CC BY
38
А.Н. Плеханов, Д.И. Решетников
ПОРТАЛЬНАЯ ГЕМОДИНАМИКА ПРИ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ПАНКРЕАТИТОМ
Бурятский государственный университет (Улан-Удэ)
Печеночная недостаточность (ПН) встречается у каждого четвертого больного с панкреонекрозом, являясь причиной смерти при остром панкреатите (ОП) в 40 % случаев, а при его деструктивных формах может заканчиваться гибелью до 90 % больных. Печень является первым органом-мишенью, на который приходится основной удар панкреатогенной токсемии в виде массивного попадания в оттекающую по воротной вене кровь активированных панкреатических и лизосомальных ферментов, биологически активных веществ, токсических продуктов распада паренхимы поджелудочной железы (ПЖ) при некробиозе и активации калликреин-кининовой системы.
Целью исследования явилась оценка значимости нарушений портопеченочной гемодинамики в развитии печеночной недостаточности при остром панкреатите.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Проанализированы результаты хирургического лечения 122 больных с острым деструктивным панкреатитом. Мужчин было 84 (68 %), женщин — 38 (32 %). Возраст больных колебался от 22 до 81 лет. Наибольшее количество больных (62 %) были в возрасте 50 — 60 лет. Среди этиологических факторов развития панкреатита были: желчнокаменная болезнь — 36 (29,5 %) больных, злоупотребление алкоголем — 44 (36 % %), алиментарный фактор — 42 (34,4 %). У лиц молодого возраста преобладал алкогольный фактор развития заболевания, у лиц среднего возраста — алиментарный фактор и желчнокаменная болезнь, у лиц пожилого возраста — преимущественно алиментарный фактор. Наличие выраженной сопутствующей патологии выявлено у 62 (50,8 %) больных.
54 (44,2 %) больных острым панкреатитом поступили в первые 3 суток от начала заболевания, остальные 68 (55,8 %) больных поступили в более поздние сроки (от 5 до 9 суток). Больные были оперированы после проведения интенсивной консервативной терапии, направленной на коррекцию системных нарушений, подавление секреторной активности поджелудочной железы, коррекции микроциркуляторных нарушений, водно-солевого обмена, антибиотикотерапии. Показанием к оперативному лечению была клиника перитонита, ухудшение состояния больного на фоне адекватно проводимой консервативной терапии.
Работа включала исследование основных звеньев патогенеза развития функциональной печеночной недостаточности у 103 (84,4 %) больных с острым панкреатитом, которые находились на лечении. Как показал анализ клинических наблюдений, в отечной фазе острого панкреатита функциональная печеночная недостаточность наблюдалась у 5 (4,8 %) пациентов, в то время как при некрозе поджелудочной железы — у 98 (95,2 %). Основную группу составили пациенты с панкреонекрозом, группу клинического сравнения (ГКС) — пациенты с отечной формой панкреатита.
В крови больных при поступлении в клинику исследовались активности ферментов аланин- и ас-партатаминотрансфераз (АлТ, АсТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ), некоторые показатели липидного обмена (триглицериды, общий холестерин), углеводного (глюкоза) и азотистого (общий белок, альбумин, азот мочевины и билирубин).
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Для выявления характера гемодинамических изменений, связанных с наличием ООП, мы провели количественный анализ спектра допплеровского сдвига частот в основной группе и группе клинического сравнения (табл. 1).
Таблица 1
Гемодинамические показатели у пациентов с ПН в основной группе и группе клинического сравнения
(верхний и нижний квартили, медиана)
Показатель Основная группа ГКС Значимость различий
Диаметр ВВ 12,0 (10,5-15,5) 10,5 (9,5-11,5) ри < 0,05
V mean (см/с) 18,4 (14,1-21,7) 21,4 (20-26,8) ри < 0,01
V vol. (мл/мин) 762 (574-1120) 1164 (910-1228) ри < 0,01
Диаметр СВ 8,4 (6,6-10,1) 7,6 (7,4-7,9) ри > 0,5
V mean (см/с) 13,4 (9,1-14,2) 14,0 (12,5-14,3) ри > 0,1
V vol. (мл/мин) 312,0 (246-352) 341,0 (341-375) ри > 005
Диаметр ВБВ 7,2 (6,4-7,5) 7,4 (7,2-8,8) ри < 0,01
V mean (см/с) 11,0 (8,2-13,5) 12,1 (11,2-13,0) ри > 0,5
V vol. (мл/мин) 247,0 (161-357) 346,0 (320-412) ри < 0,05
Диаметр ПА 4,2 (3,7-4,7) 5,2 (4,9-5,3) ри < 0,05
V mean (см/с) 35,5 (29,3-42,7) 35,9 (31-38,2) ри > 0,1
V vol. (мл/мин) 366,0 (142,5-460,5) 395 (183-481) ри > 0,05
Как видно из приведенных в таблице данных, между показателями портального кровотока в основной группе и группе клинического сравнения имелись достоверные различия за счет изменения диаметра воротной вены и линейной скорости кровотока.
Данные изучения портопеченочной гемодинамики в зависимости от степени тяжести ПН представлены в таблице 2.
Таблица 2
Зависимость показателей портопеченочной гемодинамики от степени тяжести ПН
Группы больных Показатели гемодинамики
Печеночная артерия Воротная вена
О (мм) V теап (см/с) V уоі. (мл/мин) О (мм) V теап (см/с) V vol (мл/мин)
Легкая степень ПН 4,9** (4,7-5,0) 26,1* (23,0-29,2) 286* (270,0-303) 13,5* (11,1-15,9) 18,2* (15,1-22,4) 1120* (887-1234)
Средняя степень ПН ,4) 00 со сч (4, 22,2*** (20,1-31,1) 248,0 (202-286,0) 12,3 *** (11,5-12,4) 10,5** (9-12) 712** (600-846,2)
Тяжелая ПН 5,4*** (5,0-5,6) 29,9 (21,3-38,0) 405,6*** (297,0-443,0) 10,0 (9,0-10,6) 9,4 (8,8-10,0) 483*** (394,0-610,6)
Примечание: * - достоверные различия между группами с легкой и тяжелой степенью ПН; ** - между группами с легкой и средней степенью ПН; *** - между группами со средней и тяжелой степенью ПН.
Из таблицы видно, что с увеличением тяжести ПН отмечалось снижение как линейной, так и объемной скоростей кровотока по стволу портальной вены. Имелись достоверные различия в скоростных параметрах кровотока и диаметре сосудов между группой с легкой и тяжелой степенью ПН (ри = 0,01).
ВЫВОДЫ:
1. Печеночная недостаточность при остром панкреатите наблюдается у 84,4 % больных. В фазе отечного панкреатита она отмечена у 4,8 % больных, а при панкреонекрозе — у 95,2 %.
2. Основными патофизиологическими механизмами развития печеночной недостаточности при остром панкреатите являются рано возникающие расстройства микроциркуляции, которые проявляются снижением основных показателей портопеченочной гемодинамики и редукцией общего печеночного кровотока, что приводит к выраженной гипоксии печеночной ткани.
А.Н. Плеханов, А.И. Товаршинов
ПРИМЕНЕНИЕ ЛАЗЕРНОЙ БИОСТИМУЛИРУЮЩЕЙ ТЕРАПИИ В ЛЕЧЕНИИ ДЛИТЕЛЬНО НЕЗАЖИВАЮЩИХ ТРОФИЧЕСКИХ ЯЗВ
Бурятский государственный университет (Улан-Удэ)
Цель: оценить отдаленные результаты применения лазерного излучения (ЛИ) на активность репа-ративных процессов трофических язв, обусловленных хронической венозной недостаточностью (ХВН).
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Нами наблюдалось 46 больных с трофическими язвами на фоне ХВН различной степени выраженности (основная группа). Все они составили группу резистентных к лекарственным препаратам больных. Комплексное лечение включало наряду с ЛИ базисную терапию: механическое очищение язвы от некротизированных тканей, применение протеолитических ферментов и химических антисептиков, мазевые повязки. Средний возраст — 63,3 ± 4,2 года, давность заболевания — 11,9 ± 3,1 года, длительность язвенного анамнеза — 5,1 ± 1,0, длительность существования язвы — 2,4 ± 0,3 месяца.
Группу клинического сравнения составили 32 пациента, которым применяли стандартную базисную терапию. Эффективность лечения оценивали по следующим показателям: срок очищения язвенной поверхности от некротизированных тканей и развития грануляционной ткани, время эпителиза-ции язвы, размеры язвы и длительность госпитального периода.
Местное воздействие инфракрасного лазерного излучения осуществляли с помощью импульсного лазерного аппарата «Узор». Продолжительность одного сеанса контактного воздействия на язву — 256 секунд, курс лечения — 16 — 22 сеанса ежедневно.
РЕЗУЛЬТАТЫ
Применение биостимулирующей лазерной терапии способствовало сокращению сроков очищения язвенной поверхности от некротизированных тканей, развитию грануляций, уменьшению разме-
