CC BY
267
Постинсультные болевые синдромы
М.Б. Сашина, А. С. Кадыков, Л.А. Черникова
После инсульта у больных нередко развиваются боли различной локализации и этиологии. По современным представлениям эти боли можно условно разделить на три вида болевых синдромов: 1) центральную постин-сультную боль; 2) болевой синдром, связанный с поражением суставов па-ретичных конечностей, - “синдром болевого плеча”, постинсультная артро-патия; 3) болевой синдром, связанный с болезненным спазмом спастичных мышц паретичных конечностей.
Центральная постинсультная боль (ЦПИБ) является одной из форм центральной боли и развивается в результате нарушения мозгового кровообращения в афферентных структурах головного мозга на любом уровне, но чаще всего в области зрительного бугра. При этом типе боли отмечается полное, частичное либо субклиничес-кое нарушение сенсомоторной чувствительности.
Классическая ЦПИБ описывается как парадоксальное жжение, напоминающее жжение погруженной в ледяную воду руки, и часто принимает форму своеобразной температурной дизестезии, которая сопровождается нарушением температурной чувствительности в зонах локализации боли. По данным разных исследователей, в 27-41% случаев ЦПИБ может носить достаточно тривиальный характер и описываться как стягивающая, ломящая, давящая, ноющая боль в паретичных конечностях. Часто у одного больного наблюдается несколько ти-
пов болевых ощущений. Интенсивность боли может быть как постоянной в течение дня, так и периодической, возникающей или усиливающейся под воздействием провоцирующих факторов. Основными факторами, приводящими к усилению болевого синдрома, могут быть холод, эмоциональный стресс, физическая нагрузка, усталость, изменение погоды. Нередко боль снижается на фоне полного физического и эмоционального покоя и исчезает во сне. Многим пациентам приносит облегчение тепло, и нередко больные постоянно носят вязаную перчатку на пораженной руке.
До сих пор не существует четкой позиции в отношении механизма развития ЦПИБ. Длительное время ЦПИБ считалась неврологическим раритетом. По мнению многих современных исследователей, подобное представление сформировалось в результате низкой диагностируемое™ ЦПИБ, поскольку этот тип боли часто развивается через значительный временной промежуток (несколько месяцев) после нарушения мозгового кровообращения. В то же время недостаточная длительность наблюдения за пациентами в постинсультном периоде может быть одной из причин формирования подобных представлений. Проведенные в последние годы эпидемиологические исследования продемонстрировали, что ЦПИБ развивается в среднем в 6-8% всех случаев инсульта. По данным Вом/зИег, ежегодно в США ЦПИБ возникает у 20000-30000 больных, перенесших инсульт.
Долгое время развитие ЦПИБ связывали с поражением только таламуса. Так, в 1906 г. Дежерин и Русси впервые описали интенсивные непереносимые боли в рамках так называемого таламического синдрома у больных с инфарктом таламуса, который включал контрлатеральную гемианестезию с преимущественным поражением глубокой чувствительности, астереогнозию, легкую гемиатаксию, острую боль, временами усиливающу-
юся до невыносимых пароксизмов, легкий гемипарез без контрактур, хо-реоатетозные движения.
После внедрения в диагностическую практику методов нейровизуализации удалось установить, что: 1) ЦПИБ развивается при поражении как таламуса, так и внеталамических структур; 2) болевой синдром при ЦПИБ имеет клинические особенности в зависимости от локализации инсульта; 3) ЦПИБ может рассматриваться как генетически детерминированная идиосинкразия, возникающая при повреждении сенсорных структур и связанная с дефицитом определенных тормозных процессов в ЦНС.
Для больных с ЦПИБ характерны феномены тактильной и акционной ал-лодинии (восприятие неболевого раздражения как болевого), гиперпатии (включающей в себя гиперстезию, т.е. повышенную чувствительность на обычный неболевой стимул, и гиперал-гезию, т.е. повышенную болевую реакцию на болевой раздражитель), а также феномены отставленной дистонии.
Несмотря на большое представительство антиноцицептивных систем в стволе головного мозга, его поражение редко сопровождается болью. При этом поражение моста и латеральных отделов продолговатого мозга чаще, чем поражение других структур, сопровождается алгическими проявлениями. Центральные боли бульбарного происхождения описаны при сирингобуль-бии, туберкуломе, опухолях ствола головного мозга, при рассеянном склерозе. Но все же наиболее частой причиной центральных постинсультных болей является сосудистое поражение таламуса (вентропостериомедиальных и вентропостериолатеральных его ядер).
Таким образом, понятия “таламические боли” и “центральный болевой синдром” неидентичны, условны, гете-рогенны и не связаны с обязательным поражением собственно зрительного бугра. Объединяет эти понятия поражение спино-таламического тракта. В 1959 г. Фишер на основании клини-
Марина Борисовна Сашина - гл.
невролог Ступинского района Московской обл.
Альберт Серафимович Кадыков -
докт. мед. наук, профессор, руководитель 3-го сосудистого (реабилитационного) отделения ГУ НИИ неврологии РАМН.
Людмила Александровна Черникова - докт. мед. наук, руководитель отделения нейрореабилитации и физиотерапии ГУ НИИ неврологии РАМН.
ко-морфологических исследований выделил при кровоизлиянии в таламус триаду симптомов, которая долго считалась классической для таламического синдрома: 1) преобладание чувствительных нарушений над двигательными; 2) глазодвигательные расстройства, в том числе нарушения вертикального взора; 3) нарушения речи в случаях поражения таламуса доминантного полушария. Эти симптомы наблюдались у больных с большими кровоизлияниями в таламус, часто в случаях с летальным исходом. Таламический синдром с сенсомоторным дефицитом, но без боли называется безболевым таламическим синдромом, а с нормальной чувствительностью и центральной болью - чистым болевым таламическим синдромом.
При кровоизлияниях в таламус с тотальным его поражением или поражением передних ядер таламический болевой синдром наблюдается только в 25% случаев, что свидетельствует об определенной связи между топикой, величиной очага и развитием синдрома.
При поражении таламуса часто встречаются нарушения высших функций и даже психические нарушения (эмоциональные расстройства, дефицит внимания, нарушения поведения, памяти и сознания, ориентации, сна, иногда галлюцинации), обусловленные тесной функциональной связью таламуса с лимбико-ретикулярным комплексом и лобной корой. Чаще наблюдаются астенические и депрессив-но-ипохондрические расстройства, которые обусловливают замедленный темп восстановления бытовых и социальных навыков при удовлетворительной силе мышц. Нередко больные с “чисто сенсорным инсультом” и болями в силу эмоциональных нарушений инвалидизированы больше, чем больные с сенсомоторными нарушениями.
Хотя механизм формирования ЦПИБ остается до конца неясным, большинство исследователей придерживаются мнения, что в основе ЦПИБ лежат два возможных механизма:
1) повышенная возбудимость нейронов в поврежденных структурах латеральной части ноцицептивной системы;
2) неадекватное функционирование ингибирующих антиноцицептив-ных сенсорных путей.
В результате этого нарушается существующее в норме равновесие между возбуждающими и тормозными потоками ноцицептивной системы. Исследования последних лет показали, что формирование ЦПИБ происходит по принципиально иным механизмам, чем при так называемой ноцицептивной боли. Как известно, в организме существует не только болевая (ноцицептивная), но также эндогенная антиноцицептивная морфофункциональная система, поддерживающая и регулирующая порог болевой чувствительности на необходимом функциональном уровне. Данная система имеет сложное строение и гетерогенна по своим механизмам. В настоящее время наиболее изучены три механизма ее функционирования - опиоидный, серотонинергический и адренергический, каждый из которых имеет свои морфологические и физиологические особенности.
Что касается лечения ЦПИБ, то еще Дежерин и Русси указывали, что возникшая после инсульта непереносимая боль не уменьшалась при назначении анальгетиков. В настоящее время отсутствие антиноцицептивно-го эффекта ненаркотических и наркотических анальгетиков считается одним из критериев постановки диагноза ЦПИБ, так как центральная боль, в отличие от “ноцицептивной”, не связана с активацией периферических но-цицепторов, воздействие на которые является основной точкой приложения анальгетиков.
На основании большого, полученного в основном эмпирическим путем опыта врачей, занимающихся этой проблемой, а также данных немногочисленных плацебоконтролируемых исследований установлено, что наиболее эффективным подходом при лечении ЦПИБ является как можно более раннее назначение неселективных трициклических антидепрессантов, и в первую очередь амитриптилина.
Трициклические антидепрессанты и антидепрессанты из группы ингибиторов обратного захвата серотонина усиливают нисходящие серотонинер-гические тормозные влияния на рецепторы уровня заднего рога спинного мозга. Воздействуя на два основных уровня, участвующих в формировании и поддержании ЦПИБ, антидепрессан-
ты обладают способностью увеличивать концентрацию норадреналина и серотонина в ЦНС у больных с ЦПИБ, опосредованно активируя таким образом механизмы аутоанальгезии за счет облегчения процессов высвобождения эндорфинов и энкефалинов в антиноцицептивных структурах. Второй точкой приложения антидепрессантов у больных с ЦПИБ является их непосредственное антидепрессивное и анксиолитическое действие, с которым связано устранение основных факторов хронизации боли - депрессии и тревоги. В случаях недостаточной эффективности монотерапии амитриптилином может быть рекомендовано сочетанное использование амитриптилина в суточной дозе 50 мг и антиконвульсантов типа карбамазепи-на (400-600 мг/сут) или клоназепама (4-6 мг/сут); это позволяет добиться более высокого антиноцицептивного эффекта. Эффективность карбамазе-пина (финлепсина, тегретола) и еще ряда антиконвульсантов при таламическом синдроме и при некоторых других болевых синдромах можно объяснить сточки зрения теории Г.Н. Крыжа -новского о существовании генератора патологической активности (подобного таковому при эпилепсии и ряде других патологических состояний ЦНС).
Определенный обезболивающий эффект при ЦПИБ наблюдается при использовании транскраниальной электростимуляции, активирующей эндорфинные структуры антиноцицеп-тивной системы головного мозга. Помимо анальгетического эффекта, этот метод обладает выраженным седативным и антидепрессивным действием.
Другим видом постинсультного болевого синдрома являются постин-сультные артропатии, возникающие вследствие трофических изменений суставов паретичных конечностей. Это ведет к образованию контрактур, при которых из-за резкой болезненности значительно ограничивается объем пассивных и активных движений, что препятствует восстановлению нарушенных двигательных функций. Наиболее часто наблюдаются постин-сультные артропатии плечевых суставов. По данным Г.Р. Ткачевой, в большинстве случаев развитие “синдрома болевого плеча” связано с выходом головки из суставной впадины из-за
растяжения суставной сумки, наступающего под действием силы тяжести паретичной конечности. У части больных механизм развития синдрома “болевого плеча” иной: он связан с трофическими изменениями в суставе и напоминает феномен, описанный в литературе под названиями “плечелопаточный периартрит”, “синдром замороженного плеча”. Клинические проявления в этих случаях заключаются в основном в боли и ограничении движений при ротации и отведении руки, при этом на рентгеновских снимках и при мануальном исследовании выхода головки плечевой кости из суставной щели не обнаруживается.
Постинсультные артропатии встречаются в среднем у 15-20% больных с постинсультными гемипарезами. Выражаются они в припухлости в области суставов, деформации их, болезненности при движении и локализуются преимущественно в суставах пальцев паретичной руки, лучезапястном и плечевом суставах, реже наблюдаются постинсультные артропатии локтевых, коленных и голеностопных суставов. Часто вместе с изменениями в суставах отмечаются трофические нарушения кожи и мягких тканей, наиболее выраженные в дистальных отделах руки. У части больных одновременно развиваются атрофии мышц паретич-ных конечностей. При рентгенографии определяются костные изменения в виде локального и диффузного остео-пороза. Формирование постинсульт-ных артропатий центрального генеза наступает в среднем через 1-3 мес после инсульта. Изменения в плечевом суставе вследствие растяжения суставной сумки возникают раньше. Проведенные в Институте неврологии РАМН компьютерно-томографические исследования показали, что чаще всего при постинсультных артропатиях очаг поражения локализуется в области подкорковых узлов и заднего бедра внутренней капсулы. Частое поражение подкорковых узлов при развитии постинсультных артропатий, по-види-мому, обусловлено тем, что они как филогенетически относительно старые образования играют определенную роль в трофическом обеспечении движений. Анализ клинических и ком-пьютерно-томографических данных позволяет утверждать, что развитие
постинсультных артропатий нельзя связать с очагом в теменной коре или зрительном бугре, как это полагал Н.К. Боголепов. Развитие постинсультных артропатий нельзя также связать ни с иммобилизацией пораженной конечности, ни с мышечной спастичностью, ни с выпадением чувствительности.
В Институте неврологии РАМН разработан комплекс мероприятий, направленных на лечение постинсультных артропатий и профилактику контрактур, в настоящее время широко использующийся неврологами и врачами других специальностей. Терапевтические мероприятия включают применение нестероидных противовоспалительных препаратов (с целью подавления синтеза простаглан-динов - важных медиаторов боли и воспаления) и мышечных релаксантов, а также различные виды электролечения. Схему лечения артропатий нестероидными противовоспалительными препаратами удобнее всего представить на примере вольтарена -с учетом имеющихся различных форм препарата, доступных для использования в необходимых сочетаниях (таблетки, свечи, ампулы). Обычно при данной патологии достаточным (с учетом длительности курса лечения) является назначение вольтарена в виде таблеток в дозе 75-100 мг в сутки (в 2-3 приема) на протяжении 2-5 нед; при необходимости одновременно воздействовать на ночную или раннюю утреннюю боль дополнительно к дневному приему может быть рекомендован вольтарен в виде ректальных свечей (50 мг перед сном). Внутримышечное введение препарата возможно для купирования более выраженного болевого синдрома коротким курсом (75-150 мг в течение 2-3 дней), с последующим переходом на свечи или таблетированные формы.
Электролечение при постинсультных болевых артропатиях включает чрескожную стимуляционную анальгезию, синусоидальные модулированные токи, диадинамические токи, электрическое поле низкой частоты и электрофорез лекарственных препаратов, оказывающие выраженное обезболивающее действие. Дополнительно используются методы, улучшающие трофику суставов и окружающих
их мягких тканей (вакуумный массаж, парафино- и озокеритолечение, турбулентный гидромассаж), а также методы, направленные на восстановление двигательных функций (электростимуляция паретичных мышц, лечебная гимнастика, массаж). Для повышения эффективности борьбы с хронической болью при постинсультных артропатиях также желательно использовать антидепрессанты в достаточных терапевтических дозировках. Конкретный выбор психотропного средства и его дозировка очень индивидуальны и зависят от эмоционального состояния больного.
Наконец, еще одним видом болевого синдрома, наблюдающегося в постинсультном периоде, являются болезненные мышечные спазмы, возникающие у значительной части больных с постинсультными парезами в первые месяцы после инсульта и связанные с прогрессирующим нарастанием мышечной спастичности. Наиболее эффективен комплекс мероприятий по борьбе со спастичностью, включающий: физиотерапию (теплолечение или криотерапия), лечение положением, избирательный и точечный массаж, специальные ле-чебно-гимнастические приемы на расслабление и прием миорелаксан-тов (сирдалуд, баклофен, мидокалм). Обычно для достижения эффекта приходится назначать несколько из вышеуказанных процедур. При болезненных мышечных спазмах наиболее целесообразно применение сирдалуда (тизанидина), обладающего одновременно и миорелаксирующим, и аналь-гезирующим эффектом: препарат назначается в дозе 2-4 мг 3 раза в день длительным курсом под контролем мышечного тонуса. Необходимым является медленное и аккуратное повышение разовых и суточных доз препарата в связи с возможностью его передозировки, сопровождающейся общей слабостью, субъективным ощущением нарастания тяжести пареза, ухудшением походки. Лечение начинается с дозы 0,5 мг 3 раза в день с последующим повышением дозы на 2-4 мг с интервалом в 5-7 дней. При оптимально подобранной дозе препарата стабильный противоболевой и миорелаксиру-ющий эффект сохраняется на протяжении месяцев и даже лет.
