Преходящий комплексный регионарный болевой синдром на фоне центральной постинсультной боли. Клиническое наблюдение Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

о

J

го

-О

s

.ср

Преходящий комплексный регионарный болевой синдром на фоне центральной постинсультной боли.

Клиническое наблюдение

В.В.Гудкова1, Е.И.Кимельфельд1, Л.В.Стаховская1, А.Г.Гуцалюк2, В.П.Падерина2, В.В.Трошин2, Н.В.Лошкарева2 Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И.Пирогова, Москва 2Госпиталь для ветеранов войн №3 Департамента здравоохранения города

Москвы

Представлено клиническое наблюдение пациента с редким вариантом комплексного регионарного болевого синдрома, проявляющегося распространением вегетативно-трофических расстройств на всю половину тела, нарушением сенсорного восприятия и зрительного контроля над пораженными конечностями, развившегося через 4 мес после перенесенного лакунарного инсульта в правом таламусе. Указанный синдром сформировался на фоне имеющихся осложнений инфаркта мозга: множественного тромбоза вен бедра парализованной ноги, возникшего в остром периоде инсульта и центральной постинсультной боли, манифестирующей через месяц после острого нарушения мозгового кровообращения. Кроме того, у пациента на протяжении нескольких лет присутствовала посттравматическая костно-мышечная боль в ноге, которая усилилась после развития в ней паралича.

Ключевые слова: преходящий гемикартирован-ный комплексный регионарный болевой синдром, центральная постинсультная боль, периферическая посттравматическая боль, постромботический венозный синдром, системный подход к лечению.

Transient Complex Regional Pain Syndrome on the Background of Central Post-Stroke Pain. Clinical

Observation

V.V. Gudkova1, E.I. Kimelfeld1, L.V.Stakhovskaya1, A.G.Gutsalyuk2, V.P. Paderina2, V.V.Troshin2, N.V.Loshkareva2

:Pirogov Russian National Research Medical

University, Moscow 2Hospital for War Veterans No. 3 of the Moscow City Health Department, Moscow

The article presents the clinical observation of a patient with a rare variant of a complex regional pain syndrome, manifested by the spread of vegetative-trophic disorders to the entire half of the body, a violation of sensory perception and visual control over the affected limbs that developed 4 months after the lacunar stroke in the right thalamus. This syndrome was formed on the background of existing complications of cerebral infarction: multiple thrombosis of the veins of the thigh of the paralyzed leg, which occurred in the acute period of stroke and central post-stroke pain manifesting a month after acute cerebrovascular accident. In addition, the patient had posttraumatic musculoskeletal pain in his leg for several years, which intensified after the development of paralysis.

Keywords: transient hemicarthritic complex regional pain syndrome, central post-stroke pain, peripheral po-sttraumatic pain, postembolmic venous syndrome, systemic approach to treatment.

Болевой синдром наблюдается примерно у половины пациентов, перенесших инсульт [1-4]. Однако, несмотря на такую распространенность, он, по мнению A.Siniscalchi и соавт., является недооцененным последствием инсульта [5]. По месту генерации выделяют центральную и периферическую боль. Чаще при инсульте наблюдается периферическая боль, возникающая в результате артропатий крупных суставов парализованных конечностей, скелет-но-мышечной боли, болезненной спастичности [4]. Реже у пациентов, перенесших инсульт, встречается центральная постинсультная боль и совсем редко описывается комплексный регионарный болевой синдром.

Центральная постинсультная боль (ЦПИБ) относится к невропатическому типу боли, которая по определению международной ассоциации по изучению боли (International Association for the Study of Pain - IASP) обусловлена первичным поражением или заболеванием соматосенсорной нервной системы [6-8]. Истинно центральная невропатическая боль в постинсультном периоде составляет в среднем 8% [4, 9-11]. ЦПИБ может развиваться при поражении спино-таламо-кортикальных путей на любом уровне [6, 7, 12-16]. Однако ведущее место отводится нейронам таламуса, которые способны, при определенных условиях, формировать центральный генератор боли и организовывать патологическую алгическую систему [14].

Основными клиническими проявлениями ЦПИБ являются: гемиалгия (интенсивная боль в половине тела), гипералгезия (повышенная реакция на источник боли), аллодиния (возникновение болевых ощущений на раздражители, обычно не вызывающие боль - пассивные движения, прикосновения, воздействие температуры) [4, 6-8, 17, 18].

Лечение ЦПИБ рекомендуется начинать как можно раньше [18, 19]. Основными направлениями лечения анализируемого болевого синдрома являются фармакотерапия и психотерапия [6-8, 20]. Следует отметить, что данный вид боли не чувствителен к аналгетикам и нестероидным противовоспалительным средствам. Для фармакологического лечения

ЦПИБ применяются препараты из группы антикон-вульсантов (ламатриджин, прегабалин, габапентин, карбамазепин, фенитоин) и трициклический антидепрессант (амитриптилин). Амитриптилин (в суточной дозе 75 мг) и ламотриджин (до 200 мг/сут) относятся к препаратам первой линии терапии центральной постинсультной боли 11а B [4, 21]. Эффективность их при ЦПИБ доказана в плацебо-контролируемых рандомизированных клинических исследованиях [4, 22, 23]. Прегабалин, габапентин, карбамазепин и фенитоин могут быть рекомендованы в качестве препаратов второй линии терапии центральной постинсультной боли IIb B. Эффективность этих лекарственных средств недостаточно изучена при ЦПИБ, но они успешно применяются при других видах невропатической боли [21].

Еще одним вариантом невропатической боли, которая может наблюдаться после перенесенного инсульта является комплексный регионарный болевой синдром (КРБС) [4]. Отличительной чертой этого болевого синдрома является наличие выраженных вегетативно-трофических расстройств, обусловленных, прежде всего, нарушением микроциркуляции [19, 24]. Трофические расстройства при КРБС наблюдаются в коже и её придатках (появление отека, изменения окраски, роста волос, ногтей), костях (развитие остеопороза), суставах (формирование артрозов и артритов), мышцах (вплоть до образования мышечных контрактур), что приводит к дополнительным двигательным расстройствам [24]. КРБС, развивающийся при инсульте, не соответствует критериям КРБС I типа (без признаков значительного повреждения нерва) или КРБС II типа (с признаками значительного повреждения нерва). Остается открытым вопрос о выделении КРБС III типа, куда предполагается включить заболевания головного и спинного мозга, сопровождающиеся КРБС, в том числе и инсульт [25].

Полагают, что при КРБС первичные периферические расстройства являются пусковыми, а также поддерживающими факторами в формировании патофизиологических преобразований спинального и церебрального уровней. Главную же роль в реализации КРБС играют центральные механизмы [6]. О нарушении функции ЦНС при КРБС свидетельствует возможность развития у ряда пациентов симптомов по типу отсутствия сенсорного распознавания, напоминающие подобные гемисенсорные нарушения после перенесенного инсульта. Более половины больных с КРБС были согласны со следующими утверждениями: «У меня такое ощущение, что больная нога не является частью моего тела» или «Мне надо полностью сосредоточиться на больной конечности, чтобы заставить её двигаться так, как я хочу». Результаты исследования головного мозга методами позитронной эмиссионной томографии и функциональной МРТ у пациентов, у которых клинические проявления КРБС, сочетались с вышеотмеченными нарушениями восприятия и контроля над конечностями, показали снижение активности таламуса (контралатерального по отношению к поврежденной конечности) [7, 26]. Для купирования боли - ведущего синдромообразующего показателя КРБС, применяются, как и при ЦПИБ, антидепрессанты и антиконвульсанты [7, 25].

Приводим собственное наблюдение пациента, у которого в постинсультном периоде имели место, различные виды болевых синдромов, включая КРБС.

Пациент З., 57 лет, поступил в первичное сосудистое отделение ГВВ № 3 ДЗ г. Москвы с направитель-

ным диагнозом повторный ишемическии инсульт. Поводом для вызова бригады скорой медицинской помощи явились нарастание боли и слабости в левых конечностях, необычные ощущения в них в виде напряжения и раздутости - «как будто накаченный резиновый мяч». Указанные явления нарастали в течение двух дней.

Анамнез. Пациент страдает гипертонической болезнью, сахарным диабетом 2-го типа, дегенеративно-дистрофическими изменениями пояснично-крестцового отдела позвоночника, имеется гиперплазия предстательной железы. Много курит (1,5 пачки сигарет в день), принимает алкоголь (200 мл в неделю в пересчете на водочный эквивалент). В 1992 г. перенес чрезвертлужный перелом таза с формированием посттравматического коксоартроза. В 1995 г. выполнено тотальное эндопротезирование левого тазобедренного сустава. В течение нескольких месяцев беспокоят достаточно выраженные боли в левой ноге и поясничной области, ограничивающие его передвижения. В 2016 г., за 4 мес до настоящей госпитализации, перенес ишемический инсульт с формированием лакунарного инфаркта мозга в правом тала-мусе. В клинической картине имели место левосторонний гемипарез и гемигипестезия. Через 3 нед от развития инсульта, течение заболевания осложнилось развитием левостороннего илеофеморального тромбоза, проводилось консервативное лечение. Жгучие боли в левых конечностях (в руке и ноге) появились приблизительно через месяц после перенесенного инсульта.

При поступлении состояние удовлетворительное, патологии со стороны внутренних органов выявлено не было. Отмечена асимметрия АД: на левой руке АД - 142/81 мм рт. ст., на правой - 150/94 мм рт. ст. Пульсация на магистральных и периферических артериях сохранена. Визуально и пальпаторно левые конечности - плотные, отечные. Плотный, безболезненный отек выявлялся при пальпации и в левой половине живота (в мягкие ткани едва проникали только кончики пальцев, тогда, как с правой стороны -погружались ногтевые фаланги полностью). В дис-тальных отделах левой руки и ноги отмечалась легкая цианотичная окраска кожи. Изменения кожной температуры и болезненности при глубокой пальпации выявлено не было. В то же время легкие прикосновения к левым конечностям воспринимались пациентом как боль. При поступлении объем левых конечностей был больше, чем правых, на уровне плеча на 5 см, на уровне бедра - на 4 см. Уже через 1-2 дня разница в объеме уменьшилась до 2 см.

Неврологический статус: Общемозговых и ме-нингеальных симптомов нет. Гиперестезия левой половины лица. Движения в левых конечностях ограничены из-за комплекса причин: боли в конечностях, усиливающиеся при движении, отека, болезненных ощущений при прикосновении, а также снижения мышечной силы до 3 баллов в руке и 2 баллов в ноге. Мышечный тонус оценить сложно из-за выраженного сопротивления пассивным движениям. Сухожильные и периостальные рефлексы выше с левых конечностей. Вызывались верхний рефлекс Россолимо и рефлекс Бабинского слева. Несмотря на то что пациент предъявлял жалобы на чувство онемения в левой половине туловища и левых конечностях, левосторонняя гипералгезия не позволяла выявить этот симптом при исследовании. Суставно-мышечное чувство нарушено в левой кисти и стопе. На этом фоне отмечалось вторичное нарушение стереогностической чувствительности в левой кисти.

о

го

-О

Соотношения диагностических критериев невропатической боли по Treede, 2008 [27] и данных пациента

Диагностические критерии Данные пациента

Боль локализована в нейроанатомической зоне Гемиалгезия слева

В анамнезе поражения или заболевания периферической/центральной соматосенсорной нервной системы Инфаркт головного мозга в левом полушарии (за 4 мес до настоящей госпитализации)

Выявление в нейроанатомической зоне позитивных и негативных сенсорных симптомов Гипералгезия, аллодиния, чувство онемения и нарушение суставно-мышечного чувства слева

Объективное подтверждение поражения соматосенсорной нервной системы Выявлена киста в области правого таламуса при нейровизуализации

о

I

ю

го

.а

.СР

Дополнительные обследования. При компьютерной томографии головного мозга обнаружена единичная лакунарная киста в правой гемисфере, в проекции таламуса. Данных за наличие свежих очаговых изменений и объемных образований в веществе головного мозга не выявлено.

При ультразвуковом исследование (УЗИ) артерий и вен головы и шеи эхографических признаков ге-модинамически значимых поражений брахиоце-фальных артерий на экстракраниальном уровне не выявлено. Отмечен умеренно непрямолинейный ход обеих позвоночных артерий.

УЗИ вен левой ноги: реканализованный тромбоз левых поверхностной бедренной и подколенной вен (остаточные тромбы единичные и небольшие). Река-нализованный тромбоз левой общей бедренной вены ниже сафено-феморального соустья (тромбы занимают большую часть просвета вены). Окклюзирую-щий тромбоз левой общей бедренной вены выше са-фено-феморального соустья. Выявленные изменения были расценены сосудистым хирургом как проявление постромботического синдрома с реканализацией бедренной вены и начальными признаками рекана-лизации наружной подвздошной вены слева.

Консультация ортопеда: клинико-рентгенологиче-ские данные износа эндопротеза левого тазобедренного сустава, псевдотуморозная перестройка проксимального отдела левой бедренной кости. Рекомендовано оперативное вмешательство с целью замены эндопротеза.

На протяжении первых 4 дней пребывания в стационаре отмечалась субфебрильная температура до 37,4°С и ускорение СОЭ до 30-40 мм в час без изменения лейкоцитарной формулы. Причина этих изменений осталась неясной.

Лечение. Пациент получал стандартную терапию, направленную на вторичную профилактику инсульта (антиагрегантную, антигипертензивную, ан-тилипидемическую), лечение и профилактику венозного тромбоза (антикоагулянтная терапия). Для улучшения микроциркуляции и метаболизма тканей применялся препарат комбинированного действия этилметилгидроксипиридина сукцинат.

С целью купирования центрального невропатического болевого синдрома обсуждалось назначение амитриптилина, но наличие гипертрофии предстательной железы не позволил применить этот препарат первой линии. Был назначен антиконвульсант карбамазепин по 200 мг 2 раза в сутки, который, несмотря на то что препарат относится ко второй линии терапии ЦПИБ, оказался весьма эффективным у нашего пациента.

На фоне проведенного лечения регрессировало чувство увеличения и напряжения в левых конечностях, болезненность при прикосновении к ним (тактильная аллодиния), а также спонтанная жгучая боль. Снизилась степень выраженности, но сохранилась ги-пералгезия по гемитипу слева. Уменьшилась глубина левостороннего гемипареза - снижение мышечной силы в руке - 4 балла, в ноге - 3 балла. Отек в руке исчез, сохранялся отек левой голени (+1,5 см по сравне-

нию с правой) и нижней трети левого бедра (+2 см относительно левой половины), что было обусловлено постромботическим венозным синдромом.

Обсуждение

Невропатический характер боли у пациента не вызывал сомнений, так как имелись все 4 признака, отвечающие диагностическим критериям невропатической боли (см. таблицу).

Казалось бы, что также нет сомнений и в том, что эта боль центрального происхождения, возникшая после инсульта. Однако для диагностики ЦПИБ, кроме вышеотмеченных признаков, вводится дополнительный критерий - исключение других потенциальных причин боли [1, 21, 28].

Т.М.Черенько в обзоре литературы по постинсультному болевому синдрому отмечает, что исключение других возможных причин боли является достаточно сложной задачей, так как нередко инсульту предшествуют различные хронические болевые синдромы [8]. Подобная ситуация имела место и у нашего пациента. У него выявлены два очага, способных генерировать боль. Субстратом одного из них являются церебральные нарушения - постинсультная киста в правом таламусе, структуре модулирующей болевые ощущения. Второй очаг, вызывающий расстройства периферической ноцицеп-ции, локализован в проксимальных отделах левого бедра и обусловлен изменениями тканей вокруг эн-допротеза и постромботическими венозными нарушениями. Несмотря на то что указанные очаги формируют разные виды боли невропатическую и но-цицептивную, соответственно, эти генераторы боли не могут не взаимодействовать друг с другом. В литературе имеются указания, что даже при периферических постинсультных болевых синдромах присутствуют центральные механизмы боли [29].

Для соматогенной (ноцицептивной) боли характерно формирование зон первичной и вторичной гипералгезии. В основе первичной гипералгезии лежит сенситизация - повышение чувствительности ноцицепторов к действию повреждающих стимулов. Развитие первичной гипералгезии индуцирует центральную сенситизацию и появление зон вторичной гипералгезии. Периферические повреждения запускают целый каскад патофизиологических процессов, затрагивающих всю ноцицептивную систему от тканевых рецепторов до корковых нейронов, сдвигая равновесие между анти- и ноцицептив-ной системами в сторону последней, что проявляется постоянной болью [12]. Постоянная боль, как проявление стойкой сенситизации, может возникнуть только в случае выраженного повреждения периферических тканей или при нарушении механизмов контроля проведения ноцицептивных сигналов со стороны антиноцицептивной системы [12, 14]. Из представленного наблюдения видно, что у пациента имеются как выраженные нарушения периферических тканей в левой ноге, так и повреждение центральных интегративных структур, контролирующих и анализирующих болевые ощущения.

С другой стороны, нельзя исключить вклад перенесенного инсульта в имеющие место периферические изменения в паретичной ноге. Тромбоз вен бедра довольно часто осложняет течение инсульта как в острой фазе, так и в постинсультном периоде. Претерпевают изменения и кости в парализованных конечностях с развитием гемиостеопороза. Возможно, что у нашего пациента в процесс выраженной перестройки бедренной кости, кроме эндопротезирова-ния, включились и постинсультные костные нарушения. Представленные данные позволяют предположить, что перенесенный инсульт мог способствовать созданию и поддержанию периферического очага болевой гиперактивации. Ассоциация между тромбозом глубоких вен, гетеротопической оссифи-кацией бедра и КРБС в парализованной ноге через 4 мес после перенесенного геморрагического инсульта отмечалась и другими авторами [30].

Присоединение к типичным клиническим проявлениям ЦПИБ (жгучей боли, гипералгезии, алло-динии) вегетативно-трофических нарушений указывало на развитие КРБС [4]. В литературе имеются указания на формирование постинсультного КРБС в одной из парализованных конечностей (руке или ноге) [30-32], в нашем наблюдении вегетативно-трофические расстройства распространились не только на обе левые конечности, но и на туловище. Появление комплекса расстройств с гемитипическим картированием, соответствующим выявленной кистоз-ной трансформации правого таламуса, свидетельствовало о том, что это - постинсультный КРБС.

Известно, что в остром периоде инсульта, особенно при тяжелом течении заболевания, выявляются вегетативно-трофические расстройства в паретич-ных конечностях. Они могут быть без боли или сопровождаться алгическим синдромом, как правило, в крупных суставах. По сути, эти изменения можно рассматривать как КРБС. У нашего пациента повторный инсульт был исключен, но вероятно проявился феномен locus minoris resistentiae, как отражение следовой реакции - одного из типовых патофизиологических процессов нервной системы [14]. Как отмечает Г.Н.Крыжановский, этот феномен может реализоваться при действии новых патогенных факторов, которые срывают компенсаторные механизмы и усиливают скрытые патологические изменения [14, 19]. В нашем наблюдении такими провоцирующими факторами, скорее всего, явились признаки воспаления (появление гипертермии и ускорения СОЭ) неуточненного генеза. С другой стороны, развитие редких, распространенных на всю половину тела, вариантов КРБС, как у нашего пациента, может отражать нарушение центральной регуляции нейрогенного воспаления [7].

ЦПИБ, развившаяся в результате лакунарного инфаркта в таламусе, представляет собой патологическую алгическую систему (ПАС), формирование которой свидетельствует о глубокой дизрегуляции в системе болевой чувствительности, сочетающейся с недостаточностью антиноцицептивной системы [12, 14]. Вероятно, в этих условиях можно ожидать неординарных ответов нервной системы на дополнительные патогенные факторы. Так, у нашего пациента появилось искаженное восприятие левых конечностях («как будто накаченный резиновый мячик»), без адекватной визуальной оценки отека в них. Эти проявления, скорее всего, указывают на дополнительное вовлечение в ранее сформированную ПАС корковых отделов правой теменной доли головного мозга, которые отвечают не только за анализ общей чувствительности, но и за восприятие схемы собст-

венного тела. В то же время присоединившийся КРБС также может вызывать подобные ощущения и изменять активность таламуса [7, 26], внося свой вклад в дизрегуляцию деятельности мозга.

Остается неясным преходящий характер возникших у больного дополнительных к ЦПИБ новых клинических проявлений. Современными методами функциональной нейровизуализации, позволяющими оценивать системную работу головного мозга, путем изучения связей (коннективности), показана сложность, непредсказуемость, отдаленность от первичного очага поражения изменений в головном мозге, возникающих при разных заболеваниях, в том числе и после инсульта [33, 34]. Возможно, что расширение ПАС или создание новой патологической системы по типу КРБС в нашем наблюдении было прервано как саногенетическими механизмами, так и медикаментозными средствами.

В сложном и еще малоизученном постинсультном периоде, клинические проявления могут быть обусловлены причудливыми взаимодействиями патофизиологических и саногенетических процессов. Г.Н.Крыжановский показал, что физиологические трофогены, оказывающие саногенетическое действие могут вызывать и патологические эффекты. В частности, многократное введение фактора роста нерва в повышенных дозах вызывает у крыс гипер-алгезию, термическую и механическую аллодинию. И, как отмечает автор, есть основание считать, что подобные эффекты могут возникнуть и у человека [19]. В связи с этим, можно предположить, что ЦПИБ частично обусловлена гиперактивностью саногенети-ческих процессов, тем более что формируется она, как правило, в восстановительном периоде инсульта.

С целью купирования постинсультного болевого синдрома пациенту рекомендован длительный прием антиконвульсантов, при необходимости комбинировать их с антидепрессантами. Возникшие в постинсультном периоде как коморбидные, связанные с инсультом, так и полиморбидные проблемы выходят за рамки неврологических решений. Санация периферического очага, в частности, замена эн-допротеза, является необходимым звеном в оказании помощи пациенту, без данной операции он вряд ли сможет самостоятельно передвигаться. С другой стороны, подобное хирургическое вмешательство -это высокий риск тромбоза вен и тромбэмболии легочной артерии. На момент выписки из стационара вопрос об операции был отложен. Рекомендована двойная антитромботическая терапия под контролем системы свертывания крови и наблюдение за течение постромботического процесса.

Таким образом, у пациента выявлены два патологических очага (центральный и периферический), способных генерировать боль и индуцировать друг друга. Результатом взаимодействия этих очагов явилось формирование на фоне центральной постинсультной боли преходящего комплексного регионарного болевого синдрома с обширным распространением вегетативно-трофических расстройств на всю половину тела и развитием нарушения сенсорного восприятия и зрительного контроля над своими пораженными конечностями.

Литература

1. Klit H., Finnerup N. B., Jensen TS. Central post-stroke pain: clinical

characteristics, pathophysiology, and management. Lancet Neurol.

2009; 8 (9): 857-868. doi: 10.1016/S1474-4422(09)70176-0

2. Siniscalchi A., Gallelli L., De Sarro G., Malferrari G., Santangelo E.

Antiepileptic drugs for central post-stroke pain management.

Pharmacol Res. 2012; 65 (2): 171-175.

О

x

J

ro

-O X

о

нн

1—

<

<

> LU

to

нн

to Щ

III

ш о

о

1—

<

s

ос ■ ■I

ш О.

to

^

m ijj

■ ■I

ш

о

1—

<

S

о_ щ

и

<

III

Ш

О

о

I

ю

J

го

-Û

s

.CP

3. O'Donnell M.J., Diener H.-C., Sacco R.L., Panju A.A., Vinisko R., 19. Yusuf S. et al. Chronic pain syndromes after ischemic stroke: PRoFESS trial. Stroke. 2013; 44 (5): 1238-1243. doi: 10.1161/stro-keaha.111.671008

4. Seifert C.L., Sprenger T., JungehЯlding G.J., TЪlle T.R. Боль после инсульта. Осложнения и последствия инсультов. Диагностика 20. и лечение ранних и поздних нарушений функций. / Под ред. Г.Я.Юнгехюльзинга, М.Эндерса: пер. с нем. под ред. Л.В. Ста-ховской. М.: МЕДпресс-информ, 2017; 102-107. 21.

5. Siniscalchi A., De Sarro G., Gallelli L. Central Post-stroke Pain and Pharmacological Treatment: Work in Progress. SOJ Neurol. 2014; 1 (1): 1-2.

6. Боль: руководство для студентов и врачей: учебн. пособие / 22. под ред. акад. РАМН Н.Н.Яхно. М.: МЕДпресс-информ, 2010;

304. / Bol': rukovodstvo dlja studentov i vrachej: uchebn. posobie / 23.

pod red. akad. RAMN N.N.Jahno. M.: MEDpress-inform, 2010; 304. [in Russian]

7. Данилов А.Б, Данилов Ал.Б. Управление болью. Биопсихосо- 24. циальный подход. М.: «АММ ПРЕСС», 2012; 568. / Danilov A.B,

Danilov Al.B. Upravlenie bol'ju. Biopsihosocial'nyj podhod. M.: «AMM PRESS», 2012; 568. [in Russian]

8. Черенько Т. М. Постинсультный болевой синдром. УкраТнський невролопчний журнал; 2014: 1: 11-18. / Cheren'ko T. M. Postin- 25. sul'tnyj bolevoj sindrom. UkraTns'kij nevrologichnij zhurnal; 2014: 1:

11-18. [in Russian]

9. Klit H., Finnerup N. B., Andersen G., Jensen T. S. Central poststro-

ke pain: A population-based study. Pain; 2011:152 (4):818- 824. 26.

doi: 10.1016/j. pain.2010.12.030

10. Hansen A.P., Marcussen N.S., Klit H. et al. Pain following stroke: a prospective study. Eur. J. Pain; 2012:16 (8):1128-1136. 27.

11. Lundstrbm E., Smits A., TerOnt A., Borg J. Risk factors for stroke related pain 1 year after first-ever stroke. Eur. J. Neurol. 2009:16

(2): 188-193. 28.

12. Кукушкин М.Л., Решетняк В.К. Дизрегуляционные механизмы патологической боли. Дизрегуляционная патология: Руковод- 29. ство для врачей и биологов / Под ред. Г.Н.Крыжановского. М.: Медицина, 2002; 616-624. / Kukushkin M.L., Reshetnjak V.K. Di- 30. zreguljacionnye mehanizmy patologicheskoj boli. Dizreguljacion-

naja patologija: Rukovodstvo dlja vrachej i biologov / Pod red. G.N.Kryzhanovskogo. M.: Medicina, 2002; 616-624. [in Russian]

13. Boivie J., Leijon G., Johansson I. Central post-stroke pain - a study 31. of the mechanisms through analyses of the sensory abnormalities.

Pain. 1989; 37 (2): 173-185.

14. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы. 32. Руководство. М.: Медицина, 1997; 352.

15. Krause T., Brunecker P., Pittl S. et al. Thalamic sensory strokes with and without pain: differences in lesion patterns in the ventral posterior thalamus. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2012; 83 (8): 33. 776-84.

16. Sprenger T., Seifert C.L., Valet M. et al Assessing the risk of central post-stroke pain of thalamic origin by lesion mapping. Brain. 2012; 135: 2536-2545.

17. Greenspan J.D., Ohara S., Sarlani E., Lenz F. A. Allodynia in patients with post-stroke central pain (CPSP) studied by statistical quantitative sensory testing within individuals. Pain. 2004; 109: 357-66.

18. Klit H., Hansen A.P., Marcussen N.S., Finnerup N.B., Jensen T.S.

Early evoked pain or dysesthesia is a predictor of central poststro- 34.

ke pain. Pain. 2014 Dec; 155 (12): 2699-706. doi: 10.1016/j.pain.2014.09.037. Epub 2014 Oct 2.

Дизрегуляционная патология: Руководство для врачей и биологов / Под ред. Г.Н.Крыжановского. М.: Медицина, 2002; 632. / Dizreguljacionnaja patologija: Rukovodstvo dlja vrachej i biologov / Pod red. G.N.Kryzhanovskogo. M.: Medicina, 2002; 632. [in Russian]

Gordon A. Best practice guidelines for treatment of central pain after stroke. Ed. by Henry J. L., Panju A., Yashpal K. Central Neuropathic Pain. Focus on Poststroke Pain. Seattle: IASP Press, 2007. Guidelines for adult stroke rehabilitation and recovery: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association [published online ahead of print May 4, 2016]. Stroke. doi: 10.1161/STR.0000000000000098 Leijon G., Boivie J. Central post-stroke pain: a controlled trial of amitriptyline and carbamazepine. Pain. 1989; 36: 27-36. Vestergaard K., Andersen G., Gottrup H. et al. Lamotrigine for central poststroke pain: a randomized controlled trial. Neurology. 2001; 56: 184-190.

Новиков А.В., Яхно Н.Н. Комплексный регионарный болевой синдром как вариант хронической нейропатической боли. РМЖ. 2001; 25: 1152. / Novikov A.V., Jahno N.N. Kompleksnyj re-gionarnyj bolevoj sindrom kak variant hronicheskoj nejropatiche-skoj boli. RMZh. 2001 ; 25: 1152. [in Russian] Комплексный регионарный болевой синдром: пособие для врачей. СПб.: РНИИТО, 2014; 32. / Kompleksnyj regionarnyj bolevoj sindrom: posobie dlja vrachej. SPb.: RNIITO, 2014; 32. [in Russian]

Fukumato M., Ushida T., Zinchuk V. S., Ya-mamoto PL., Yoshida S. Contralateral thalamic perfusion in patients with reflex sympathetic dystrophy syndrome. Lancet. 1999; 354: 1790-1791. Treede et al. Neuropathic pain: redefinition and a grading system for clinical and research purposes. Neurology. 2008 Apr 29; 70 (18): 1630-1635.

Treede R.D. Assay sensitivity in clinical trials with chronic pain patients. Pain. 2012; 153 (6): 1136-1137.

Zeilig G et al. Hemiplegic shoulder pain: evidence of a neuropathic origin. Pain. 2013; 154 (2): 263-271.

Koyuncu E., Nakipo lu YЯzer G.F, YenigЯn D, Ezgirgin N. Coexistence of Deep Vein Thrombosis, Heterotopic Ossification, and Complex Regional Pain Syndrome due to Hemorrhagic Stroke. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2016 Mar; 25 (3): 38-40. Kalita J., Misra U., Kumar A., Bhoi S.K. Long-term Prednisolone in Post-stroke Complex Regional Pain Syndrome. Pain Physician. 2016 Nov-Dec; 19 (8): 565-574.

Pervane Vural S., Nakipoglu Yuzer G.F., Sezgin Ozcan D., Demir Oz-budak S., Ozgirgin N. Effects of Mirror Therapy in Stroke Patients With Complex Regional Pain Syndrome Type 1 : A Randomized Controlled Study. Arch Phys Med Rehabil. 2016 Apr; 97 (4): 575-581. Пирадов М.А., Супонева Н.А., Селивёрстов Ю.А., Лагода Д.Ю. и др. Возможности современных методов нейровизуализации в изучении спонтанной активности головного мозга в состоянии покоя. Неврологический журнал 2016; 21 (1): 4-12. doi 10.18821/1560-9545-2016-21-1-4-12 / Piradov M.A., Suponeva N.A., Selivjorstov Ju.A., Lagoda D.Ju. i dr. Vozmozhnosti sovre-mennyh metodov nejrovizualizacii v izuchenii spontannoj aktivnosti golovnogo mozga v sostojanii pokoja. Nevrologicheskij zhurnal 2016; 21 (1): 4-12. doi 10.18821/1560-9545-2016-21-1-4-12 [in Russian]

Grefkes C., Fink G.R. Reorganization of cerebral networks after stroke: new insights from neuroimaging with connectivity approaches. Brain. 2011; 134 (5): 1264-1276. doi:10.1093/brain/awr033

Сведения об авторах:

Гудкова Валентина Владимировна - доцент кафедры неврологии и нейрохирургии лечебного факультета Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И.Пирогова, Москва

Кимельфельд Екатерина Игоревна - ассистент кафедры неврологии и нейрохирургии лечебного факультета Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И.Пирогова, Москва

Гуцалюк Алексей Георгиевич - заведующий 8 неврологическим отделением ГВВ №3, Москва Падерина Вера Петровна - врач-невролог ГВВ №3, Москва Трошин Владимир Витальевич - врач-невролог ГВВ №3, Москва Лошкарева Наталья Витальевна - врач-невролог ГВВ №3, Москва