CC BY
157
СБОРНИК СТАТЕЙ
AT
ние полагать, что аномальное отхожденне коронарных артерий и мышечные мостнкн также могут лежать и основе развития острых эпизодов ишемии и инфаркта миокарда. Косвенным подтверждением высказанного нами предположения являются литературные данные отом, что у половины внезапно умерших лиц молодого возраста обнаруживаются признаки СТД [6].
В заключение необходимо подчеркнуть, что лишь дальнейшие совместные исследования генетиков, кардиологов, морфологов и сиениал истов, работающих в смежных областях медицины, позволят оценить клиническую значимость И уточнить алгоритмы диагностики синдрома СТДС.
Литература
1. Boudoiilas 11. Etiology of Valvular 11 cart Disease in the 21st. Century // Hellenic J.Cardiol.- 2002,- V43. P. 183 188.
2. Мутафьяи O.A. Пороки и малые аномалии сердца у детей и подростков. - СПб.: Издательский лом СП6МЛПО, 2005. - 480с.
3. Ягода A.B.. Гладких H.H. Малые аномалии сердца. -Ставрополь, 2005. - 248с.
4.Яковлев U.M., 11ечаева Г.II. Кардио-рсенираториыссипдро-мы при дисплазии соединительной ткани. - Омск, 1994. - 217с.
5. Земцовскии Э.В. Дпсиластнчсскис фенотипы. Днсплас-тическоесердце. - CII6, 2007. - 80с.
6. Нечаева Г.И. Викторова H.A. Диснлазия соединительно!"! тканилерминологня, диагностика, тактика ведения нациентов.-Изд-во ООО «Типография БЛАНКОМ». 2007. - 188с.
7.3емцовскии Э.В. Спортивная кардиология. - CI16,1995. - 448с.
8. Гпусаен С.Ф., Белозерои Ю.М. Рабочая классификация малых аномал ни сердца // Ультразвуковая диагностика.-1997,-№3.- С.21-27.
9. Яковлев В.М., Нечаева Г.Н., Викторова H.A. Взгляд клинициста на проблему дисплазни соединительно!"! ткани. Классификационная концепция //Диснлазия соединительной ткани: Материалы симпозиума. Омск, 2002,- С.З К).
10. Клеменов A.B. Недифференцированные дисплазии шединительиои ткани // М„ 2005,- 136с.
11. Boudoiilas 11., Wooley С.F. Mitral valve: floppy mit ral valve, mitral valve prolapse, mitral valve regurgitation.- NY,2000.-753p.
12. Яковлев В.M. Терминология, определенная с позиции клиники, классификация врожденной дисплазии соединительной ткани. Врожденные дисплазии соединительной ткани: тезисы симпозиума,- Омск, 1990.- С.3-5.
13. Псрстолчпна Т.Ф., Норданиди, С.А., Антюфьев В.Г1. Аритмогенное значение аномальных хорд сердца //Доктор Л ci 1Д! m г.-1995.-№3.-С.23- 25.
14. Горохов С.С. Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы у мужчин призывного возраста с аномально расположенными хордами левого желудочка // Кардиоваску-лярная герания и профилактика.- 2004.-№4.-(нрил 2).-С. 123.
15.Трисветова Е.Л., Юдина О.А. Анатомия малых аномалии сердца // Минск, 2006.-104 с.
16. Земцовский Э.В., Красовская Ю.В., Парфенова 11.Н., Антонов 11.11. Критерии диагностики и клиническая оценка асимметрии трехстворчатого аортального клапана// Тер. Архив,- 2006,- 12.- С.50-55.
17. Bonow R.O. et al. АСС/АНА 2006 Guideline for the Management of Patient with Valvular 1 leart Disease//Journal of the American College of Cardiology.- 2006,- Vol. 48.- No. 3,- P.el-el48.
18. Mattioli A.V., Aquilina M.,Oldani A. et al. At rial sept al aneurism as a cardic >emU>lie source in atlilt patients with stroke and normal carol id arteries// European I leart Journal.-2001,- V.22.- P.261 268.
19. Разумов В.В. О причинности некоторой отчужденности для клинической медицины представлений о стромально-наренхиматозных взаимодействиях (аналитически!"! обзор). Актуальные вопросы внутренней патологии. Диснлазия соединительной ткани. Матер. 1 Всероссийской научно-практической конференции. // Омск,2005. с.9-15.
20. Фомина П. Г. Кл пни ко-генетические аспекты синдрома преждевременного возбуждения желудочков: Автореф. дне. доктора мед. наук// М. 1991.- 45с.
21. Gazit Y.Nahir M., Grahame R. Jacob G. Dvsautonomia in the joint hvpermohility syndrome//Am.J. Med.- 2003,- V.15.- P. 40.
22. Яковлев В.M., Карпов P.C., Белап Ю.Б. Нарушения ритма и проводимости при соединительнотканной дисплазии сердца.- Омск. 2001.-160с.
Постперикардиотомный синдром после операции на открытом сердце: современные методы диагностики
Е.В. Накацева', О.М. Моисеева', О.Т. Титаренко2, М.В. Андросова3, В.П. Никулина3
ФГУ «Федеральный центр сердца, крови и эндокринологии им. академика В. А. Алмазова Росмедтехнологий», г. Санкт-Петербург1,
ФГУ «Санкт-Петербургский научно-исследовательский институтфтизиопульмонологии Росмедтехнологий», г. Санкт-Петербург-,
Научноисследовательский институт скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, г. Москва*.
Резюме
Постперикардиотомный синдром (ПКТС) является частым осложнением кардиохирургического вмешательства. В работе предпринята попытка установить наиболее значимые факторы риска ПКТС и оценить возможности ранней лабораторной диагностики для выбора оптимального лечения пациентов. Обследовано 35 пациентов с ПКТС. 10 пациентов, перенесших аортокоронарное шунтирование составили контрольную группу. Убедительных данных о влиянии тяжести основного заболевания на частоту развития ПКТС по результатам настоящего исследования не получено. Экстренность оперативного вмешательства, объем механической реваскуляризации миокарда и назначение антикоагулянтной терапии увеличивали риск развития ПКТС. Отмечена высокая диагностическую ценность исследования прокальцитонина в сыворотке крови высокочувствительным количественным методом, а также информативность определения относительных показателей белковых фракций, лактатдегидрогеназы и активности аденозиндезаминазы в сыворотке крови и плевральной/перикардиальиой жидкостях у больных с ПКТС.
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕН.ЧИЯ ТОМ 14 № I 2008 23
AT
' . y ï :
Широкое внедрение новых технологий в практику сердечно-сосудистой хирургии позволяет существенно увеличить количество прооперированных больных. Однако рост хирургической активности сдерживается сроками послеоперационной реабилитации пациентов. Существенно сократить сроки пребывания больного в стационаре после операции можно путем дальнейшего совершенствования методов ранней диагностики и профилактики иерноперапиониых осложнений.
Одним из наиболее частых осложнений кардиохи-рургического вмешательства является постперикарди-отомный синдром (11КТС). В зависимости от сроков развития выделяют ранний ПКТС, формирующийся в первые 7 суток после операции, и поздний (8 и более суток). Патогенетические механизмы ПКТС до конца не ясны, но чаще всего это патологическое состояние рассматривают в рамках иеспецпфического системного воспалительного ответа организма на перенесенную операцию. Известно, что помимо хирургической травмы развитию системного воспалительного ответа при операции на открытом сердце способствует контакт крови с оксигенатором и аппаратом искусственного кровообращения (ЛИК), пшемическое и реперфузн-оппое повреждение кардиомиоцнтов, а также действие эндотоксинов, уровень которых повышается во время искусственного кровообращения за счет трапе-локации бактериальной флоры кишечника |1, 2]. Наибольшее значение в последние годы приобрела иммунная теория патогенеза ПКТС, в пользу которой свидетельствует наличие латентного периода в клинических проявлениях заболевания, быстрый ответ па пммупосупрес-сивную терапию (глюкокортикоиды и нестероидные противовоспалительные препараты) и высокая частота рецидивов. Наряду с этим, возникновению ПКТС может способствовать формирование антимпокардиальных антител (аптиеарколемпых и антифибриллярных) с развитием аутоиммунных реакций [3, 4|.
Однако, как показывает анализ литературных данных. на сегодняшний день не т четких представлений об основных факторах риска развития ПКТС. Отсутствуют специфические клинические и лабораторные маркеры, позволяющие в ранние сроки прогнозировать развитие 11КТС. Кроме того, нет че тко разработанных критериев диагностики данного синдрома.
Стандартным подходом к оценке экссудативпого характера плеврального или перикардиалыюго выпота являются критерии Лайта, имеющие высокую чувствительность (98%), диагностическую эффективность (94%), по низкую специфичность (72%) 151. Со временем данный метод исследования экссудативпого процесса утратил свое значение, но широкое внедрение новых лабораторных тестов способствовало возобновлению интереса к данному методу диагностики.
Одним из качественно новых параметров мои итерирования системной воспалительной реакции после операции является исследование прокальцитонина в сыворотке крови. В настоящее время прокальцитошш является наиболее чувствительным и специфическим маркером при дифференциальной диагностике бактериальных н неинфекционных осложнений после операций |(>|. Однако диагностическая ценность прокальцитонина для ПКТС не установлена.
МАТЕРИАЛЫ КОНФЕРЕНЦИИ
Поэтому целью настоящей работы было установить наиболее значимые факторы риска ПКТС и оценить возможности его ранней лабораторной диагностики для выбора оптимального лечения пациентов.
Материалы и методы
За период с марта 2006 по ноябрь 2007 в открытое проспект! Iвное контролируемое исследование включено 45 пациентов, перенесших операцию на открытом сердце в условиях экстрокорпорального кровообращения п кровяной кардиоплегии. Все пациенты разделены на 2 группы. В первую группу включены 35 пациентов с ПКТС, имеющие значительный выпот в полости перикарда и/или плевры. Во вторую (контрольную) группу отобрано 10 пациентов после механической реваскуля-ризации миокарда без клинических проявлений ПКТС. На основании данных коронароангиографпи у всех пациентов оценивался индекс коронарной обструкции по шкале G.G. Gensini |7| Пациенты с инфекционным эндокардитом, а также бактериальными осложнениями после операции в исследование не включались. Пациентам обеих групп превентивно не назначались противовоспалительные средства. II КТС верифицирован на основании клипико-лабораторных данных, а также результатов рентгенологического и эхокардиографи-ч ее ко го и с с л ед о ва и и й.
Забор крови, а также плевральной или перикарди-алыюй жидкости у пациентов с ранним ПКТС осуществлялся на 6,8±0,4 сутки, у больных с поздним ПКТС па 16,3±3,5 сутки послеоперационного периода. Забор крови в контрольной группе проводился на 7 сутки после операции. У пациентов обеих групп оценивался уровень неспецифических маркеров воспаления в сыворотке крови: фибриноген гравитационным методом, С-реак-тивный белок (СРВ) ультрачувствительным латексным методом (TINA-QUANT, Roche, USA), а также содержание прокальцитонина иммуно-люминометрическим методом (РСТ KRYPTOR, Brahms Aktiengesellschaft, Germany), позволяющего оценивать концентрацию прокальцитонина в диапазоне 0,02-5000 нг/мл. Общий белок, белковые фракции, лактатдегидрогеназа (ЛДГ) и плевральной/перикардиальной жидкости и сыворотке крови определялись на биохимическом анализаторе Hitachi 902. Активность аденозиндезамнназы (АДА) и 2 — деоксиаденозиндезамнназы (2-с1еоАДА) определялась в плевральной и перикардиальпой жидкости с помощью колориметрического метода no G. Guisti < расчетом соотношения 2-с1еоАДА и АДА, являющегося более специфическим критерием в дифференциально!' диагностике при высокой активности общей АДА |8|.
Статистическая обработка данных проведена ( использованием пакета прикладных статистически^ программ Statistica Гот Windows ver. 6.0. Различия считались достоверными при р<0,05. Результаты пред ставлены в виде M (среднее значение) ± m (стандартно« отклонение).
Результаты и обсуждение
Пациенты обеих групп не различались по клин и ко-демографическим характеристикам. В основной груши коронарное шунтирование выполнено у 23 больных Реконструктивные операции на клапанном аппарате
24
АРТЕРИАЛЬНАЯ ПШКРТЕИЗПЯ ТОМ 14 № I 2008
Таблица 1
КЛИНИКО-ДЕМОГРАФИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ ПАЦИЕНТОВ И ОСОБЕННОСТИ ИНТР АОП ЕР АЦИОН НО ГО ПЕРИОДА
Показатели пкгс I группа Контрольная группа II группа
п=3 5 М±ш n=i0 M±m
Возраст, лет 55.5 ± 13.0 60.6 ± 9.3
Мужчины: женщины, 60:40 70 : 30
Курение, % 54 40
Индекс массы тела, кг/м- 27.5 ± 3,7 29,7 ± 1.6
EuroSCÖ 4 ± 2.05 ,7±!,Г>
EuroSCO RE, % 4 ±3.1 .5 ±0.9
Коронарное шунтирование, % 66 100
Индекс коронарной обструкции v 6-х И КГ. 43+4,4 42,6±7.2
Реконстру кти ei 1 ые опера i u i и ."•<> • Ревматизм • Склеро-дегенератннные лаоо-левания • Врожденные пороки сердца • Ишемнческая митральная нел-гт|. 31 45,5 18 18 18 0
Анамнез гипертонической болезни. % 57 100
Легочная гипертеи.нш, 29 0
KiÜilillfl ; r.W/»— 69 60
ХСН 111 ФК (NYI\А),% 31 40
Продолжительнос ть ЭК К. мин. 85,4±2л,5 92.97+35,8
Время пережатия аорты, мни. 54.7+ 15,0 62,9±23
Макхпмальиая гипотермия, "С 31.6±Г>.3 33,4 ±0,7
Продолжительность кардпоиле- ГИИ. мин М.8±8,3 7,812,4
сердца, а также коррекция аномалии развития сердца выполнены у 12 больных (Табл.1). Исследуемые группы были сопоставимы по тяжести основного заболевания, функциональному классу хронической сердечной недостаточности (XС11) и риску интраонераппоппой летальности (EnroSCORE). Пациенты ИБС в обеих группах не различались по величине индекса коронарной обструкции.
Частота развития раннего ПКТС в исследуемой группе составила 63% (п=22) и позднего 37% (п=13). ПКТС чаще наблюдался у больных, перенесших коронарное шунтирование (06% против 34% в группе реконструктивных операций), п риск его развития зависел от количества сформированных анастомозов (Xi=20,9; р=(),02), а также от наличия очагов хронической инфекции (х"=6.45; р=0,04). Выполнение операции в экстренном порядке увеличивало риск развития 11КТС (Х2=7,3; р=0,026).
В исследуемых группах не выявлено достоверных различий в особенностях интраонерационного периода (Табл.1). В раннем послеоперационном периоде развитие гипоксемии и гнпергликсмип ассоцшцювалось с увеличением частоты IIKTC (ха=4,4; р=0,()4 и х2=4,5; р=0,04,соответственно). У пациентов, имеющих критерии системной воспалительной реакции в первые сутки после операции, чаще наблюдалось формирование плеврального выпота в раннем послеоперационном периоде (Х2=7,5; р=0,006). В этой группе больных зарегистрировано увеличение продолжительности дренирования послеоперационной раны, что, вероятно, обусловлено повышением объема раневого отделяемого на фоне нарушения гемостаза и активации местных воспалительных реакций (32,9±7,5 часов у больных с ПКТС и 22,2±0,75 Часа без ПКТС, р=0,005). Назначение оральных анти-
коагулянтов в послеоперационном периоде являлось дополнительным фактором риска развития ПКТС (Х2=5,8; р=0,016).
Таким образом, убеди тельных данных о влиянии тяжести основного заболевания па частоту развития 11 КТС по результатам настоящего исследования не получено. Однако экстренность оперативного вмешательства и объем механической реваскуляризации миокарда являлись основными факторами риска развития ПКТС. Связь формирования значимого выпота с назначением антикоагуляитной терапии, а также с увеличением дренажных потерь у пациентов с системной воспалительной реакцией может свидетельствовать о сочетании системного воспалительного ответа после операции и реактивного воспаления в полости перикарда и плевры.
Для подтверждения экссудативпого характера плевральной и перикардиальной жидкости используются критерии Лайта: содержание белка в жидкости >30 г/л; соотношение общего белка в вы потной жидкости и сыворотки крови >0,5; ЛДГ жидкости >300 Е/л, соотношении ЛДГ плевральной/пернкардиальиой жидкости п сыворотки крови >0,6 |9|. Анализируемые в настоящей работе плевральный п нерикардиальный выпоты в 100% случаев соответствовали характеристикам экссудата по абсолютным п относительным значениям ЛДГ. Однако но концентрации общего белка в эвакуированной жидкости у 2,9% пациентов с ранним IIKTC диагностирован транссудат. В ряде работ отмечено, что у пациентов с ХСН при отсутствии системной воспалительной реакции уровень белка в транссудате соответствует критериям экссудативпого- выпота, что подтверждает низкую информативность определения общего белка в плевральной или перикардиальной жидкости у данной категории больных 110|. Сопу тс твующая диуретическая терапия у больных ХСН может способствовать повышс-I н по ко н це н тра ц н и Л Д Г п обще го бел ка в в ы п от и о й ж и д-костп, что усложняет проведение дифференциального диагноза между транссудатом и экссудатом 1111. Исходя из вышеизложенного, B.J. Roth с соавторами, наряду с общепризнанными критериями Лайта, предложил использовать относительные биохимические показатели в верификации экссудативпого выпота. Благодаря внедрению относительных показателей: соотношение альбуминов плевральной жидкости н сыворотки крови >0,5%) и градиент альбуминов <12г/л, повышается чувствительность метода диагностики экссудата (90% и 95%), соответственно) и его специфичность (89% и 100%, соответственно) |12, 13].
В ы пс >л ценный в н аст< >я i це i i работе а нал из вы потно i i жидкости с использованием относительных показателей показал, что 34% плевральных выпотов при раннем ПКТС являются транссудатом (Табл.2).
Формирование выпота после операции на открытом сердце происходит двумя путями. В ответ на повреждение тканей и сосудов в ходе операции происходит развитие местных воспалительных реакций, запускаются фибрииолитические процессы, приводящие к нарушению гемостаза п повышенной кровоточивости в раннем послеоперационном периоде. Лнзированные сгустки крови в плевральной и перикардиальной полостях служат дополнительным фактором поддержания местных воспалительных реакций.
АРТЕРИАЛЬНАЯ IT IIIЕРТЕНЗИЯ ТОМ 14 № I 2008 25
AT
Таблица 2
ХАРАКТЕРИСТИКА ПЛЕВРАЛЬНОГО И ПЕРИКАРДИАЛЬНОГО ВЫПОТА
Показатели Транссудат Экссудат
п=12 М±ш п=23 М±т
Общий белок в сыворотке крови, г/л 63,8± 1,9 61.3+2.4
Альбумины в сыворотке крови, г/л 34.8±5,6 28,6±7,2*
Альбумипо-глобулиновый коэффициент в сыворотке крови 1,25±0,1 0.99±0,4
Общий белок в вынотной жидкости, г/л зз,7±1,7 33,3±2,1
Альбумины в вынотной жидкости, г/л 16,3±4.0 20.1 ±5,3*
Альбуминотлобулпновыи коэффициент в выши ной жидкости 0.910.3 2,4±2,1 *
Соотношение общего белка в вынотной жидкости и сыворотке крови 0,77+0.42 0,54+0,1
Соотношение альбуминов в вынотной жидкости и сыворотке крови 0,69±0.1 0,48±0,07**
Градиент альбуминов в сыворотке крови и вынотной жидкости, г/л 17.913.8 8.4±3.3**
ЛДГ в сыворотке крови, Е/л 627,8±46.б 685,5±62,8
ЛДГ в вынотной жидкости, Е/л 683,3±77.7 1498.2±479.2
Отношение ЛДГ в вынотной жидкости и сыворотке крови 1,4 ±0.1 2,3 ±0,8
Лейкоциты в вынотной жидкости, lOi/л 1.1.г)± 1.38 1.12±1.05
АДА, Ед/л 10.2±4,2 13,3+6,0
2-cieo АДА, Ед/л 6,03+2,7 7.7±3,7
Коэффициент АДА 0.46+0.2 0,4 8 ±0,3
Достоверность различий: *- р<0,05; ** - р<0,01.
Альбумины сыворотки крови синтезируются в печени. Поэтому повышение их концентрации в плевральной и пернкардиальной жидкости происходит путем диффузии в условиях повышенного гидростатического давления в сосудистом русле. Высвобождение медиаторов воспаления (гистампна, серотонина, брадикинипа) способствует допол 111 ггел ыюму увел имен11 ю сосудистой проницаемости для плазменных белков. 11араллельио с развитием местных воспалительных реакций формирование плеврального и/или перикардиального выпота в послеоперанноипом периоде' происходит в рамках системного воспалительного ответа. Поступление провоевал птельных пито- п хемокпнон в системный кровоток усиливает сосудистую проницаемость и способствует развитию зкссудативного процесса. В дальнейшем повышенное ои коти чес кое давление поддерживает процесс накопления выпота в полости плевры п перикарда.
О роли системного воспаления в патогенезе I1KTC свидетельствует' отрицательная корреляционная связь между градиентом альбуминов (разница между альбуминами в сыворотке крови и вынотной жидкости) и клиническими проявлениями системного воспалительного ответа (SIRS) 15 раннем послеоперационном периоде (г=-0,517; р=(),()1), а также снижение градиента при повышении уровня прокальцитопина (г=-0,433; р=0,035).
Сущес твует мнение, что концентрация прокальцитопина в сыворотке крови хирургических пациентов повышается как следствие роста уровня провоспалительпых цптокпнов: фактора некроза опухолей и иптерлейкина-6 |14|. Среди пациентов, перенесших кардиохирургичес-кое вмешательство, по данным C.Sponliolz с соавторами клинически значимое повышение прокальцитопина в сыворотке крови наблюдается в 59% случаев |15|. 1 ^пользование экстракорпорального кровообращения приводит к более выраженной активации провоспалительпых цнтокннов, что ассоциируется с большим уве-
личением концентрации прокальцитопина [ 1б|. Уровень прокальцитопина повышается достаточно быстро: через 2 3 часа после массивной антигенной стимуляции или генерализации инфекционного процесса. Период его нолувыведення составляет около 24 часов |17|. Показано, что после кардиохирургического вмешательства концентрация прокальцитопина 15 сыворотке крови нормализуется в течение 3-5 суток. Однако механизмы снижения концентрации прокальцитопина в сыворотке крови в настоящее время не выявлены. Это дает основание использовать дан 11 ы и ноказател ь для динамического контроля за воспалительными реакциями 118].
По результатам настоящего исследования выявлено умеренное повышение уровня прокальцитопина, коррелирующего с уровнем лейкоцитов в периферической крови (1=0,31; р=0,05), содержанием СРБ(г=0,408; р=0,007) и ЛДГ в сыворотке крови (г=0,41: р=(),041) (Табл.3).
Наряду с неспецпфпческпми маркерами воспаления, определение прокальцитопина высокочувствительным способом более информативно в дифференциальной диагностике послеоперационных воспалительных осложнении. 11ри диагностически незначимом уровне прокальцитопина < 1 пг/мл чувствительность данного теста составляет 85",., специфичность 95%. В то время как концентрация СРВ <150 мг/л имеет чувствительность 64% и специфичность 84% 118|. Традиционно прокальцнтоннн считается маркером бактериальной инфекции. 11аряду с этим, он отражает тяжесть системной воспалительной реакции после операции на открытом сердце. В динамике прокальцнтоннн коррелируете клиническими критериями 81 к8, а также неспецифическими маркерами воспаления. 11оэтому данным показатель может быть использован как диагностический тест при оценке прогноза больных с ПКТС.
11амп выявлена связь между концентрацией прокальцитопина и коэффициентом АДА в нлевральной/пери-кардиальной жидкости (г=0.62; р=0,041). Активность АДА. фермента, участвующего в пуриновом обмене,
Таблица .4
РКЕРЫ ВОСПАЛЕНИЯ
Показатели Ранний ПКТС Поздний ПКТС Контр, гр. Достоверность, р
[[рокальцнтоннн. иг/мл 0.18 ±0,04 0.2210.12 0,05±0,01 р>0,05
С-реактивиый белок, мг/л 66,2±8,1 66,7±12,2 38,8± 14,5 р-0,038
Фибриноген, г/л 5.81 ±0.25 5,97±0,4 4,25±0,26 р-0.024
СОЭ, мм/ч 47.9±10,9 49,3± 12,9 50,7 ±3.5 г»0,05
26
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГПГ1ЕРТЕ11311Я ТОМ М№ 1 2008
СБОРНИК СТАТЕЙ
АГ
является важной характеристикой лимфоцитарного выпота. При цитологическом анализе выпотной жидкости у пациентов IIКТС клеточный состав был представлен преимущественно лимфоцитами (>90%). АДА и 2-с1еоАДА Являются диагностическими маркерами туберкулезной природы плеврального выпота (чувствительность 99%, специфичность — 93%). Однако умеренное повышение АДА может наблюдаться при иммупо-воспалительных заболеваниях с участием Т-лимфоцитов. Известно, что АДА содержится в лимфоцитах и отвечает за их пролиферацию и дифференцировку [19]. Диагностический уровень АДА при туберкулезном плеврите составляет 127±32,9 Ед/л (при перикардите - 71,7±128,5 Ел/л). В свою очередь, активность АДА при эмпиеме плевры составляет 135± 166,8 Ед/л. Тогда как уровень 2с1еоАДА при эмпиеме плевры в 2 раза превышает значения данного показателя при туберкулезном плеврите (88,9± 120,3 Ед/л против 42,8±14 Ед/л, соответственно). Поэтому важное значение приобретает анализ коэффициента АДА:отношение 2-(1еоАДА к АДА, который является более специфичным тестом при проведении дифференциального диагноза в условиях высокой активности общей АДА. При новообразованиях, плевропневмонии, ПКТС и других состояниях уровень АДА низкий (42,1± 197,5 Ед/л,27,4± 12,2 и 16,6+7,2 Ед/л соответственно) [8, 19|. Таким образом, активность АДА может использоваться в качестве дополнительного критерия для дифференциальной диагностики плеврального и иерпкардиального выпота.
Стандартным подходом для лечения больных с ПКТС является использование противовоспалительной терапии. В соответствие с практическими рекомендациями Европейского общества кардиологов для лечения ПКТС применяются нестероидные противовоспалительные препараты (НИВII), глюкокортикостероидные средства(ГКС) и комбинация НПВП с колхицином при рецидивирующих формах синдрома |20|.
В исследуемой группе 80% пациентов с ПКТС получали терапию НПВП, 46% больных — ГКС. При раннем ПКТС в 25% случаях проводилась терапия ГКС. Причиной назначения иреднизолона явилось формирование перикардиального выпота (х'=7,12; р=0,028). В этой группе выявлено более высокое содержание ЛДГ (1723+530,5Е/л против 825,5±69,7Е/л, р=0,016) и лейкоцитов в плевральной и/или перикардиальной жидкости (2,3±0,9х10'/л против 1,03±0,2:!/л, р=0,0()1), а также повышение активности 2с1еоАДА (6,5±1,6Ед/л против 3,8±0,51 Ед/л, р=0,04). Наряду с этим, имелись клинические факторы риска ПКТС в виде очаговой хронической инфекции (х2=4,1, р=0,04). Эффективность ГКС влечении ПКТС не вызывает сомнений. Однако их применение ассоциировано с плохим заживлением послеоперационной рапы, развитием инфекционных осложнений, а также прогрессмрованием метаболических нарушений, что требует дифференцированного подхода к назначению ГКС.
Активно обсуждается вопрос превентивного назначения противоспалительных средств в ранние сроки после кардиохирурги чес кого вмешательства. Однако проведенные раннее исследования дают противоречивые данные [21, 22|. В частности, широкое применение НПВП в качестве профилактического препарата сопря-
жено с увеличением риска развития тромбоза шунтов. Обнадеживающими выглядят результаты исследования СОР PS, продемонстрировавшие достоверное снижение частоты развития 11 КТС в течение 12 месяцев после кардиохирурги чес кого вмешательства при превентивном назначении колхицина в раннем послеоперационном периоде [23].
Подводя итог вышеизложенному, следует отметить высокую диагностическую ценность при ПКТС исследования прокальцитонина в сыворотке крови, а также относительных биохимических показателей белковых фракций, ЛДГ п активности АДА в плевральной и перикардиальной жидкостях. Расширение объема диагностических тестов позволяет не только прогнозировать течение ПКТС, но и дифференцировано подходить к выбору противовоспалительной терапии.
Литература
1. Mira Sh. et al. Systemic inflammatory response syndrome after cardiac surgery under cardiopulmonary bypass. Ann Thorac Cardiovasc Surgery 2003: 9(6): 365-370.
2. Oudomans-van-Strgaten II. et al. Intestinal permeability circulating endotoxin and postoperative systemic responses in cardiac surgery. J Cardiothorac Vase A nest h 1996: 10: 187-194.
3. De Scheerder Y. et al. Association of anti-heart antibodies and circulating immune complexes in the post-pericardiotomy syndrome. Clin Exp Immunol 1984; 57: 123-428.
4. Shrivastana R. et al. Immunological analysis of pleural fluid in post-cardiac injury syndrome. Postgraduate Medical Journal 2002; 78: 362-363.
5. Burgess LY.el al. Role of biochemical tests in the diagnosis of pericardial effusions. Chest 2002; 121:495-499.
6. Васильев Г.А. u др. Прокальцнтонин новый показатель в диагностике тяжелой инфекции (биохимия, физиологические свойства, определение, сравнение с другими показателями). Украинский медицинский журнал 2001; 4: 129-138.
7. Gensini G.G. et al. A more meanindful scoring system for determining the severity of coronary heart disease. Am J Cardiol 1983; 51:606.
8. Gary Lee Y.C. et al. Adenosine deaminase levels in nontuberculous lymphocytic pleural effusions. Chest 2001; 120: 356-361.
9. l-i^ln R.W. et al. Pleural effusion: I he diagnost ic separat ion of t ransudates and exudates. Ann Intern Med 1972; 77: 507-513.
10. Mecyers L). et al. The usefulness of diagnostic tests on pericardial fluid. Chest 1997; 111: 1213-1221.
1 l.ChakkoS. Pleural effusion in congestive heart failure. Chest 1995; 521-522.
12. Roth B.J. et al. The serum — effusion albumin gradient in the evaluation of pleural effusions. Chest 1990; 98: 546-549.
13. HeffnerJ.E. et al. Multilevel likelihood ratio for identifying exudative pleural effusions. Chest 2002; 121: 1916-1920.
14. ErankeA.et al. Pro inflammatory cytokines after different kinds ofcardio-thoracic surgirai procedures: is what we see what we know? European Journal ofCardio-thoracic Surgery 2005; 1-7.
15. Meisner M. Postoperative plasma concentrations of procalcitonin after different types of surgery. Intensive Care Med 1998; 24: 680-684.
lfi. Aouifi A. et al. Effect of cardiopulmonary bypass on serum procalcitonin and С reactive protein concentrations. Br J Anaesth 1999;83:602-607.
17. Белобородова N.B. u др. Диагностическая ценность некоторых маркеров инфекции в раннем послеоперационном периоде у кардиохирургических больных. Анестезиология и реаниматология 2005; 3: 45-49.
18. Sponholz С. et al. Diagnostic value and prognostic implications of serum procalcitonin after cardic surgery: a systemic review of the literatura. Critical Care 2006; 10: 145.
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕН311Я TOM 14.V- 1 2008
27
МАТЕРИАЛЫ КОНФЕРЕНЦИИ
19. Vailles L et al. Adenosine deaminase (ADA) isoenzyme analysis in pleural effusions: diagnostic role, and devance to the origin of increased ADA in tuberculous pleurisy. European Respiratory Journal 1996; 9: 747-751.
20. Guidelines on the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases European Heart Journal 2004; 25(7): 587-610
21. Maisch B. et al. New directions in diagnosis and treatment of pericardial disease. A project of the Taskforce on Pericardial 1 )isease of the World Heart Federation. 1 lerz 2000; 25: 769 780.
22. Wessman D.E. el al. Postcardiac injury syndrome case report and review of the literature. South Med J 2006; 99(3): 309-314.
23. Imazio M. et al. Rationale and design of the COPPS trial: a randomised, placebo-controlled, multicentre study on the use of colchicine for the primary prevention of postpericardiotomy syndrome. J Cardiovasc Med 2007; 8( 12): 1044-1048.
Катетерная изоляция легочных вен и аблация ганглионарных сплетений левого предсердия:
сравнение двух стратегий лечения пароксизмальной фибрилляции предсердий
Д.С. Лебедев, E.H. Михайлов, C.B. Гуреев
ФГУ «Федеральный центр сердца, кроим к эндокринологии им. H.A. Алмазова Росмедтехнологий», г. Санкт-Петербург
Резюме
Целью исследования явилось сравнение эффективности двух методов катетерпого лечения пароксизмальной фибрилляции предсердии: окружной изоляции легочных вен и аблацпи ганглионарных сплетении левого предсердия с использованием анатомического подхода.
Материал и методы: в исследование включено 77 пациентов с симптоматичной пароксизмальной фибрилляцией предсердий, рефрактерной к 2 3 антиаритмическим препаратам. Пациенты были рандомнзированы на выполнение окружной изоляции легочных вен (33 пациента) или на проведение аблации ганглионарных сплетений левого предсердия (34 пациента). При анамнезе или индукции типичного трепетания предсердий выполнялась аблация каво-трпкуспидального истмуса. Каждые 3 месяца послеоперационного периода проводились плановые суточные мопиторировапия ЭКГ, при наличии жалоб, подозрительных на связь с нарушениями ритма, проводились внеплановые мопиторировапия ЭКГ. Общий положительный эффект вмешательства оценивался как свобода от устойчивых предсердиых нарушений ритма пли значительное улучшение клинического течения аритмии. Период наблюдения составил 8±3 месяца.
Результаты: после окружной изоляции легочных вен свободными от предсердиых аритмий были 22 пациента (67%), в то время как после аблацпи ганглионарных сплетений левого предсердия не имели предсердиых аритмии лишь 14 пациентов (41%) (р<0,05). Значительное улучшение переносимости аритмии отметили 7 пациентов (21%) после окружной изоляции легочных вен и 13 пациентов (38%) после аблацпи ганглионарных сплетений. Общий положительный эффект вмешательства составил 88% и 79% в двух группах соответственно (р>0,05).
Выводы: окружная изоляция легочных вен более эффективна в отношении свободы от предсердиых аритмий. В большом проценте случаев после аблацпи ганглионарных сплетений левого предсердия с анатомическим подходом отмечалось лишь улучшение переносимости нарушения ритма.
Ключевые слова: фибрилляция предсердий, катетерная аблация, легочные вены.
Вступление
Фибрилляция предсердий (ФП) является наиболее частым нарушением ритма, встречающимся в клинической практике, примерно одна треть всех госпитализаций при нарушениях ритма связана с данной патологией. Несмотря на достигну тый прогресс в изучении патогенеза этого нарушения ритма, результаты имеющегося па сегодняшний день медикаментозного лечения (1)11 зачастую неудовлетворительны [3]. В последнее время по всему миру растет количество операций по поводу ФП, такой рост объясняется большей эффективностью данного вида лечения по сравнению с лекарственной те-
рапией |7|, 1141. В настоящее время существует несколько методик аблацпи ФП, часть из которых направлена на триггер и/или субстрат ФП: сегментарная аблация устьев легочных вен, окружная изоляция устьев легочных вен. изоляция преддверий легочных вен, аблация участков со сложными фракционированными эндограммамп [4|. [8]. 113], [5[; а также существует метод воздействия на вегетативную иннервацию аблация ганглионарных сплетений (ГС) левого предсердия | 11, [10]. Дополнительная аблация ГС при окружной изоляции легочных вен увеличивает эффективность лечения [9]. Аблация только лишь ГС в левом предсердии, при определении
АРТЕРИАЛЬНАЯ ШГТЕРТННЗИЯ ТОМ IA M'y I 2008
