CC BY
239
Р.К. Альмухамбетова, Ж. Калиахметова, Г. Толегенова, Г. Адамбек, Б. Айтмаганбет, С. Сары, А. Торемуратова
С.Ж. Асфендияров атындагы К,азац ¥лттыцмедицинауниверситетi
ПРОТЕИНУРИЯНЬЩ КАРДИОРЕНАЛДЫ СИНДРОМ КЕЗ1НДЕГ1 БОЛЖАМАЛЫ МАЦЫЗЫ
ТYЙiн: КРС-ныц ерте диагностикасы дер кезшде ем бастауга, аск;ынулардыц алдын алу жэне влiм кврсеткiшiн темендетуге мYмкiндiк бередi. Кардиореналды синдромныц дамуына жалпы к;ауш факторларымен к;атар буйрек к;ызметшщ бузылысы (протеинурия, ШФЖ) эсер етедi жэне ерте, тiптi ШФЖ к;алыпты керсеткiштерi кезiнде де аньщталады . Кардиореналды синдромы бар наук;астарда микроальбуминурия ерте клиникалык; маркер ретшде к;олдану мYмкiндiгi аныщталган. ТYЙiндi сездер: кардиореналды синдром, протеинурия, микроальбуминурия, ШФЖ
R.K. Almukhambetova, Zh. Kaliakhmetova, G. Tolegenova, G. Adambek, B. Aitmaganbet, S.Sary, A.Toremuratova
THE PROGNOSTIC IMPORTANCE OF PROTEINURIA IN CARDIORENAL SYNDROME
Resume: Early diagnosis of CRS allows to start treatment in a timely manner, prevent the development of complications and reduce mortality. Along with the generally accepted risk factors in the development of cardiorenal syndrome, impaired renal function (proteinuria, GFR) has significant importance, and they start quite early, even if there are normal GFR values. The possibility of using microalbuminuria as an early clinical marker in patients with cardiorenal syndrome has been established. Keywords: cardiorenal syndrome, proteinuria, microalbuminuria, GFR
УДК 616.12-073.96
^Ж. Уразалина1, Ш.М. Исмаилова1, Р.М. Бердыханова2
1АО « Научно-исследовательский институт кардиологии и внутренних болезней», г. Алматы 2Казахский медицинский университет непрерывного образования, г. Алматы
ПРИЧИНЫ И КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ЭКГ-ФЕНОМЕНА ДЕПРЕССИИ СЕГМЕНТА ST
В статье-обзоре описаны различные варианты депрессии и элевации сегмента ST на ЭКГ в норме, так и патологии. Показаны варианты изменения сегмента ST, связанные как с коронарогенной, так и некоронарогенной патологией. А именно при гипертрофии миокарда, перикардите, легочном сердце, блокаде ножек пучка Гиса, электролитных нарушениях, нарушениях функции щитовидной железы, отеке мозга Ключевые слова: ЭКГ, депрессия ST
Оценка ЭКГ-феномена, заключающегося в депрессии сегмента ST, носит комплексный характер и включает анализ не только особенностей изменения ST и других компонентов ЭКГ, но и клинической картины заболевания. В большинстве случаев детальный анализ ЭКГ является достаточным для дифференциации основных синдромов, приводящих к снижению сегмента ST. Изменение ST может быть вариантом нормальной ЭКГ, отражать некоронарогенные изменения миокарда и служить причиной острой коронарной патологии, требующей неотложной терапии. Таким образом, и терапевтическая тактика в отношении больных с депрессией сегмента ST разная (см. таблицу).
Сегмент ST - это отрезок кривой ЭКГ между концом комплекса QRS и началом зубца Т, который соответствует периоду сердечного цикла, когда оба желудочка полностью охвачены возбуждением. Начинается сегмент ST в точке J рТ-соединение). На кардиограмме точка J может быть определена по изменению в наклоне вертикальной кривой окончания комплекса QRS и перехода ее в горизонтальное положение - начальную часть сегмента ST. Заканчивается сегмент ST переходом в зубец Т. Продолжительность сегмента ST изменяется в зависимости от частоты сердечного ритма (чем выше частота сердечных сокращений, тем короче сегмент ST). Точную длительность сегмента ST измерить проблематично, но это не оказывает существенного значения при расшифровке ЭКГ.
В норме сегмент ST расположен на изолинии. Но нормой считаются и варианты, когда сегмент ST располагается на 23 мм выше изолинии (такой подъем обычно сочетается с высоким положительным зубцом Т), чаще всего регистрируемые в грудных отведениях V2, V3. Но такой выраженный подъем сегмента ST является патологическим, если он имеет горизонтальную незакругленную форму, обращен выпуклостью кверху или амплитуда зубца Т незначительно (1 мм) превышает подъем сегмента ST. В норме снижение сегмента ST не должно превышать 0,5 мм. В редких случаях в III стандартном отведении у здоровых людей может наблюдаться снижение сегмента ST более чем на 0,5 мм, если последующий зубец Т низкой амплитуды или отрицательный. На рисунке 1 представлены разные варианты расположения сегмента ST.
Норма и позиционные изменения ЭКГ. Допустима депрессия сегмента ST вогнутой формы до 0,5 мм, в грудных отведениях V5-V6 и в отведениях от конечностей до 2-3 мм. Позиционные изменения желудочкового комплекса иногда имитируют на ЭКГ признаки инфаркта миокарда нижней стенки левого желудочка (ЛЖ). Позиционные изменения отличаются от инфаркта миокарда отсутствием характерной для него динамики сегмента SТ и зубца Т, а также уменьшением глубины зубца Q при регистрации ЭКГ на высоте вдоха или выдоха (рисунок 2).
ЮеиЫ1к ХажМММ №3-2019
* и * I а. 1 " /1 г ^ / ^ 1 1 Б т ^__ 5 5 г а
* - сегмент »а «зе«™-« Норма
В — г ориаои тальк» депрессия ниокардв
ТГ
мионарпя- гипертрофия
Ишемичес«ое повреждение
Рисунок 1 - Варианты расположения сегмента ST
Рисунок 2 - ЭКГ при феномене WPW, тип А (помимо признаков WPW феномена видна депрессия сегмента ST до 1мм, что в данной ситуации является нормой)
Изменения на ЭКГ при острой коронарной недостаточности подразделяются на признаки ишемии (колебания зубца Т), повреждения (смещение сегмента 8Т) и некроза миокарда (формирование патологического зубца Q и регресс зубца R). Их отображение на ЭКГ зависит от локализации патологического очага в стенках желудочков сердца и расположения по отношению к нему активного электрода ЭКГ. Прямые патологические признаки регистрируются в тех отведениях, в которых активный электрод направлен к очагу поражения. В отведениях, где активный электрод
обращен к миокарду противоположной очагу поражения стенки, изменения на ЭКГ будут иметь обратную направленность (реципрокные изменения). Основными признаками повреждения миокарда являются изменения сегмента 8Т. При повреждении во 2- й фазе реполяризации возникает разность потенциалов между патологическим очагом и здоровым миокардом. Ток повреждения направлен к патологическому очагу и вызывает смещение сегмента 8Т относительно изоэлектрической линии (рисунок 3).
' I I
М1 Ь«
чЛЛД/
'.'Си* ЛШ! «ал/т, шчч
Рисунок 3 - ЭКГ при субэндокардиальном повреждении миокарда переднеперегородочной, передней и боковой стенок ЛЖ
При локализации участка повреждения во внутренних субэндокардиальных слоях в прямых отведениях регистрируется смещение сегмента 8Т ниже изоэлектрической линии. Смещение сегмента 8Т может быть горизонтальным, косовосходящим, вогнутым и косо-нисходящим. Наиболее диагностически значимой считают горизонтальную и косонисходящую депрессию сегмента 8Т, менее значимой - вогнутую и косовосходящую. Реципрокные изменения при
субэндокардиальном повреждении обычно не выражены. При локализации патологического очага в субэпикардиальных слоях направление к нему тока повреждения приводит к подъему сегмента 8Т над изоэлектрической линией. Реципрокные изменения проявляются депрессией сегмента 8Т. Аналогичные признаки наблюдаются на ЭКГ при трансмуральном повреждении, которое встречается значительно чаще изолированного субэпикардиального (рисунок 4).
П 1 «ЛТ( Ш/ЗЛ» t * • !«• LIT Iя г——f^Y^Tr^Y
■ , 1*
a J w 1 ' i ™ i™ - м—. aiMW 1И-П»
Рисунок 4 - ЭКГ при трансмуральном повреждении миокарда высоких боковых отделов ЛЖ
ЭКГ при синдроме напряжения миокарда ЛЖ (стрейн-синдром). Это ЭКГ-понятие, включающее в себя депрессию сегмента ST, переходящую в отрицательный несимметричный зубец Т, описанное Rykert и Hepburn в 1935 г. как признак гипертрофии ЛЖ (ГЛЖ); часто встречается при артериальной гипертензии, аортальном стенозе, митральной недостаточности. Пересмотр этой концепции, предпринятый в 1981 г. С.ВеаЛ и соавт., позволил предположить, что изменения реполяризации при ГЛЖ без признаков поражения коронарных артерий могут отличаться от подобных изменений при коронарной болезни сердца по нескольким признакам. Во- первых, по снижению точки J, во-вторых, по асимметрии зубца Т с быстрым возвратом к базовой линии, в- третьих, по положительному конечному отклонению зубца Т и, наконец,
в-четвертых, - отрицательному зубцу Т в V6, который больше 0,3 mV и больше, чем зубец Т в V4. Однако в клинической практике такая дифференциация признаков синдрома напряжения миокарда ЛЖ вследствие его гипертрофии от изменений ST-T при коронарной болезни сердца чаще всего невозможна. Среди причин стрейн-синдрома выделяют уменьшение коронарного резерва, нарушения функции эндотелия коронарных сосудов, повышение внутриполостного давления, изменения направления токов в период восстановления трансмембранного потенциала. ГЛЖ встречается при артериальной гипертензии, аортальных пороках сердца, при недостаточности митрального клапана, кардиосклерозе, при врожденных пороках сердца (рисунок 5).
jj—^г"
Рисунок 5 - ЭКГ при ГЛЖ: Ку5,у6>Яу4; Ву1+Яув>28мм у лиц старше 30 лет или Бу1+Яу5 (Яуб)>30мм у лиц моложе 30 лет
ЭКГ-признаки выраженной ГЛЖ с вторичными изменениями его миокарда (косонисходящая депрессия ST и асимметричный отрицательный зубец Т в отведениях I, aVL, V5, V6). При апикальной форме заболевания отрицательные
зубцы Т могут регистрироваться во всех грудных отведениях. Более редкими при ГКМП являются ЭКГ-признаки увеличения левого предсердия (Р-ткга1е) и ПЖ (рисунок 6).
LJI
—■Д,—/—' •Д—*—J
I—^v--.---
Г\Г
Рисунок 6 - ЭКГ при ГКМП
ЭКГ при перикардите.
Наиболее характерным ЭКГ-признаком перикардита является конкордантное
(однонаправленное с максимальным зубцом комплекса QRS) смещение сегмента ST в большинстве отведений. Данные изменения являются отражением повреждения, прилежащего к перикарду субэпикардиального миокарда. В
ЭКГ-картине перикардита выделяют ряд стадий (рисунок 7):
1. Конкордантное смещение ST (элевация ST в тех отведениях, где максимальный зубец
желудочкового комплекса направлен вверх - I, II, aVL, aVF, V3-V6, и депрессия ST в отведениях, где максимальный
Vestnik KazNMU №3-2019
зубец в QRS направлен вниз - aVR, VI, V2, иногда aVL), переходящее в положительный зубец Т.
2. Сегмент ST приближается к изолинии, зубец Т сглаживается.
3. Зубец Т становится отрицательным в большинстве отведений (кроме aVR, где он становится положительным).
4. Нормализация ЭКГ (сглаженные или слабоотрицательные зубцы Т могут сохраняться
длительно). Иногда при перикардите наблюдается вовлечение в воспалительный процесс миокарда предсердий, что отражается на ЭКГ в виде смещения сегмента PQ (в большинстве отведений - депрессия PQ), появления суправентрикулярных аритмий. При экссудативном перикардите с большим количеством выпота на ЭКГ, как правило, отмечается снижение вольтажа всех зубцов в большинстве отведений.
п .___ »1 —и
\г »1 ЕЗЕ
' - } 1
—V— V V V - fei *
— — 1 : I 1 4
г г Г"- 1 | . I
1 *.---- «' - т—- --* Ц
Рисунок 7 - ЭКГ при перикардите, 3 стадия
ЭКГ при легочном сердце (хроническое и острое легочное сердце).
Причины, приводящие к формированию хронического легочного сердца, подразделяют на 3 основные группы:
^ Торакодиафрагмальные (травмы и деформация грудной клетки, патология диафрагмы).
^ Васкулярные (первичная легочная гипертензия, тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, компрессия легочной артерии и др.).
^ Бронхолегочные (хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма, туберкулез и др.). ЭКГ-картина при хроническом легочном сердце отражает увеличение и перегрузку правых отделов сердца:
1. Отклонение электрической оси сердца (ЭОС) вправо (кроме того, возможен поворот сердца
верхушкой назад - ось типа SI-SП-SШ либо поворот сердца ПЖ вперед - ось типа SI-QШ).
2. Сдвиг переходной зоны грудных отведений влево.
3. Увеличение амплитуды зубца Р в отведениях II, III, aVF -формирование Р-ри1топа1е, а также формирование отрицательного зубца Р в отведении aVL.
4. Блокада ПН пучка Гиса.
5. Блокада задней ветви ЛН пучка Гиса.
6. Признаки гипертрофии ПЖ: RV1>SV1, R в отведении V1>7 мм, соотношение RV6/SV6<2, зубец S с VI по V6.
7. Снижение сегмента ST и отрицательные зубцы Т в правых отведениях - II, III, aVF, V1-V3 как признаки гипоксии и перегрузки правых отделов сердца (рисунок 8).
^ГТ
■ ]
-t
Рисунок 8 - ЭКГ при легочном сердце .(Гипертрофия правого желудочка: высокие 3.R в правых грудных отведениях, глубокие з. S в левых грудных отведениях, резкое отклонение ЭОС вправо, формирование Р-pulmonale и отрицательных з.Т в II, III, avF, V1-V3)
При остром легочном сердце на ЭКГ регистрируются в течение короткого времени возникшие признаки перегрузки правых отделов сердца (возникает при астматическом статусе, отеке легких, пневмотораксе, наиболее частая причина - тромбоэмболия в бассейне легочной артерии). К наиболее характерным ЭКГ-признакам относят:
1. SI-QIII - формирование глубокого зубца S в отведении I и глубокого (патологического по амплитуде, но, как правило, не уширенного) зубца Q в отведении III.
2. Иногда отмечается элевация сегмента ST, переходящая в положительный зубец T
(монофазная кривая), в правых отведениях - III, aVF, V1, V2, в сочетании с депрессией сегмента ST в отведениях I, aVL, V5, V6. В дальнейшем возможно формирование отрицательных зубцов Т в отведениях III, aVF, V1, V2.
Первые два ЭКГ-признака иногда объединяют в один, так называемый признак Мак-Джина-Уайта - QIII-TIII-SI.
3. Отклонение ЭОС вправо, иногда формирование электрической оси типа SI-SII-SIII.
4. Формирование высокого остроконечного зубца Р (Р-pulmonale) в отведениях II, III, aVF.
5. Блокада ПН пучка Гиса.
6. Блокада задней ветви ЛН пучка Гиса.
7. Увеличение амплитуды зубца R в отведениях II, III, aVF.
8. Остро возникшие признаки гипертрофии ПЖ: RV1> SV1, R в отведении V1>7 мм,
соотношение RV6/SV6<2, зубец S с V1 по V6, смещение переходной зоны влево.
9. Внезапное появление наджелудочковых нарушений ритма сердца (рисунок 9).
Рисунок 9 - ЭКГ при остром легочном сердце (тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии: резкое отклонение ЭОС вправо, поворот блокада ПН пучка Гиса. Предсердная экстрасистолия)
При тромбоэмболии в системе легочной артерии указанные изменения ЭКГ регистрируются
приблизительно у 40% больных, в остальных случаях ЭКГ-картина бывает малоспецифичной либо (около 20% случаев) изменения не выявляются вообще. ЭКГ при блокаде ножек пучка Гиса.
Нарушения проведения по ЛН и ПН пучка Гиса приводят к расширению комплекса QRS (рисунок 10, 11). При блокаде правой ножки комплекс QRS приобретает вид rSR' в отведениях III, aVF, V1-V2 и qRS в отведении V6. При блокаде левой ножки комплекс QRS приобретает вид QS в отведении
V! и R в отведении I, aVL, V5-V6. Блокада ножек пучка Гиса имеет разные причины. В отсутствие органических поражений сердца чаще встречается блокада ПН пучка Гиса. Она также наблюдается при врожденных (например, дефект межпредсердной перегородки) и приобретенных заболеваниях сердца (приобретенные пороки сердца, ишемическая болезнь сердца). Блокада ЛН пучка Гиса имеет четыре основные причины - это ишемическая болезнь сердца, длительная артериальная гипертензия, тяжелый аортальный порок, дилатационная КМП.
Рисунок 10 - ЭКГ при блокаде левой ножки п.Гиса
Рисунок 11 - ЭКГ при блокаде правой ножки п. Гиса
ЭКГ при электролитных нарушениях.
Изменения ЭКГ могут быть вызваны электролитными нарушениями, чаще встречаются
нарушения реполяризации (сегмент ST и зубец Т), реже -деполяризации (расширение комплекса QRS). ЭКГ позволяет сначала заподозрить электролитные нарушения, а затем наблюдать за ходом лечения.
Гипокалиемия. Для пониженного содержания уровня калия в крови характерны следующие ЭКГ-признаки:
1. Депрессия сегмента ST (чаще в стандартных и правых грудных отведениях).
2. Снижение амплитуды зубца Т, приводящее к появлению двухфазных или отрицательных зубцов Т.
3. Увеличение амплитуды зубца и.
4. Увеличение продолжительности интервала QT.
5. Синусовая тахикардия. 6. В случае тяжелой гипокалиемии - удлинение интервала PQ и возникновение желудочковых аритмий (рисунок 12).
I - 4
• . 1 . 1 —■ V"" 1
А 1 I
— 4 / /
1 1 > -1 -Г Г 1
--- . -Ч. _1 -----— 4
Рисунок 12 - ЭКГ при гипокалиемии (пациент с первичным гиперальдостеронизмом)
r()eslnik ЭСлжЯШМ №3-2019
Гиперкалиемия.
ЭКГ-признаками повышения содержания калия в крови являются:
1. Синусовая брадикардия.
2. Уменьшение продолжительности интервала QT.
3. Формирование высоких остроконечных положительных зубцов Т.
4. Расширение комплекса QRS.
5. Укорочение, при нарастании гиперкалиемии - удлинение интервала PQ, прогрессивное нарушение атриовентрикулярной проводимости вплоть до полной поперечной блокады.
6. Уменьшение амплитуды, сглаживание зубца Р. При нарастании уровня калия - полное исчезновение зубца Р.
7. Возможная депрессия сегмента ST во многих отведениях.
8. Желудочковые аритмии (рисунок 13).
Рисунок 13 - ЭКГ при гиперкалиемии
Гипомагниемия.
При снижении уровня магния на ЭКГ могут быть зарегистрированы:
1. Уменьшение продолжительности QRS.
2. Депрессия сегмента ST и формирование отрицательных зубцов Т (иногда - остроконечных положительных зубцов Т).
3. Возможное увеличение продолжительности интервалов PQ и QT.
4. Появление разных видов аритмий (рисунок 14).
Рисунок 14 - ЭКГ при гипомагниемии
ЭКГ при нарушении функции щитовидной железы Гипертиреоз.
Начальные проявления гипертиреоза отражаются на ЭКГ в виде признаков вегетативной дисфункции: синусовой тахикардии, высоких остроконечных зубцов Т в правых отведениях (II, III, aVF, V1-V3), увеличения амплитуды зубца Р. При тяжелом течении тиреотоксикоза формируется так называемое тиреотоксическое сердце, ЭКГ-проявлениями которого являются:
1. Снижение амплитуды и уширение зубца Р, иногда зазубренность зубца Р.
2. Возможное увеличение интервала PQ.
3. Расширение комплекса QRS.
4. Депрессия сегмента ST и формирование отрицательного зубца Т в большинстве отведений.
5. Появление выраженного зубца и.
6. Увеличение интервала QT.
7. Появление наджелудочковых нарушений ритма сердца: экстрасистолии, мерцательной
аритмии, наджелудочковой тахикардии (рисунок 15).
■XJUL fnnr
dXL YYY
'im-J-ü
"iLi-L JLi-JL
Рисунок 15 - ЭКГ при гипертиреозе
Гипотиреоз. 1. Синусовая брадикардия.
Выраженное снижение функции щитовидной железы ведет 2. Возможное увеличение интервала PQ.
к формированию микседематозного 3. Снижение амплитуды всех зубцов. сердца, к ЭКГ-признакам которого относятся:
4. Возможная депрессия ST и появление отрицательных зубцов Т во многих отведениях.
5. Удлинение интервала QT (Рисунок 16).
Изменения ЭКГ вследствие патологии щитовидной железы могут регрессировать при нормализации гормонального фона.
Рисунок 16 - ЭКГ при гипотиреозе
ЭКГ при отеке мозга (черепно-мозговая травма, острое нарушение мозгового кровообращения). При отеке мозга происходит активация симпатоадреналовой системы, повышение внутричерепного давления, что приводит к артериальной гипертензии, которая в классическом случае сопровождается брадикардией (феномен Кушинга), но столь
же часто - тахикардией. Характерны аритмии, обычно синусовая брадикардия, замещающие ритмы (узловой, идиовентрикулярный ритмы) и АВ-блокада. Возможны снижение сегмента ST и отрицательный зубец Т (рисунок 17).
Рисунок 17 - ЭКГ при геморрагическом инсульте, осложненном отеком мозга
Заключение. Депрессия сегмента ST может быть вариантом нормы, а также наблюдаться при инфаркте миокарда, миокардитах, перикардитах, КМП, гипервентиляции, тахикардии, лечении сердечными гликозидами, интоксикациях, электролитных нарушениях, анемии, метастазах в сердце и отеке мозга. В свете этого хотелось бы
подчеркнуть, что депрессия сегмента ST отнюдь не всегда отражает коронарогенную патологию. Практикующему врачу необходимо проводить дифференциальную диагностику многих заболеваний, а формируя ЭКГ-заключение при таких находках, принимать во внимание всю клиническую информацию.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1 Алперт Д., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда. Практическое руководство. - М.: Практика, 1994. - 267 с.
2 Р.Г.Оганов, И.Г.Фомина Болезни сердца: Руководство для врачей. - М.: Литтерра, 2006. - 364 с.
3 Джанашия П.Х., Круглов В.А., Назаренко В.А., Николенко С.А. Кардиомиопатии и миокардиты. - М.: 2000. С. 66-69.
4 Исаков И.И., Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б. Клиническая электрокардиография. - Л.: Медицина, 1984. - 286 с.
5 А.В. Ардашев Клиническая аритмология. - М.: МЕДПРАКТИКА-М, 2009. - 342 с.
6 Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б. Аритмии и блокады сердца (атлас электрокардиограмм). - Л.: Медицина, 1981. - 256 с.
7 Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. - М.: Мед. информ. агентство, 1999. - 456 с.
8 В.С.Задионченко Руководство по электрокардиографии. - Saarbrucken, Germany: LAP LAMBERT Academic Publishing GmbH&Co. KG, 2011. - 323 с.
9 Тополянский А.В., Талибов О.Б. Неотложная кардиология: Справочник. Под общ. ред.А.Л.Верткина, М.: МЕДпресс-информ, 2010.
10 Beach C, Kenmure ACF, Short D. Electrocardiogram of pure left ventricular hypertrophy and its différenciation from lateral ischaemia // Br Heart J. - 1981. - №46. - Р. 285-289.
11 Braunwald E, Antman E, Beasley J et al. ACC/AHA 2002 guideline update for the management of patients with unstable angina and non-STsegment elevation myocardial infarction: summary article:a report of American College of Cardiology/American Heart Association Task Forceon Practice Guidelines (Coommittee on the Managment of Patients With Unstable Angina) // J Am Coll Cardiol. - 2002. - №40. - Р. 1366-1375.
12 Drazner MH, Rame JE, Marino EK. Increased left ventricular mass is a risk factor for the development of a depressed left ventricular ejection fraction with five years: the cardiovascular heart study // Am J Coll Cardiol. - 2004. - №43. - Р. 2207-2215.
13 Huwez FU, Pringle SD, Macfarlane PW. Variable patterns of ST-T abnormalities in patients with left ventricular hypertrophy and normal coronary arteries // Br Heart J. - 1992. - №67. - Р. 304-307.
14 Kannel WB, Gordon T, Castelli WP, Margolis JR. Electrocardiographic left ventricular hypertrophy and risk of coronary artery disease // Ann Intern Med. - 1970. - №72. - Р. 813-822.
15 Okin PM, Devereux RB, Nieminen MS et al. Electrocardiographic straine pattern and prediction of new-onset congestive heart failure in hypertensive patients // Circulation. - 2006. - №113. - Р. 67-73.
16 Okin PM, Devereux RB, Nieminen MS et al. Electrocardiographic straine pattern and prediction of cardiovascular morbidity and mortality in hypertensive patients // Hypertension. - 2004. - №44. - Р. 48-54.
17 Vogt M, Mots W, Strauer BE. Coronary haemodynamics in hypertensive heart disease // Eur.Heart J. - 1992. - №13. - Р. 44-49.
HM WeHmk ЭСаММт ОЬ 3-2019
С.Ж. Уразалина1, Ш.М. Исмаилова1, Р.М. Бердыханова2
1«Кардиология жэне iшкi аурулар гылыми-зерттеу институты» АК Алматы ц 2 Казац Медициналыц Y3diKci3 Бiлiм Беру Университетi., Алматы ц.
ST СЕГМЕНТ ДЕПРЕССИЯСЫНЬЩ ЭКГ-ФЕНОМЕН1НЩ БОЛУ СЕБЕПТЕР1 ЖЭНЕ КЛИНИКАЛЬЩ МАЦЫЗЫ
ТYЙiн: Шолу мак;аласында ЭКГ-ныц к;алыпты куйде де, сондай-ак; патологияда да ST сегментшщ депрессиясы мен элевациясыныц тYрлi нуск;алары сипатталган. Коронарогенджпен де, сондай-ак; коронарогендiксiз де патологиямен байланысты болатын ST сегментшщ езгеру нуск;алары кврсетiлген. Оныц iшiнде миокардтыц гипертрофиясында, перикардитте, вкпелiк ЖYректе, Гис будасыныц тарма^шаларыныц бвгелмесi, электролиттiк бузылыстарда, к;алк;анша безi к;ызметшщ бузылысында, мидыц iсуiндегi болатын взгерiстердiц ерекшелiктерi керсетшген. ТYЙiндi свздер: ЭКГ, ST депрессиясы
S.J. Urazalina1, Sh.M. Ismailova1, R.M. Berdykhanova2
1 Scientific-Research Institute of Cardiology and Internal diseases, Almaty 2 Kazakh Medical University of continuous education, Almaty
THE REASONS AND CLINICAL SIGNIFICANCE OF THE ST SEGMENT DEPRESSION PHENOMENON OF ECG
Resume: The review article describes various options for depression of ST segment on ECG as well as in normal and pathology. Variants of changes in the ST segment associated with both coronary and non-coronary pathology are shown. Namely, with myocardial hypertrophy, pericarditis, pulmonary heart, blockade of the His bundles, electrolyte disturbances, impaired function of the thyroid gland, swelling of the brain.
Keywords: EKG, ST depression
