CC BY
202
УДК 616.833.1-002 ББК 52.527.9
ПОРАЖЕНИЕ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА ПРИ РАССЕЯННОМ СКЛЕРОЗЕ И БОЛЕЗНИ
ДЕВИКА
О.А. БЕЗБАБНАЯ, ФГБОУВО ЮУГМУМинздрава России, г. Челябинск, Россия
e-mail: VerOl2008@yandex. ru В.Н. ГОЛОВАНЬ, ФГБОУ ВО ЮУГМУ Минздрава России, г. Челябинск, Россия
e-mail: [email protected] Н.Т. ИСЛАМОВА, ФГБОУ ВО ЮУГМУ Минздрава России, г. Челябинск, Россия
e-mail: [email protected] Д.А. КИЛИНА, ФГБОУ ВО ЮУГМУ Минздрава России, г. Челябинск, Россия
e-mail: dasha-kilina@,mai.ru Н.О. ФЕОКТИСТОВА, ФГБОУ ВО ЮУГМУ Минздрава России, г. Челябинск, Россия
e-mail: [email protected]
Аннотация
В статье представлен обзор зарубежной научной литературы, посвященной дифференциальной диагностике поражения зрительного анализатора при рассеянном склерозе и болезни Девика. Обозначены основные клинические и лабораторно-инструментальные методы, позволяющие верно диагностировать эти болезни на ранних стадиях
Ключевые слова: рассеянный склероз, болезнь Девика, оптический неврит, зрительный нерв.
Актуальность. В настоящее время слепота и слабовидение являются одними из важнейших социально-экономических проблем не только в Российской Федерации (РФ), но и во всем мире [12]. В РФ количество слепых и слабовидящих составляет около 218 тысяч человек, из них 22% - люди молодого трудоспособного возраста [12]. Патология зрительного нерва (ЗН) представлена оптическим невритом в 3040% случаев. Среди множества факторов, вызывающих развитие оптических невритов, лидирующие позиции занимают
демиелинизирующие процессы центральной нервной системы [5, 8, 9]. Высокая вероятность развития атрофии ЗН, приводящая к необратимым нарушениям зрительных функций, а также значительная частота встречаемости заболеваний ЗН среди работоспособного населения объясняет высокую социальную значимость данной проблемы [8, 10].
Как рассеянный склероз (РС), так и оптиконевромиелит (болезнь Девика, БД) имеют аутоимунную природу, однако существуют различия в патогенезе, в клинических проявлениях, и, что особенно важно подчеркнуть, имеется принципиальная разница в методах лечения этих заболеваний [12]. Таким образом, важно проводить верную
дифференциальную диагностику БД и РС на раннем этапе для обеспечения надлежащего лечения.
Материалы и методы. Был произведен обзор полнотекстовых источников базы данных MEDLINE Complete за последние 10 лет с последующим анализом данных. Анализ данных релевантных документов производился методом "ручной" фиксации.
Результаты. PC является хроническим демиелинизирующим заболеванием,
характеризующимся многоуровневым
поражением нервной системы, протекающим с обострениями и ремиссиями, либо прогредиентно. Как нозологическая форма впервые описан Ж. Шарко в 1866 году [14]. Традиционно выделяли три географические зоны, различающиеся по показателю распространенности РС. Зона высокого риска (распространенность более 50 случаев на 100 000 населения) включает северную и часть центральной Европы, северные районы США, юг Канады, юг Австралии и Новую Зеландию. Зона среднего риска (от 10 до 59 случаев на 100 000 населения) - некоторые области центральной и северной Европы, восточную и южную Европу, юг США и остальную территорию Австралии. Зона низкого риска РС (менее 10 случаев на 100000 населения) -
большинство регионов центральной и южной Америки, Азии, Африки и Океании. В последние годы это разграничение по зонам становится не столь четким. Все чаще сообщают о резком повышении распространенности или заболеваемости РС на определенной небольшой территории или в определенной этнической группе в зонах низкой распространенности РС [4].
Частота заболевания в нашей стране колеблется в пределах 2-7 на 10 тысяч населения, женщины болеют почти в 2 раза чаще [14]. Первые клинические проявления РС чаще возникают в возрасте 20-40 лет. Однако, в последнее время отмечают значительное расширение возрастного диапазона.
БД впервые описана французским врачом Е. Беую в 1894 году [23] и характеризуется одновременным или последовательным развитие неврита ЗН и поперечного миелита. Долгие годы БД считалась одной из форм прогрессирующего РС, однако открытие в 2004 году специфических для данной патологии антител к аквапорину-4 позволило выделить эту патология как самостоятельное заболевание [26, 32, 35]. БД встречается в странах Юго-Восточной Азии, особенно в Японии, преобладая у женщин среднего возраста [32]. В России описаны единичные наблюдения [2]. Соотношение женщин и мужчин составляет 2,8:1. Возраст, в котором дебютирует заболевание, варьирует от 1 года до 77 лет, наиболее часто оно начинается в 35-47 лет [22].
Особенностью РС является его многообразие клинических проявлений и характерный симптом "клинической диссоциации", проявляющийся несоответствием между симптомами поражения одной или нескольких функциональных систем [1, 2]. Нет ни одного конкретного признака, характерного для этой нозологической единицы, что объясняет высокую частоту диагностических ошибок [4]. Отдельные клинические проявления РС встречаются с разной частотой в дебюте и развернутой стадии болезни. При этом поражаются одна или несколько проводниковых систем ЦНС (диссеминация в пространстве), что приводит к развитию нарушений движений, координации, зрения, чувствительности, тазовых функций и нейропсихологическим нарушения [34]. У чуть менее половины (около 40%) больных зрительные нарушения встречаются в дебюте РС. Снижение или потерю зрения, связанную с
первичной демиелинизацией ЗН, определяют как ретробульбарный неврит (РБН) [4].
Одностороннее поражение ЗН является особенностью РС. Характерно внезапное начало РБН с резким значительным падением остроты зрения и быстрым её восстановлением. Нередко зрение снижается до сотых долей и восстанавливается полностью через 1-3 недели. Столь быстрое и полное восстановление остроты зрения не происходит ни при каком другом виде РБН. Однако, во время следующих обострений восстановление зрительных функций идет медленнее и никогда не бывает полным. Еще одной особенностью РБН является колебание остроты зрения в течение суток, при котором утром больные видят лучше, чем вечером. Разница в остроте зрения в течение для может колебаться от 0.05 до 0.2 дпт. Также характерно ухудшение остроты зрения после приёма горячей пиши и физической нагрузки.
Особенностью изменений полей зрения у больных РС является их разнообразие и непостоянность. Характерно наличие в поле зрения скотом, центральных и
парацентральных, относительных и
абсолютных. Часто отмечается
концентрическое сужение полей зрения, характеризующееся непостоянством
патологических изменений. Скотомы в течение короткого времени меняют свои размеры и форму нередко достигая значительной величины. В периоды улучшения зрительных функций повышение остроты зрения может быть или постепенным, или скачкообразным. С повышением остроты зрения исчезает и центральная скотома (этот процесс улучшения зрительных функций до максимального их восстановления может продолжаться в течение 1-3 месяцев). РБН при РС также может проявляться отеком верхнего века, болями при движении глаз (особенно при взгляде вверх) и болями при надавливании на глаз. Эти болевые ощущения связаны с раздражением оболочек зрительного нерва при тракции сухожилиями верхней и внутренней прямых мышц. Болезненность сохраняется в течение нескольких часов или дней. Она может предшествовать потере зрения или сопровождать её.
Поражение ЗН у больных РС часто сопровождается патологическими изменениями и в неврологическом статусе. Наиболее частым симптомом поражения ствола головного мозга
являются глазодвигательные расстройства, сопровождающиеся жалобами на диплопию. Еще одним симптомом является горизонтальный нистагм - появляется более чем в 70% случаев. Часто наблюдается асимметричный нистагм с ротаторным компонентом (циркулярный или эллиптический нистагм, диссоциированный или
односторонний), а также "саккардирующие" движения глазных яблок и односторонний нистагм. Появляется экзофтальм, птоз, парез верхней прямой мышцы.
Кардинальными проявлениями БД являются оптический неврит и миелит [35]. Поражения ЗН и спинного мозга в некоторых случаях могут возникать одновременно, но чаще - с временным интервалом, который может составлять месяцы, годы и даже десятилетия. При БД оптический неврит, как правило, билатеральный, обычно предшествует миелиту (в 80% случаев) [7]. Миелит, в отличие от наблюдаемого при типичном РС, является обычно более тяжелым, с острым (на протяжение часов - дней) развитием симметричных грубых двигательных, чувствительных и сфинктерных нарушений ("полный поперечный миелит"), тогда как при РС расстройства асимметричные,
преимущественно либо двигательные, либо чувствительные, с негрубым нарушением функции тазовых органов (неполное поперечное поражение спинного мозга). У 7788% больных после атаки миелита имеет место частичное восстановление двигательных функций, однако полный регресс не характерен. При рецидивирующем миелите типичными симптомами являются парапарез либо квадрипарез, пароксизмальные мышечные спазмы, радикулярная боль, симптом Лермитта [15].
При монофазном типе течения (менее 20% пациентов с БД) одновременно развивается односторонний либо двусторонний неврит ЗН и поперечный миелит, затем повторные эпизоды миелита и/или оптического неврита не регистрируются.
При рецидивирующем течении БД, наоборот, первые атаки оптического неврита и миелита могут быть разделены между собой во времени неделями или даже годами, но зато неврит ЗН, либо миелит, либо оба эти состояния рецидивируют на протяжении ближайших месяцев или лет; на протяжении первого года рецидив возникает у 55%
пациентов, на протяжении первых 3-5 лет -соответственно у 78 и 99% [15]
Картина глазного дна при оптиконеврите при РС зависит от локализации процесса в ЗН, интенсивности воспалительных изменений и давности процесса [25]. Двусторонний оптиконеврит в 19-33% развивается при повреждении обоих ЗН или реже при единичной бляшке в области хиазмы [21, 25]. Обращает на себя внимание несоответствие выраженности снижения остроты зрения и отсутствия изменений на глазном дне. На начальном этапе патологического процесса при ретробульбарной локализации, оптический неврит течет, как правило, без видимых изменений на глазном дне [9, 12]. В 25-35% случаев при интраокулярной локализации воспалительного процесса диагностируют папиллит [12, 21], характеризующийся отеком и проминенцией диска ЗН (ДЗН), в перипапиллярной зоне могут выявляться серозная отслойка пигментного эпителия сетчатки и единичные штрихообразные кровоизлияния [20]. Имеются данные о случаях оптиконеврита, сопровождавшихся
ретинальным перифлебитом с
кровоизлияниями в стекловидное тело, периферической ретинальной ишемией и, вследствие этого, неоваскуляризацией сетчатки [19]. Через несколько недель после начала обострения острота зрения обычно частично или полностью восстанавливается. При этом на глазном дне в 86,9% случаев обнаруживается побледнение височной половины ДЗН за счет преимущественного поражения
папилломакулярного пучка - частичная атрофия ЗН. Полная атрофия ЗН с низкой остротой зрения встречается гораздо реже. По данным некоторых авторов, в 70% выявляются "щелевидные дефекты сетчатки", указывающие на атрофию слоя нервных волокон сетчатки; дистрофические очаги или перераспределение пигмента в области макулы [19].
При БД при офтальмоскопии чаще обнаруживаются нормальная картина глазного дна, небольшая стушеванность границ дисков ЗН, легкий отек, атрофия и бледность дисков ЗН в хронических случаях.
Необходимо отметить, что перечисленные выше клинические характеристики ярко выражены лишь на поздних стадиях развития болезни, однако успех терапии во многом зависит от своевременности начала соответствующего лечения. Поэтому для
дифференциальной диагностики на ранних стадиях развития болезни на современном этапе в офтальмологии имеются высокие возможности изучения структуры сетчатки in vivo. Одним из таких методов является оптическая когерентная томография (ОКТ) (Opticalcoherencetomography - OCT), которая позволяет исследовать слой нервных волокон сетчатки (в том числе немиелинизированные аксоны ганглиозных клеток, а также слой глиальных клеток). Оценка структуры нервного слоя сетчатки необходима для выявления патологического повреждения нейронов и их аксонов при РС и БД [5]. Параметры измеряемы с помощь это методики показаны на рисунке 1.
Рисунок 1. Bennett J.L. [21]
(А) Изображения глазного дна, показывающее параметры околососковой толщины РСНВ. ОКТ записывает кольцевые изображения диаметром 3.4 мм вокруг диска зрительного нерва, который разделен на квадранты. (Б) Общий макулярный объем получен из объемного сканирования и содержит все слои сетчатки в цилиндре диаметром 6 мм вокруг центральной ямки. (С) Интраретинальная послойная сегментация спектральной области ОКТ изображения.
ОКТ: оптическая когерентная томография; КРК^толщина ретинального слоя нервных волокон (РСНВ); S: верхний; N: назальный; I: нижний; Т: височный; TMV: общий макулярный объем; GCL; ганглиозный слой клеток (ГКС); IPL: внутренний сетчатый слой; INL: внутренний ядерный слой; OPL: наружный сетчатый слой; ОNL: наружный ядерный слой; ELM: внешняя пограничная мембрана; IS / OS: внутренние сегменты / наружные сегменты фоторецепторного слоя; RPE: пигментный эпителий сетчатки глаза.
Проанализировав большую выборку пациентов с БД, и сравнив полученные данные ОКТ больных с БД и РС у пациентов с невритом и без такого, MarioL. R. Monteiro и соавт. [31] доказали способность ОКТ подсчитать потерю аксонов при данных
заболеваниях. Толщина ретинального слоя нервных волокон (РСНВ) была значительно уменьшена на глазах у пациентов с любым из двух расстройств по сравнению со здоровыми людьми, у пациентов с БД значительно более выраженные изменения, чем при РС. У пациентов с РС было обнаружено значительное снижение РСНВ в сравнении с нормой. Это наблюдалось по всем секторам за исключением носового. Как уже было сказано выше, уменьшение толщины РСНВ у больных с БД более выражено, чем у больных с РС. Это также подтверждается клинически (снижение остроты зрения и сужение полей зрения выраженнее у больных с БД), с другой стороны, результаты измерений толщины фовеолярного слоя внесли новые важные сведения. В исследовании [29], несмотря на значительное снижение всех макулярных измерений по сравнению с нормой, при сравнении между собой больных с БД и пациентов с РС были получены неожиданные результаты: толщина РСНВ была существенно ниже у больных с БД, чем у пациентов с РС + неврит, но это утверждение не относится к толщине макулярного слоя, динамика его снижения была одинакова в этих двух группах [29].
Как показывает давний клинический опыт, бледность диска ЗН и атрофия ЗН при РС преобладают в височной части и, также работы по гистопатологии и ОКТ показали особое повреждение височных аксонов. В то время как РСНВ действительно в первую очередь снижается в височном квадранте при РС, РСНВ при БД был более истончен в других квадрантах. BennettJLи соавт. использовали соотношение назальной толщины РСНВ к височной (отношение N/1) для сравнения истончения в группах с БД и РС. Отношение N/1 была значительно ниже при БД, чем при РС, а это означает, что по отношению к височному квадранту, носовой квадрант гораздо сильнее вовлекается при БД, чем в РС [19]. Как показало исследование 1апш Б. (2008), во время проведения ОКТ измерений выявлены более обширные потери аксонов у пациентов с БД и субклиническая потеря нейронов может происходить при обоих заболеваниях, и, следовательно, этот факт не должен рассматриваться в дифференциальной диагностике [29]. Потеря аксонов одинаково заметна как в РСНВ, так и в макулярном слое у пациентов с БД, у пациентов же с РС более выражены изменения в макулярном слое.
Соответственно, эти два заболевания значительно отличаются относительно взаимосвязи между потерей аксонов сетчатки и уменьшением полей зрения. Клиницисты должны принять эти различия во внимание при использовании ОКТ исследования для диагностики и последующего лечения и прогнозирования у пациентов с РС и БД [19].
В исследовании M. Bach (2008) [19] использовалась SD-ОКТ с интраретинальной сегментацией для исследования изменений сетчатки слоя у 17 пациентов с БД по сравнению с данными пациентов с РС. В соответствии с клиническими данными и предыдущими исследованиями ОКТ показало, что нейроаксональное повреждения сетчатки проявляется истончением в околососковой и макулярной зоне РСНВ слоя (ГКС) более серьезным на глазах у пациентов с БД, чем на глазах пациентов с РС. Интересно отметить, что объединение структурных повреждений сетчатки и ухудшение зрительных функций были более очевидными в случаях БД, чем при РС. Сильная связь между морфологией и зрительной функцией у пациентов с БД, которые, как правило, имеют более низкие аксональные и нейронные меры ОКТ, и по ней можно предполагать, что при опускании ниже определенного порога нейроаксональных потерь сетчатки, нейроны и аксоны больше не могут в достаточной степени поддерживать зрительную функцию. Другие исследования у пациентов с БД дополнительно подчеркивают предположение о толщине порога РСНВ, ниже которой острота зрения становится очень слабой [20].
К вспомогательным нейрофизиологическим методам обследования относятся
электрофизиологические методы исследования. Не все они входят в стандарт обследования пациентов с оптическим невритом, однако новые открытия повышают диагностическую ценность электрофизиологических методов [5]. Зрительные вызванные корковые потенциалы (ЗВКП) отражают активность зрительной системы в пределах 60-120 градусов поля зрения. В топографической проекции сетчатки в зрительной коре доминируют центральные 68 градусов поля зрения при слабом представительстве периферического поля. Поэтому ЗВКП высокочувствительны к патологическим состояниям,
сопровождающимся потерей функции макулярной области, нарушением остроты
зрения или стереоскопического зрения. Паттерн-реверсивные ЗВКП (П-ЗВКП) являются важным и эффективным диагностическим тестом в обследовании пациентов с подозрением на заболевание ЗН. Обычно используют стимул в виде черно-белого шахматного поля или решетки, в котором темные и светлые участки паттерна определенного углового размера
(пространственная частота) меняются местами. Электрофизиологическим проявлением
демиелинизации является локальное замедление проведения вплоть до полного блока проведения [25, 26].
По данным литературы во время первого дебюта БД преобладает двустороннее поражение глаз. Несмотря на это, частота пациентов без отклонений показателей П-ЗВКП не отличается между группами, кроме того число пациентов без отклонений показателей вспышечной ЗВП выше среди исследуемых с БД. Амплитуда потенциала Р100 ниже у пациентов с БД, но латентность пиков потенциала Р100 не отличается между двумя группами испытуемых. Первоначальные результаты П-ЗВКП и вспышечных ЗВП могут показаться противоречивыми на первый взгляд, но стоит отметить, что к тяжелому поражению ЗН уже при первой атаке у больных с БД приводит более быстрое прогрессирование и двустороннее поражение глаз при данном заболевании.
Регистрация электроретинограммы на реверсивный паттерн является стандартной техникой объективной оценки функции центральной сетчатки [27, 28]. Реверсирующие шахматные ячейки, аналогично методу паттерн ЗВКП, вызывают малые электрические потенциалы, генерируемые в основном во внутренней сетчатке. Различное происхождение компонентов паттерн-электроретинограммы (ПЭРГ) позволяет проводить
дифференциальную диагностику патологии макулы и зрительного нерва. При поражении макулярной области определяется
существенное угнетение амплитуды
компонента Р50 [26]. При этом поражение ЗН, напротив, сопровождается снижением компонента N95 при сохранности Р50. В ПЭРГ устойчивого состояния амплитуда ответа соответствует величине компонента N95, что позволяет применять данный метод в диагностике оптических нейропатий различного генеза [29].
Выводы. 1. Ретробульбарный неврит при РС чаще односторонний, характерно внезапное начало с резким значительным падением остроты зрения и быстрым её восстановлением в течение 1-3 недель. Характерно колебание остроты зрения в течение суток, при котором утром больные видят лучше, чем вечером, а также ухудшение остроты зрения после приёма горячей пиши и физической нагрузки. Может сопровождаться отеком верхнего века, болями при движении глаз (особенно при взгляде вверх) и болями при надавливании на глаз. Особенностью изменений полей зрения у больных РС является их разнообразие и непостоянность. 2. Оптический неврит при БД чаще двусторонний, либо наблюдается чередование сторон при дальнейших рецидивах, и, при этом, поражение глаз более является более тяжёлым с высокой частотой наличия остаточных явлений. 3. Осмотр глазного дна при ретробульбарном неврите РС в 86,9% случаев обнаруживает побледнение височной половины ДЗН за счет преимущественного поражения
папилломакулярного пучка - частичная атрофия ЗН. 4. При БД при офтальмоскопии чаще обнаруживаются нормальная картина
глазного дна либо небольшая стушеванность границ дисков ЗН, легкий отек, атрофия и бледность дисков ЗН в хронических случаях. 5. При сравнении соотношение истончения назальной толщины РСНВ к височной (отношение N/1) с помощью ОКТ в группах с БД и РС, отношение N/1 была значительно ниже при БД, чем при РС, а это означает, что по отношению к височному квадранту, носовой квадрант гораздо сильнее вовлекается при БД, чем в РС. 6. Выявлено, что частота пациентов без отклонений показателей П-ЗВКП не отличается между группами, кроме того число пациентов без отклонений показателей вспышечных ЗВП выше среди исследуемых с оптиконевромиелитом амплитуда потенциала Р100 ниже у пациентов с БД, но латентность пиков потенциала Р100 не отличается между двумя группами испытуемых.
Таким образом, необходима комплексная оценка клинико-инструментальных методов исследования для проведения верной дифференциальной диагностики поражения зрительного анализатора при РС и БД с целью раннего верифицирования патологии и назначения специфического лечения больным представленными заболениями.
Список литературы.
1. Алифирова В.М. Клиническая характеристика рассеянного склероза в Томской области / В.М. Алифирова, М.А. Титова //Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. - 2012. - №2. - С. 50-51.
2. Гулевская Т.С. Случай редкого демиелинизирующего заболевания - оптиконевромиелита (болезни Девика): клиника и патоморфология / Т.С. Гулевская, В.А. Моргунов, Л.Г. Ерохина и др. //Неврол. журнал. - 2001. - №1. - С. 25-30
3. Гусев Е.И. Рассеянный склероз: от изучения патогенеза к новым методам лечения / Е.И. Гусев, А.Н. Бойко. -Москва, 2001. - С. 19-55.
4. Джапаралиева Н.Т. Клинико-морфометрическая характеристика и показатели качества жизни больных
рассеянным склерозом на фоне терапии препаратами, изменяющими течение заболевания: автореф. дис.....канд.
мед. наук /Н.Т. Джапаралиева. - ФГБОУ ВО РязГМУ. - Рязань, 2015. - 143 с.
5. Елисеева Е.К. Оптический неврит воспалительной и демиелинизирующей этиологии клинико-функциональные исследования: дис. ... канд. мед. наук /Е.К. Елисеева - Москва, 2015. - 16 с.
6. Егоров Е.А. Офтальмологические проявления общих заболеваний / Е.А. Егоров, Т.В. Ставицкая, Е.С. Тутаева. -М.: ГОЭТАР-Медиа, 2009. - 592 с.
7. Журавлев М.Н. Оптикомиелит или болезнь Девика: патогенез, клиника, диагностика и опыт лечения с использованием бетаферона и митроксана / М.Н. Журавлев, С.А. Сиверцева, М.Ю. Молокова и др. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2007. - №4. - С. 106-112.
8. Завалишин И.А. Рассеянный склероз. Избранные вопросы теории и практики / И.А. Завалишин, В.И. Головкин. -Москва, 2000. - 636 с.
9. Захарова А.В. Анализ вероятности перехода монофокального клинически изолированного синдрома в клинически достоверный рассеянный склероз / А.В. Захаров // Саратовский научно-медицинский журнал. - 2012. - Т. 8, №2. - С. 432-435.
10. Либман Е.С. Состояние и динамика слепоты и инвалидности вследствие патологии органа зрения в России / Е.С. Либман // 7-й съезд офтальмологов России: тез. докл. - Москва, 2000. - Т. 2. - С. 219.
11. Неров В.В. Роль ультразвукового В-сканирования в дифференциальной диагностике и прогнозировании течения оптического неврита /В.В. Нероев //Вестник офтальмологии. - 2001. - №6. - С. 25-29.
12. Нероев В.В. Современный этап в работе Российского национального комитета по предупреждению слепоты. Развитие целевой программы по ликвидации устранимой слепоты, связанной с патологией сетчатки и зрительного нерва /В.В. Нероев //материалы VРоссийского межрегионального симпозиума. - Москва, 2011. - С. 9-14.
13. Рассеянный склероз / под ред. Е.И. Гусева, И.А. Завалишина, А.Н. Бойко. - Москва: Реал Тайм, 2011. - 528 с.
14. Скоромец А.А. Нервные болезни: учебн. пособие / А.А. Скоромец, А.П. Скоромец, Т.А. Скоромец. - 4-е изд. - М.: МЕДпресс-информ, 2010. - 560 с.
15. Шахов Б.Е. Оптикомиелит Девика: вопросы диагностики и описание случая из практики / Б.Е. Шахов, А.Н. Белова, И.В. Шаленков и др. //Медицинский Альманах. - 2012. - №1. - С. 165-170.
16. Шамшинова A.M. Функциональные методы исследования в офтальмологии / A.M. Шамшинова, В.В. Волков. -Москва: Медицина, 1999. - 416 с.
17. Яхно Н.И. Оптикомиелит Девика / Н.И. Яхно, Ю.В. Мозолевский, В.В. Голубева и др. // Неврологический журнал. - 2008. - Т. 13, №2. - C. 27-32.
18. Gronseth G.S. Practice parameter: the usefulness of evoked potentials in identifying clinically silent lesions in patients with suspected multiple sclerosis (an 146 evidence-based review) / G.S. Gronseth, E.J. Ashman // Neurology. - 2000. - Vol. 54, №9. - P. 1720-1725.
19. Bach M. Update on the pattern electroretinogram in glaucoma /M. Bach, M.B. Hoffmann // Optom. Vis. Sci. - 2008. -Vol. 85. - P. 386-395.
20. Beck R. W. A randomized, controlled trial of corticosteroids in the treatment of acute optic neuritis / R. W. Beck // N Engl J Med. - 1992. - Vol. 326. - P. 581-588.
21. Bennett, J.L. Neuromyelitisoptica and multiple sclerosis: seeing differences through optical coherence tomography. / J.L. Bennett //Multiple Sclerosis (Houndmills, Basingstoke, England) - 2015. - Vol.21 (6). - Р. 678-688.
22. Chalumеau-Zemoine Z. Devic disease with brainstem lesion /Z. Chalumеau-Zemoine, F. Chretien, A.Y. Si Zarbi //Arch. Neurol. - 2006. - Vol. 63. - P. 591-593
23. Devic E. Myelite subaigue compliquee de neurite optique /E. Devic //Bull. Med. - 1894. - №8. - P. 1033-1034.
24. Fisher E. Imaging correlates of axonal swelling in chronic multiple sclerosis brains / E. Fisher et al. // Ann. Neurol. -2007. - Vol. 62. - P. 219-228.
25. Gordon-Lipkin E. Retinal nerve fiber layer is associated with brain atrophy in multiple sclerosis / E. Gordon-Lipkin // Neurology. - 2007. - Vol. 69, №16. - P. 1603-1609
26. Hinson S.R. Aquaporin-4-binding autoantibodies in patients with neuromyelitisoptica impair glutamate transport by down-regulating EAAT2 /S.R. Hinson, S.F. Roemer, C.F. Lucchinetti et al. // J. Exp. Med. - 2008. - Vol. 205, №11. - P. 2473-2481.
27. Holder G.E. Electrophysiological assessment of optic nerve disease / G.E. Holder // Eye. - 2004. - Vol. 18. - P. 1133-1143.
28. Jarius S. Contrasting disease patterns in seropositive and seronegative neuromyelitisoptica: A multicentre study of 175 patients. / S. Jarius, K. Ruprecht, B. Wildemann et al. /Neuroinflammation. - 2012. - Vol. 9. - P. 45-49.
29. Jarius S. Mechanisms of disease: aquaporin-4 antibodies in neuromyelitisoptica. / S. Jarius, F. Paul, D. Franciotta et al. //Nat ClinPractNeurol - 2008. - Vol. 4. - P. 202-214.
30. Lam L.B. Electrophysiology of Vision: Clinical Testing and Applications. / L.B. Lam //Taylor and Francis - 2005. - 528 p.
31. Lucchinetti C.F. A role for humoral mechanisms in the pathogenesis of Devic'sneuromyelitisoptica. / C.F. Lucchinetti, R.N. Mandler, McGavern D et al. /Brain - 2002. - Vol. 125. - P. 1450-1461.
32. Misu T. Neuromyelitisoptica and anti-aquaporin 4 antibody - an overview / T. Misu, K. Fujihara, Y. Itoyama // Brain Nerve. - 2008. - Vol. 60, №5. - P. 527-537.
33. Pittock S. Y. Brain abnormalites in neuromyelitis optica / S. Y. Pittock, V.A. Zennon, K. Krecke // Arch. Neurol. - 2006. -Vol. 63. - Р. 390-396.
34. Polman C.H. Diagnostic criteria for multiple sclerosis: 2010 revisions to the McDonald criteria / C.H. Polman, S.C. Reingold, B. Banwell et al. //Annals of Neurology. - 2011. - 69 (2). - P. 292-302.
35. Tanaka K. Anti-aquaporin 4 - antibody detection system / K. Tanaka // Nippon. Rinsho. - 2008. - Vol. 66, №6. - P. 1093-1097.
36. Wingerchuk D.M. Neuromyelitisoptica: clinical predictors of a relapsing course and survival. / D.M. Wingerchuk, B.G. Weinshenker //Neurology. - 2003. - №60. - Р. 848-853.
THE DAMAGE OF THE OPTIC NERVE IN MULTIPLE SCLEROSIS AND DEVIC'S DISEASE*
O.A. BEZBABNAYA, FSBEIHE SUSMUMOHRussia, Chelyabinsk, Russia V.H. GOLOVAN, FSBEI HE SUSMU MOH Russia, Chelyabinsk, Russia N.T. ISLAMOVA, FSBEI HE SUSMU MOH Russia, Chelyabinsk, Russia D.A. KILINA, FSBEI HE SUSMU MOH Russia, Chelyabinsk, Russia N.V. FEOKTISTOVA, FSBEI HE SUSMU MOH Russia, Chelyabinsk, Russia
Annotation
The article reviews foreign and scientific literature deal with the differential diagnosis of destruction of the visual analyzer in cases of multiple sclerosis and Devic's disease. The article concentrated on the main clinical, laboratory and instrumental methods to correctly diagnose the diseases in the early stages
Keywords: Multiple sclerosis, Devic's disease, optic neuritis, optic nerve.
* Научный руководитель: асс. Сероусова О.В.
