 - 424.
13. Klein A.W. Collagen substitutes; bovine collagen /Klein A.W // Clin. Plast. Surg. - 2001. - Vol. 28, №1. - P. 53 - 62.
14. Mancini R.E. Histogenesis off experimentally produced keloids. /Mancini R.E., Quaife J.V// - 'J. invest. Derm.", 1962. - V. 38, P. 143 - 150.
15. Olsen L. Mathematical model for fibroproliferative wound healing disorders /Olsen L., Sherratt J.A., Maini P.K // Bull. Math. Biol. - 1996. - Vol. 58, №4. - P. 787 - 808.
16. Surgery and biology of wound repair./ [Peacock E., Von Winlu W]. - Philadelphia, 1970.
17. Rawlins J. M. Pentoxifylline inhibits mature burn scar fibroblasts in culture. /Rawlins J. M., Lam W. L., Karoo R. O. [et al.] // Burns. - 2006, V.32, №1. P. 42 - 45.
18. Schierle H. P. Elevated levels of testosterone receptors in keloid tissue: an experimental investigation. / Schierle H. P., Scholz D., Lemperle G. // Plast. Re-const. Surg. - 1997. - Vol. 100, № 2. - P. 390 - 396.
19. Strutz F. Effects of pentoxifylline, pentifylline and gamma-interferon on proliferation, differentiation, and matrix synthesis of human renal fibroblast. /Strutz F., Heeg M., Kochsiek T. [et al.] // Nephrol. Dial. Transplant. - 2000. - Vol.15, №10. - P.1535 - 1546.
20. Tredget F.F. Hypertrophic scars; keloids and contracture. The cellular and molecular basis for therahe /Tredget F.F., Nedelec B., Scott P.G., Chahary A. // Surg-Clin-North-Am. - 1997. -Vol.77, № 3. - P.701 -730.
21. Urioste S.S. Keloids and hypertrophic scars: review and treatment strategies / Urioste S.S., Arndt k.A., Dover J.S. // Semin. Cutan.Med. Surg. - 1999. - Vol. 18, № 2 - P. 159 - 171.
Реферат
ПРИЧИНИ УТВОРЕННЯ КЕЛ01ДНИХ РУБЦ1В Ставицький С.О.
Ключов1 слова: келоТды руб|Д ппертрофмы py6qi, етюлопя, колагенов1 волокна, ф1бробласти.
Процес келощоутворення в дтянц1 голови та шиТ е спыльною проблемою для щелепно-лицевих та пластичних (естетичних) xipypriB. Проведений анал1з л1тературних джерел вказуе на те, що до цього часу науковщ не винайшли единоТ концепци щодо етюлогп кело'щних рубц1в.
Summary
CAUSES OF KELOID CICATRIX FORMATION Stavitskiy S.A.
Key words: keloid cicatrix formation, hypertrophic cicatrix, etiology, collagen fibers, fibroblasts.
The process of keloid cicatrix formation in the areas of the head and the neck is considered to be the common problem in maxillofacial and plastic surgery. Literary review shows that eve now there is no unified conception referring to the etiology of keloid cicatrix formation.
УДК 616.411-001-008-018
М0РФ0 - ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ ОТВЕТ СЕЛЕЗЕНКИ НА ТРАВМАТИЧЕСКОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
Шай A.M.
Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького
Последнее время увеличилось число травм с повреждением селезенки. Наиболее частым хирургическим лечением является спленэктомия, что приводит к развитию множества послеоперационных осложнений. Были приведены особенности строения селезенки, в том числе сосудистого русла, и функции органа, которые объясняют причины возникновения осложнений. Ключевые слова: травма селезенки, спленэктомия, сосудистое русло, послеоперационные осложнения.
В связи с увеличением числа транспортных сочетанная - 43,7%. Летальность при травме средств и механизацией на производстве в по- селезенки 2,5-26%, а в сочетании с интра- и за-следнее время отмечается рост количества брюшинных осложнениях - 40%, частота после-травм с повреждением органов брюшной полос- операционных осложнений - 4,2-38%. [2]. У дети, в том числе селезенки. При закрытых повре- тей эта проблема приобретает еще большую ждениях живота селезенка травмируется в 10- актуальность, так как по данным отечественных 30% случаев. Чаще она повреждается при за- и зарубежных авторов частота только закрытой крытой травме живота. Пик травматических по- травмы селезенки достигает 66,6-99,8% [3, 4, 5, вреждений селезенки падает на подростковый 6]. Летальность достигает 14%, что занимает возраст и среднюю возрастную группу (15-35 первое место среди всех летальных исходов в лет). [1]. Изолированная закрытая травма селе- детском возрасте [7].
зенки у взрослых встречается с частотой 54,3, а Механизм травмы селезенки - прямой удар в
* НИР кафедры «Анатомические особенности кровеносного русла сердца и некоторых внутренних органов в норме и при аномалиях развития». № госрегистрации 0108и009895
