CC BY
24
УДК 616.714+616.831]—001—073.7:612.13
ПОР1ВНЯЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА СТАНУ ЕКСТРА- ТА 1НТРАКРАН1АЛЬНО1 ГЕМОДИНАМ1КИ В ПАЩСНТ1В З ПЕРЕНЕСЕНОЮ ЧЕРЕПНО-МОЗКОВОЮ ТРАВМОЮ Р1ЗНОГО СТУПЕНЯ ТЯЖКОСТ1
ДЗ «Днтропетровська медична академiя МОЗ Украти»
кафедра неврологИ i офтальмологи
(зав. - д. мед. н., доц. О. В. Погорелое)
кафедра медико-соцiальноi експертизи i реабШтаци
(зав. - к. мед. н., доц. В.М. Березоеський)
кафедра внутрiшньоi медицини 2
(зав. - д. мед. н., проф. О. В. Курята)
вул. Дзержинського, 9, Днтро, 49044, Укра'ша
SE «Dnipropetrovsk medical academy of Health Ministry of Ukraine»
Department of neurology and ophthalmology
Department of medical-social expertise and rehabilitation
Department of internal medicine 2
Dzerzhinsky str., 9, Dnipro, 49044, Ukraine
e-mail: GFesenko@hotmail.com
Ключовi слова: черепно-мозкова травма, ультразвукове дуплексне сканування, транскратальна допплерографiя, комп 'ютерна iмпедансометрiя
Key words: traumatic brain injury, ultrasound duplex scanning, transcranial dopplerography, rheoencephalography
Реферат. Сравнительная характеристика состояния экстра- и интракраниальной гемодинамики у пациентов с перенесенной черепно-мозговой травмой различной степени тяжести. Школьник В.М., Фесенко Г.Д., Соя Е.В. Черепно-мозговая травма (ЧМТ) была и остается актуальной проблемой современных медицинской, экономической и социальной отраслей. Одну из ведущих ролей в формировании клинической картины болезни в отдаленном периоде ЧМТ играет сосудистый фактор. Целью нашего исследования было уточнение особенностей гемодинамических изменений на разных уровнях церебрального кровоснабжения (магистральных экстра-, интракраниальном и уровне мозговых сосудов) в зависимости от степени тяжести перенесенной ЧМТ. Было обследовано 100 пациентов в отдаленном периоде легкой, средней тяжести и тяжелой ЧМТ. Всем пациентам были проведены ультразвуковое дуплексное сканирование магистральных сосудов головы и шеи, транскраниальная допплерография с функциональной пробой зрительной нагрузкой и компьютерная импедансометрия. Было показано, что в отдаленном периоде ЧМТ с увеличением степени тяжести перенесенной травмы наблюдаются достоверные утолщение комплекса интима-медиа и увеличение диаметра правой и левой внутренних сонных артерий. При качественном анализе линейной скорости кровотока количество больных с компенсаторной реакцией в виде ее ускорения в средней мозговой артерии уменьшается с повышением тяжести ЧМТ, зато увеличивается количество пациентов со сниженной линейной скоростью кровотока. У большинства больных всех групп отмечаются нарушения ауто-регуляции мозгового кровообращения в виде снижения сосудистой реактивности, частота которых возрастает с увеличением степени тяжести перенесенной травмы. По данным компьютерной импедансометрии преобладающим вариантом нарушений во всех группах являются изменения спастического характера, степень выраженности и количество которых с повышением тяжести ЧМТ также увеличивается.
Abstract. The comparative characteristic of extra- and intracranial hemodynamics in patients with traumatic brain injury in the long-term period. Shkolnyk V.M., Fesenko H.D., Soya O.V. Traumatic brain injury (TBI) remains an actual problem of modern medicine, as well as of economic and social sectors. Vascular factor plays a leading role in forming of the clinical presentation of the disease in the long-term period of TBI. The aim of the study was to clarify the characteristics of hemodynamic changes at different levels of cerebral blood supply (main extra- and intracranial arteries and level of cerebral vessels) depending on the severity of TBI. We examined 100 patients in the long-term period of mild, moderate and severe TBI. All patients underwent rheoencephalography, ultrasound duplex scanning of the main arteries of the head and neck with transcranial dopplerography and functional test with visual load. Extracranial vascular changes in the long-term period of TBI are characterized by significant increase of carotid intima-media thickness and the diameters of right internal carotid artery and left internal carotid artery together with the severity of TBI. The qualitative analysis of linear blood flow velocity reveals the decrease in the number ofpatients with a compensatory reaction in the form of its acceleration in the middle cerebral artery with increasing TBI severity
В.М. Школьник, Г.Д. Фесенко , О.В. Соя **
but the number ofpatients with reduced linear blood flow velocity increases. Abnormal autoregulation of the cerebral circulation and reduction of vascular reactivity was established in the majority ofpatients of all groups. In addition, the incidence of vascular disturbances increased from 1st to 3rd group. According to the results of rheoencephalography, we detected prevailing spastic changes of the curve in all groups of patients. The degree of disturbances manifestations increases with the severity of TBI.
Черепно-мозкова травма (ЧМТ) була i зали-шаеться актуальною проблемою сучасних медич-но!, економiчно! та сощально! галузей. Вона посщае одне з перших мюць у структурi за-гального травматизму в Укра!ш [6], а кшьюсть оаб, як переносять ЧМТ, зпдно з даними ВООЗ, збшьшуеться щорiчно в середньому на 2% [9].
Вплив травмуючого фактора запускае щлу низку патолопчних процешв (метаболiчних, ней-роендокринних, гемодинамiчних, iмунних та iн.), з якими пов'язано формування вiддалених наслiдкiв ЧМТ [11].
Судинна система дуже чутлива до мехашчних впливiв. Загальною вiдповiддю судин головного мозку на травматичний вплив е розвиток судин-ного спазму та тдвищення проникност судинно! стiнки [1, 3, 7, 8, 10, 12]. Змши мозкового кровотоку можуть збертатись довп роки пiсля травми, стаючи причиною бiльш раннього розвитку атеросклерозу судин головного мозку. Крiм того, причинами цереброваскулярних порушень у па-щенпв у вiддаленому перiодi ЧМТ можуть бути функцiональна недостатнють та виснажуванiсть механiзмiв регуляцп судинного тонусу. Розлади ауторегуляци i реактивност мозкових судин, якi виникають у цей перюд, призводять до невщ-повiдностi об'ему мозкового кровообiгу, мета-болiзму та функцiональноl активностi мозку [3].
Але, незважаючи на те, що судинному фактору вiдводиться одна з провщних ролей у формуванш клшчно! картини хвороби у вщ-даленому перiодi ЧМТ, дослiджень щодо характеру гемодинамiчних змiн та !х залежностi вiд ступеня тяжкост перенесено1 травми iснуе небагато. Тому метою цього дослщження було уточнення особливостей гемодинамiчних змiн на рiзних рiвнях церебрального кровопостачання (екстракранiальному, мапстральному штраце-ребральному та рiвнi резистивних судин) за-лежно вiд ступеня тяжкосп перенесено1 ЧМТ.
МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕННЯ
Було дослiджено 100 пащеш!в у вiддаленому перiодi ЧМТ, як проходили лiкування в невро-логiчних вiддiленнях дшпроштровсько! об-ласно1 клшчно! лiкарнi та «Науково-дослщниць-кого шституту медико-соцiальних проблем ш-валщносп МОЗУ». Хворi були розподiленi на три групи: I група - з легкою закритою ЧМТ в
анамнез^ II група - з середньо! тяжкосп закритою ЧМТ, III група - з тяжкою закритою ЧМТ.
У I групу були включеш 32 пацieнти (середнш вiк 39,78±8,76), з них жшок - 4 (12,5%), чоловiкiв - 28 (87,5%). У II групу були включеш 35 пащотпв (середнш вш 39,09±7,03), з них жшок - 2 (5,7%), чоловшв - 33 (94,3%). У III групу були включеш 33 пащенти (середнш вш 40,15±10,94), всi чоловiки. Такий гендерний розподiл пов'язаний з бшьш частим травму-ванням чоловiкiв.
Для оцшки стану екстра- та штракрашального магiстрального кровотоку пацiентам всiх груп було проведене дуплексне сканування мап-стральних артерiй голови за допомогою ультразвукового апарату HD-7, Philips лшшним датчиком з частотою 12 МГц за загальноприй-нятою методикою. Дослщжувались загальна сонна артерiя (ЗСА), внутршня сонна артерiя (ВСА) та хребтова артерiя (ХА). Для вах судин оцiнювалось: прохiднiсть судини, наявшсть, роз-мiри та структура внутршньосудинних змiн, деформаци ходу, дiаметр, максимальна систо-лiчна швидкiсть кровотоку (МСК), середня швидюсть кровотоку (СШК). Визначалась тов-щина комплексу iнтима-медiа (KIM) загальних сонних артерiй [3, 4]. Транскрашальна доп-плерографiя проводилась секторним датчиком 31 МГц за стандартною методикою через тем-поральне вiкно. Дослщжувались середня мозкова артерiя (СМА), передня мозкова артерiя (ПМА), задня мозкова артерiя (ЗМА) та кровотiк веною Розенталя, з визначенням лшшно! швидкосп кровотоку (ЛШК) в цих судинах. Для оцшки цереброваскулярно! реактивностi була викорис-тана функцiональна проба зi свiтловим наван-таженням та ощнкою судинно! реактивностi за правими та лiвими СМА та ЗМА [3].
Стан гемодинамши в судинах меншого ка-лiбру оцiнювався за допомогою комп'ютерно! iмпедансометрil. Проводився якiсний аналiз пульсово! криво! та кiлькiсна ощнка основних показникiв: тривалостi анакроти (а, с), крово-наповнення (PI), дикротичного (ДКI) та дiасто-лiчного (ДО) шдекив.
РЕЗУЛЬТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ
Переважна бiльшiсть пацiентiв у вшх трьох групах не мала шяких внутрiшньосудинних змiн
17/ Том XXII/1
45
чи порушення ходу сонних чи хребтових артерш. Деформацiя ходу ВСА (у виглядi S-подiбно! звивистосп) була знайдена лише в одного па-цiента (2,86%) з II групи. Часпше зустрiчались порушення ходу ХА, в основному у вигщщ звивистосп в У2 сегментi, рщше в початкових вiддiлах або аномалп входження на рiвнi С2, чи латерального змщення русла. В ушх випадках порушення ходу судин за даними сканування було гемодинамiчно не значущим.
Ознаки атеросклеротичного ураження брахю-цефальних артерiй у виглядi утворення атеро-склеротичних бляшок вiдмiчалось лише в 6,3% в I груш (2 пащенти), в 5,7% в II груш (2 пащенти) та 12,1% в III груш (4 пащенти). Найчаспше бляшки локалiзувались у дшянщ бiфуркацil ЗСА та викликали звуження просв^у судини вiд 14 до 26% без змш швидкiсних та спектральних характеристик кровотоку. Таким чином, за результатами проведеного ультразвукового дуплексного сканування мапстральних артерш го-лови встановлено, що макроструктурнi змiни не е характерними для хворих з наслщками ЧМТ. Поодинокi випадки подiбних порушень були гемодинамiчно незначущими, а !х частота не залежала вiд тяжкостi перенесено! ЧМТ, що узгоджуеться з даними шших дослiджень [2].
Важливим показником, що дозволяе опосе-редковано ощнити наявнiсть макроструктурно! перебудови стшки судини, е комплекс штим-медiа (КIМ). Для оцiнки змш ЮМ було проведено вимiрювання його товщини. В усiх трьох групах за абсолютними значеннями товщина ЮМ у переважно! бiльшостi пащенпв (100% хворих в I та II групах, 93,9% в III груш) не виходила за межi норми, !! середнiй показник становив 0,074±0,02, 0,076±0,01 та 0,084±0,02 для I, II та III груп вщповщно. Товщина КIМ у III груш була на 13,0% бшьшою, шж у пацiентiв I групи з достовiрнiстю вiдмiнностей (р<0,01). Мiж I та II, а також II та III групами достовiрних вщмшностей виявлено не було. Потовщення ЮМ е проявом адаптацi! артерiй м'язового та еластичного титв до тдвищення внутрш-ньосудинного тиску, пов'язаного зi змiнами гемодинамiчних умов у цш дiлянцi судини. Це не можна розщнювати як специфiчну ознаку лише перебудови стшки судини внаслщок травма-тичних впливiв. Нерiдко на не! накладаються супутнi атеросклеротичнi змiни, бшьш раннш розвиток яких характерний для пащенпв з перенесеною ЧМТ.
При вимiрюваннi швидюсних параметрiв кровотоку по загальних та внутршшх сонних артерiях з обох боюв виявлено незначне
зменшення МСШ у ПЗСА, ЛЗСА, ПВСА та СШК в ЛЗСА вiд I до III групи. Достовiрноï pi3™^ за швидкiсними параметрами кровотоку в загальних та внутршшх сонних артерiях мiж групами хворих з рiзною тяжкiстю ЧМТ виявлено не було. При дослщженш швидкостей кровотоку по хребтових артерiях виявлено незначне зниження як МСШ, так i СШК при збшьшенш тяжкостi ЧМТ, також без доскдарних вiдмiнностей мiж групами. Це ймовiрно свiдчить про вщсутнють впливу тяжкостi ЧМТ на гемодинамшу в магiстральних судинах або про компенсованють змiн на цьому рiвнi.
За результатами дуплексного сканування загальних та внутрiшнiх сонних артерш вщ-мiчено наявнiсть тенденци до збiльшення абсо-лютних значень дiаметрiв цих судин з шдви-щенням тяжкостi ЧМТ. Дiаметри ПВСА та ЛВСА в III груш були достовiрно бшьшими, нiж аналопчш розмiри судин у I та II групах (р=0,019 та р=0,018 для ПВСА, р=0,015 та р=0,015 для ЛВСА). Подiбнi результати сшввщносяться з дослiдженнями iнших авторiв [2] та можливо свiдчать про компенсаторний характер цих змш, яю спрямоваш на пiдтримку адекватного рiвня мозкового кровообку.
При дослiдженнi iнтрацеребрального кровотоку за абсолютними значеннями швидюсних показникiв чiтких тенденцiй до ik змiн при пiдвищеннi тяжкостi ЧМТ виявлено не було. Достовiрнi вщмшност мiж групами були вщ-сутш. Для хворих всiх груп була характерна рiзноспрямованiсть змiн, найбiльш частими з яких були анпоспазм, асиметрiя кровотоку та утруднення венозного вщтоку з порожнини черепа.
Окрiм середнiх показниюв iнтрацеребральноï гемодинамiки, було проаналiзовано кшьюсний склад груп пацieнтiв за змшами ЛШК та наявнiстю асиметрiï кровотоку мiж правою та лiвою СМА. З шдвищенням тяжкостi ЧМТ спо-стерiгалось поступове зменшення частки хворих, що мали показники ЛШК в межах норми, вщ 37,5% в I та 34,3% в II груш до 24,2% в III груш. Кшьюсть хворих, що мали ознаки ангюспазму у вигщщ збшьшення показниюв ЛШК, зменшу-валась незначно, але становила досить велику частку в ушх трьох групах - 28,1%, 25,7% та 24,2% для I, II та III груп вщповщно. Збшьшення ЛШК найiмовiрнiше е компенсаторно-пристосу-вальною реакцiею, спрямованою на шдтримку адекватноï перфузiï головного мозку. Навпаки, зменшення швидкостей кровотоку в церебраль-них судинах свщчить про виснажешсть цiеï реакцiï та декомпенсащю травматично!' хвороби,
що i вiдмiчалось у подiбних контингент хворих попереднiми дослiдниками [1, 5]. Кшьюсть хворих, як мали знижеш показники ЛШК по СМА, в нашому дослiдженнi вiдповiдно зростала вщ 34,4% та 40,0% в I та II групах до 51,5% в III rpyni. Це може бути свщченням того, що у хворих з вщдаленими наслщками тяжко! ЧМТ бшьш часто зyстрiчаeться зрив судинних ком-пенсаторно-пристосувальних реакцiй. Треба за-уважити, що до зменшення ЛШК може при-
зводити зниження функщонально! активност мозку, характерне для хворих з атрофiчними процесами головного мозку, як також зазвичай бiльш вираженi шсля тяжко! ЧМТ. Вiдмiчено значне збшьшення частки хворих, в яких за правою та лiвою СМА було виявлено асиметрда мозкового кровотоку, що виходила за межi норми, !х кiлькiсть становила 21,9% в I груш, 28,6% в II груш та 45,5% в III груш.
Таблиця 1
Швидкчсш показники кровотоку по екстра- та штрацеребральним судинам у хворих i3 закритою ЧМТ рiзного ступеня тяжкост в анамнезу см/с (M±SD)
Показники кровотоку Iгрупа II група III група
МСШ ПЗСА 94,28±15,65 93,57±21,32 92,03±21,68
МСШ ЛЗСА 95,88±16,95 95,46±21,55 91,09±18,59
МСШ ПВСА 65,41±12,36 64,77±12,73 61,06±12,55
МСШ ЛВСА 64,97±12,89 65,09±12,38 64,12±11,51
МСШ ПХА 43,03±11,08 42,34±10,02 40,12±10,88
МСШ ЛХА 44,16±10,25 42,86±9,94 42,30±10,68
СШК ПЗСА 39,31±8,20 40,09±8,21 38,55±6,70
СШК ЛЗСА 44,13±8,55 43,11±9,44 41,27±8,31
СШК ПВСА 32,97±5,50 31,74±5,62 32,24±8,31
СШК ЛВСА 34,03±6,92 33,37±7,04 34,21±6,63
СШК ПХА 23,16±8,14 22,09±6,83 20,26±5,99
СШК ЛХА 24,06±8,46 23,09±7,31 23,71±6,68
ПСМА 96,22±19,61 95,49±17,86 94,03±17,41
ЛСМА 97,69±14,09 95,94±18,01 96,33±15,70
ПМА 79,22±14,61 77,46±16,64 79,45±13,45
ЗМА 52,88±7,91 53,83±9,06 54,45±14,90
Ознаки утруднення венозного вiдтокy з по-рожнини черепа у вигщщ пiдвищення швидкостi кровотоку по венах Розенталя, яке нерщко супроводжуе синдром внyтрiшньочерепно! гшер-тензи, мала значна кiлькiсть хворих в ушх групах. Частка таких хворих збшьшилась вiд I до III групи майже в 2 рази - 21,9%, 31,4% та 39,4% вщповщно.
При ощнщ змш швидюсних параметрiв мозкового кровотоку в ЗМА у вщповщь на зорову стимулящю в yсiх групах були виявлеш такi
типи констрикторних реакцш: односпрямована позитивна, односпрямована негативна та рiзно-спрямована. Кiлькiсть хворих з односпрямова-ною позитивною реакцiею значно зменшувалась з пiдвищенням тяжкостi ЧМТ (53,1%, 40,0% та 24,2% вщповщно для I, II та III груп). Натомють збiльшyвалась кiлькiсть хворих з односпрямо-ваною негативною реакщею (15,6%, 22,9% та 30,3% вщповщно). Достовiрних вiдмiнностей мiж складом груп за типами реакцш судин на функщональне навантаження виявлено не було
17/ Том XXII/1
47
(р=0,197). Переважання в групах хворих з середньо! тяжкостi та тяжкою ЧМТ в arnMHe3i oci6 з рiзноспрямованою або негативною реак-цieю свiдчить про знижену реактившсть мозко-вих судин. Недостатнi можливосп до збiльшення мозкового кровотоку та забезпечення перфу-
зiиного резерву призводять до зниження здатностi системи мозкового кровообшу до пiдтримки адекватно! постшно! перфузii та адаптацii до будь-яких фiзичних чи хiмiчних змiн у функщонуванш.
Таблиця 2
Типи пульсових кривих у хворих з ЗЧМТ р1зного ступеня тяжкост1 в анамнезу %
Тип криво!
Iгрупа
II група
III група
Спастичний Дистон1чний Гтотошчний Норма
Ознаки венозно! дисциркуляцп
46,88 18,75 25,00 9,38 15,62
57,14 20,00 22,86 0,00 22,85
57,58 21,21 21,21 0,00 21,21
Основш показники комп'ютерно! iмпедан-сометр^ в переважно! бшьшосп пацieнтiв з I групи та Bcix пацieнтiв з II та III груп свщчать про наявшсть порушень церебрально! гемо-динамiки також i на рiвнi судин середнього та малого калiбру. З шдвищенням тяжкостi перенесено! ЧМТ спостершаетъся збiльшення тривалостi анакроти та зниження кровонапов-нення, що свiдчить про зниження еластичносп церебральних судин, шдвищення судинного периферичного опору та зменшення кровонапов-нення. Вiд I до III групи вiдмiчаеться також тенденщя до пiдвищення ДКI, який вщображае переважно тонус артерiол, та ДО, який ха-рактеризуе стан венозного вщтоку з артерiй у вени та тонус вен.
Вс вищенаведенi показники вiдображають рiзний стушнь пiдвищення судинного тонусу в артерiях середнього та малого калiбру з шдвищенням тяжкосп перенесено! ЧМТ, але вщмшшсть мiж групами за жодним з ним не досягла статистично значущого рiвня.
При проведенш якiсно! оцiнки iмпедан-сограми були вiдмiченi змiни форми окремих вiдрiзкiв хвилi рiзного характеру. Згiдно зi знайденими змiнами, серед дослiдженого контингенту хворих були видшеш таю патолопчш типи пульсово! криво!: спастичний, дистошчний, гiпотонiчний та з ознаками венозно! дисцир-куляцi!. Нормальний тип пульсово! криво! спостер^ався лише в 9,4% пащенпв I групи та не був виявлений у жодного хворого II та III групи.
Найбшьш розповсюдженим варiантом пато-лопчно! криво! при проведеннi iмпедансометрi! в
ушх групах хворих виявився спастичний. Частота виявлення цього типу порушень була бшьшою в II та III групах порiвняно з I групою (57,1% та 57,6% проти 46,9%). Кшьюсть па-щотпв з гiпотонiчним типом криво! з шдвищенням тяжкосп ЧМТ незначно зменшувалась (25,0%, 22,9% та 21,2% идповщно для I, II та III груп), з дистошчним типом криво! збшьшувалась (18,8%, 20,0% та 21,2% вщповщно). Достовiрна вiдмiннiсть мiж групами за частотою виявлення рiзних типiв пульсових кривих була вщсутня (p=0,28).
ВИСНОВКИ
1. Судиннi змши екстракранiального рiвня у вiддаленому перiодi ЧМТ характеризуються достовiрним потовщенням KIM (р<0,01) та збiльшенням дiаметрiв ПВСА та ЛВСА у хворих з тяжкою ЧМТ в анамнезу що може свщчити про бшьш виражену перебудову стшки судини внаслiдок травматичних впливiв та можливi супутнi атеросклеротичш змiни в цiei категори хворих.
2. Гемодинамiчнi порушення в магiстральних штрацеребральних судинах характеризуються змiнами ЛШК та виникають у вiддаленому перiодi ЧМТ будь-якого ступеня тяжкость Кiлькiсть хворих з компенсаторною реакщею у вигщщ пришвидшення ЛШК за СМА змен-шуеться з пiдвищенням тяжкостi ЧМТ, натомють збiльшуeться кiлькiсть пацiентiв зi зниженою ЛШК, що можливо е свщченням бiльш частого виснаження та зриву компенсаторних механiзмiв у хворих з тяжчою ЧМТ в анамнеза
3. На pÎBHÎ мозкових судин у вщдаленому перiодi ЧМТ вiдмiчаeться порушення ауторе-гуляци мозкового кровообiгу у виглядi зниження судинно! реактивностi, частота яко! залежить вiд тяжкостi перенесено! травми. За даними ком-п'ютерно! iмпедансометрiï, переважним варiантом порушень на цьому судинному рiвнi е змши спастичного характеру, ступiнь прояву i кiлькiсть яких з пiдвищенням тяжкосп ЧМТ збiльшуеться.
4. Венозна дисциркулящя у виглядi утруд-нення венозного вщтоку спостерiгаеться у значноï частки хворих тсля перенесеноï ЧМТ
будь-якого ступеня тяжкосп як за даними транскрашально! допплерографи, так i ком-п'ютерно! iмпедансометрi!.
5. Гемодинамiчнi розлади у хворих з на-слщками ЧМТ е досить неоднорiдними ^зно-спрямованi змiни ЛШК, вiдмiннi мiж собою реакцп на функцiональний навантажувальний тест, формування рiзних типiв iмпедансограми), що ймовiрно свiдчить про наявшсть рiзних варiантiв перебiгу судинного процесу в посттравматичному перюдь
СПИСОК Л1ТЕРАТУРИ
1. Змши у кровопостачанш у хворих, що перенесли бойову черепно-мозкову травму р1зного ступеня важкосп / В.О. Яворська, I.I. Черненко, Ю.Г. Федченко [та ш.] // Укр. в1сник психоневрологи.
- 2013. - №1 (74). - С. 28-33.
2. Комплексная оценка больных в отдаленном периоде закрытой черепно-мозговой травмы / Ю.А. Щербук, А.С. Маликов, И.А. Грибачева [та ш.] // Медицина 21 века. - 2009. - № 1. - С. 34-38.
3. Лелюк В.Г. Ультразвуковая ангиология / В.Г. Лелюк, С.Э. Лелюк. - Москва: Реальное время, 2003. - 336 с.
4. Цвибель В. Д. Ультразвуковое исследование сосудов: 5-е изд. // В. Дж. Цвибель, Дж. С. Пеллерито.
- Москва: Видар, 2008. - 244 с.
5. Черненко И.И. Развитие цереброваскулярных нарушений у лиц с последствиями боевой черепно-мозговой травмы // Междунар. мед. журнал. - 2011. -№ 4. - С. 21-24.
6. Эпидемиология инвалидности вследствие черепно-мозговых травм в Украине / Н.К. Хобзей, Е.Г. Педаченко, В.А. Голик [та ш.] // Укра'на. Здо-ров'я наци. - 2011. - № 3 (19). - С. 30-34.
7. Bell E. D. Cerebrovascular dysfunction following subfailure axial stretch / E.D. Bell, A.J. Donato,
K.L. Monson // J. Mechanical Behavior Biomedical Materials. - 2017. - Vol. 65. - P. 627-633.
8. Bouzat P. Transcranial Doppler after traumatic brain injury: is there a role? / P. Bouzat, M. Oddo, J.-F. Payen // Neuroscience. - 2014. - Vol. 20, N 2. -P. 153-160.
9. Kiraly M.A. Traumatic Brain Injury and Delayed sequelae: A Review - Traumatic Brain Injury and Mild Traumatic Brain Injury (Concussion) are Precursors to Later-Onset Brain Disorders, Including Early-Onset Dementia / M. A. Kiraly, S. J. Kiraly // Scientific World J. - 2007. - N 7. - P. 1768-1776.
10. Lee J.H. Carbon dioxide reactivity, pressure autoregulation and metabolic suppression reactivity after head injury: a transcranial Doppler study / J.H. Lee, D.F. Kelly, M. Oertel // J. Neurosurgery. - 2001. - Vol.95, N 2. -P. 222-232.
11. Masel B.E. Traumatic brain injury: a disease process, not an event / B. E. Masel, D. S. DeWitt // J. Neu-rotrauma. - 2010. - Vol. 27, N 8. - P. 1529-1540.
12. Mechanical Injury Induces Brain Endothelial-Derived Microvesicle Release: Implications for Cerebral Vascular Injury during Traumatic Brain Injury / A.M. Andrews, E. M. Lutton, S. F. Merkel [et al.] // Frontiers Cellular Neuroscience. - 2016. - N 10. - P. 43.
REFERENCES
1. Yavorska VO, Chernenko II, Fedchenko YuH. [Changes in blood flow in patients with combat traumatic brain injury of varying severity]. Ukrainskyi Visnyk Psychonevrologii. 2013;1(74):28-33. Ukrainian.
2. Sherbuk UA, Malikov AS, Gribacheva IA, et al. [Comprehensive assessment of the status of patients in the late period of closed craniocerebral trauma]. Medicina 21 veka. 2009;1:34-38. Russian.
3. Lelyuk VH, Lelyuk SE. [Ultrasound angiology]. Moscow: Nastoyashcheie vremia. 2003;336. Russian.
4. Zwiebel WJ, Pellerito JS. [Ultrasound vascular examination: 5th ed.]. Moscow: Vidar. 2008;244. Russian.
5. Chernenko II. [The Development of cerebrovascular disorders in persons with the consequences of
combat craniocerebral trauma]. Mezhdunarodniy medi-cinskiy zhurnal. 2011;4:21-24. Russian.
6. Khobzei NK, Pedachenko EH, Golik VA. [Epidemiology of disability due to traumatic brain injury in Ukraine]. Ukraina. Zdorovia natsii. 2011;3:30-34. Russian.
7. Bell ED, Donato AJ, Monson KL. Cerebrovas-cular dysfunction following subfailure axial stretch. Journal of the Mechanical Behavior of Biomedical Materials, 2017;65:627-33.
8. Bouzat P, Oddo M, Payen JF. Transcranial Dop-pler after traumatic brain injury: is there a role? Neuroscience, 2014;20(2):153-60.
9. Kiraly MA, Kiraly SE. Traumatic Brain Injury and Delayed sequelae: A Review - Traumatic Brain Injury
17/ Том XXII/1
49
and Mild Traumatic Brain Injury (Concussion) are Precursors to Later-Onset Brain Disorders, Including Early-Onset Dementia. The Scientific World Journal, 2007;7:1768-76.
10. Lee JH, Kelly FD, Oertel M. Carbon dioxide reactivity, pressure autoregulation and metabolic suppression reactivity after head injury: a transcranial Doppler study. Journal Neurosurgery, 2001;95(2):222-32.
11. Masel BE, DeWitt DS. Traumatic brain injury: a disease process, not an event. Journal of Neurotrauma, 2010;27(8):1529-40.
12. Andrews AM, Lutton EM, Merkel SF, et al. Mechanical Injury Induces Brain Endothelial-Derived Microvesicle Release: Implications for Cerebral Vascular Injury during Traumatic Brain Injury. Frontiers in Cellular Neuroscience. 2016;10:43.
CraTra Hagmm^a go pega^iï 20.12.2016
♦
УДК 617.7-005.4-085
В.Н. Сакович**, ВВЕДЕНИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫХ
КМ.Гречка ", ПРЕПАРАТОВ В СУБТЕНОНОВОЕ
МЭ. Степахина , ПРОСТРАНСТВО ГЛАЗА В ЛЕЧЕНИИ
Н.В. Г^еННа " ПЕРЕДНЕЙ ИШЕМИЧЕСКОЙ НЕЙРОПАТИИ
ГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины»
кафедра неврологии и офтальмологии
(зав. - д. мед. н. А.В. Погорелое)
ул. Дзержинского, 9, Днепр, 49044, Украина
КУ «Днепропетровская городская клиническая больница № 8» ДОС ул. Космическая, 19, Днепр, 49100, Украина
SE «Dnipropetrovsk medical academy of Health Ministry of Ukraine» Department of Neurology and Ophthalmology Dzerzhinsky str., 9, Dnipro, 49044, Ukraine «Dnepropetrovsk Municipal Clinical Hospital № 8» Kosmicheskaja str., 19, Dnepr, 49100, Ukraine e-mail: marina.kompaniets@mail.ru
Ключевые слова: передняя ишемическая нейропатия, субтеноновое пространство, лечение Key words: anterior ischemic neuropathy, subtenon eye space, treatment
Реферат. Введення лшарських препаратш у субтеноновий npocrip ока в лшуванш передньоТ taeMi4Ho'i нейропатп. Сакович В.Н., Гречка О.М., Степахша М.Е., Дербша О.А., Гузенко Н.В. Незважаючи на про-ведене лкування при переднш iшемiчнiй нейропатп, прогноз для зорових функцш несприятливий та залежить вiд ступеня тяжкостi ураження судинног системи оргашзму. Нами вивчено вплив кортексина та дипроспана при субтеноновому введены на гемодинамiку ока у 18 хворих на передню iшемiчну нейропатт (18 очей), яким на тлi комплексного медикаментозного л^вання проводилось оперативне лiкування (введення кортексина та дипроспана в субтеноновий простiр ураженого ока). Контрольну групу склали 16 хворих (16 очей), яким не проводилось оперативне лiкування. Шд впливом проведеного л^вання у хворих основное групи достовiрно покращилися показники гостроти зору, меж поля зору, стан очного дна.
