CC BY
12
А. M. Zhusupova, T. P. Pak
CLINICAL HEMATOLOGICAL EFFECT OF FERRO THERAPY WITH SALSOCOLLINE USE IN PATIENS WITH IRON-DEFICIENCY ANEMIA
Estimation of effectiveness of Ferro therapy with salsocolline administration at 58 patients with iron-deficiency anemia was made. Ferro therapy with salsocolline administration improves the clinical condition of the patients, has positive influence on contractive ability of myocardium and pathological diastolic function of left ventricle.
А. М. Жустова, Т. П. Пак
ТЕМ1Р ТАПШЫЛЬЩ АНЕМИЯМЕН НАУКАСТАРДА САЛСОКОЛЛИН КОЛДАНЫЛРАН ФЕРРОТЕРАПИЯНЬЩ КЛИНИКО-ГЕМОДИНАМИКАЛЬЩ НЭТИЖЕС1
Гемодинамикалык кврсеткiштердi зерттеу негiзiнде темiртапшылык анемиямен 58 наукаста салсоколлин колданылран ферротерапияныч нэтижелiгiн баралау жYргiзiлдi. Салсоколлин колданылран ферротерапия наукастардыч клиникалык жардайын жаксартады, миокардтыч жиырылу кабылетiне жэне сол карыншаныч диастолалык кызметi бузылуына оч эсер етедi.
Д. А. Кайбуллаева, М. Д. Мукашева, Е. С. Утеулиев
ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ И ВНЕПЕЧЕНОЧНЫХ ЖЕЛЧНЫХ ПРОТОКОВ ПРИ ЯЗВЕННОМ КОЛИТЕ
Научно-исследовательский институт кардиологии и внутренних болезней МЗ РК (Алматы), ГП №1 (Уральск)
Язвенный колит (ЯК) - одна из актуальнейших проблем современной гастроэнтерологии, важность которой для практического здравоохранения определяется ее медико-биологическим и социальным аспектами. Врачи всех специальностей сталкиваются с большими сложностями при диагностике этого нередко встречающегося заболевания, особенно когда в его дебюте наблюдаются неспецифические внекишечные проявления.
Одной из характерных черт ЯК является частота разнообразных осложнений (от 60 до 100%) [2, 4, 5]. Различают две группы осложнений - общие и местные. Системные проявления ЯК в значительной мере отражают состояние иммунологической реактивности организма, в их генезе большое значение придают аутоиммунным механизмам.
Одним из наиболее важных и перспективных исследовательских направлений является изучение продукции цитокинов при ВЗК и выяснение их роли в развитии воспаления [4, 6, 8]. Получены данные об участии интерлейкинов 1, ^-2, ^-4, ^-8), ФНО-а и Y-интерферонa в развитии не только локального процесса, но и общих воспалительных реакций - эндотоксемии, лихорадки, синтеза острофазовых белков в период атаки [1, 5, 6, 7]. Наличие этих активированных клеток объясняется извращенным иммунным ответом на избыточную стимуляцию чужеродными антигенами [3, 5].
Цель исследования - сравнительное определение концентрации различных подклассов
цитокинов в крови у больных ЯК неосложненного течения и у больных ЯК с патологией печени и внепеченочных желчных протоков.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Под наблюдением находились 48 человек, из них в контрольную группу вошли 15 здоровых лиц; в основную - 33 больных ЯК, из которых 18 больных ЯК неосложненного течения и 9 больных ЯК с поражением печени и внепеченочных желчных протоков. Изучена клиническая характеристика исследуемых групп (табл. 1). Верификация диагноза ЯК проводилась гистологически. У пациентов III группы наблюдения диагноз основывался на клиническом анамнезе, объективном статусе, а также данных УЗИ, рентгенографии и биохимических данных.
В исследование не включались больные с инфекционным и ишемическим колитом, а также с синдромом раздраженного кишечника.
Объектом исследования являлась сыворотка крови. Забор крови осуществляли в 9 ч натощак, пробы помещали на лед, затем центрифугировали при 3000 об/мин в течение 10 мин, отбирали сыворотку, которую использовали в последующих экспериментах. Определение содержания TNFa, IL-4 и IL-6 в сыворотке крови проводили твердофазным иммуноферментным методом с использованием диагностических тест-систем ООО «Вектор-Бэст» (Москва).
Среди поражений печени и внепеченочных желчных протоков часто встречается первичный склерозирующий холангит (20% случаев), стеатоз печени (33%), реже обнаруживают хронический гепатит и цирроз печени (около 10%). Нарушение обмена холестерина, желчных кислот, фосфоли-пидов способствует возникновению желчнокаменной болезни, наблюдающейся в 50%.
Статистический анализ проводили при помощи программы медико-биологической статистики «Statistika 6.0», включая параметрические и непараметрические методы (коэффициент корреляции Спирмена, критерии Манна-Уитни). Данные представлены в виде средних±стандартные отклонения (M±SD). До-
Таблица 1.
Клиническая характеристика лиц, включенных в исследование
Критерий Здоровые лица (п=15) Больные ЯК неосложненного течения (п=18) Больные ЯК с поражением печени (п=9)
Возраст (г.) 46,9±7,96 48,8±8,26 44,9±9,01
Мужчины (%) 7/50 10/55 8/53
Длительность ЯК (г.) - 8,4±4,42 10,2±4,77
Жители города (%) 78 68 72
Поражение кишечника: Тотальный колит Левосторонний колит Дистальный колит 6 (33,3%) 8 (44,4%) 4 (22,2%) 5 (55,5%) 2 (22,2%) 2 (22,2%)
стоверными считали различия показателей при р<0,05.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Определены среднестатистические показатели концентраций TNFa, ^-4 и ^-8 в крови у больных ЯК неосложненного течения, больных ЯК с поражением печени и у лиц контрольной группы (табл. 2).
Средние значения концентраций TNFa и ^ -8 в крови у больных ЯК с внекишечными проявлениями были достоверно выше по сравнению с показателями как контрольной, так и группы больных ЯК неосложненного течения, при этом статистически значимых различий концентрации противовоспалительных цитокинов в опытных группах не установлено. Отсутствуют достоверные различия между средними значениями продукции противовоспалительных цитокинов у больных ЯК неосложненного течения по сравнению со здоровыми лицами.
В настоящей работе проведено сравнительное определение TNFa, ^-4 и ^-8 в крови больных ЯК с отсутствием поражения внекишеч-ных органов-мишеней и пациентов, имеющих патологию других органов и систем на фоне ЯК.
Результаты исследования свидетельствуют о необходимости дальнейшего изучения цитоки-нового профиля у больных ЯК, не исключено, что инициированный иммунный ответ при воспалительных заболеваниях кишечника запускает си-
Концентрация цитокинов в крови у лиц
стемное повышение таких цитокинов, как фактор некроза опухолей, интерлейкинов, хемокинов, генерируя тем самым дальнейшее повреждение кишечника, развитие кишечных и внекишечных, осложнений, ухудшая прогноз.
ВЫВОДЫ
1. У больных ЯК с развитием внекишечных проявлений наблюдается достоверное повышение провоспалительных цитокинов TNFa и ^-8.
2. Результаты исследования доказывают необходимость поиска путей адекватной терапевтической коррекции, направленной на нормализацию воспалительного иммунного ответа организма на уровне экспрессии цитокинов.
ЛИТЕРАТУРА
1. Белоусова Е. А. Иммунные механизмы при воспалительных заболеваниях кишечника и принципы селективной иммунокорреции //Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопрок-тологии. - 1999. - №2. - С. 18 - 23.
2. Логинов А. С. Болезни кишечника /А. С. Логинов, А. И. Парфенов. - М.: Медицина, 2000.
- 323 с.
3. Парфенов А. И. Проблемы патогенеза, диагностики, фармакотерапии воспалительных заболеваний кишечника. - М.: Анахарсис, 2005.
- 290 с.
4. Парфенов А. И. Системные проявления болезней кишечника /Клинич. медицина. - 2001.
- №4. - С. 10 - 16.
Таблица 2.
контрольной группы и у больных ЯК
Показатель (пг/мл) Контрольная группа (п=15) Больные ЯК неослож-ненного течения (п=18) Больные ЯК с поражением печени и внепе-ченочных желчных протоков (п=9)
TNFa 2,8±0,8 6,4±1,8 13,8±2,1**
^-4 22,4±10,2 26,8±8,8 31,8±9,6
^-8 8,5±3,4 9,6±2,8 15,4±4,2**
** р<0,05, различия с показателями I и II групп статистически не значимы, при сравнении использован дисперсионный анализ и критерий Стьюдента с поправкой Бонферрони
Медицина и экология, 2007, 3
5. Халиф И. Л. ВЗК. Клиника, диагностика, лечение //И. Л. Халиф, И. Д. Лоранская. - М.: Миклош, 2004. - С. 29 - 31.
6. Dinarello C. A. Biologic basis for interleukin-1 in disease //Blood. - 1996. - V. 87. - Р. 2095 -2147.
7. Camoglio L. Altered expression of IFN-y and interleukin 4 in inflammatory bowel disease /L. CaD. А. Kaibullaeva, M. D. Mukasheva, Ye. S. Uteuliev DISTURBERS OF LIVER AND EXTRA LIVER BILE DUCT'S IN PATIENTS WITH ULCERATIVE COLITIS
The results of comparative definition of concentration cytokines in blood of the patients with in patients with ulcerative colitis who have disturbers of liver and extra liver bile duct's. The authentic increase of a level TNFa and IL-8 in researched group is established.
Д. А. Кайбуллаева, М. Д. Муцашева, Е. С. бтеулиев
ОЙЬЩ ЖАРАЛЫ КОЛИТ1 БАР НАУКАСТАРДА БАУЫР МЕН БАУЫР - СЫРТЫНДАРЫ вТ ЖОЛДАРЫНЫЦ ЗАКЫМДАЛУЫ
Баыры жэне бауыр сыртындары ет жолдары коса закымдалран ойык жаралы колитi бар наукастардыч канындары цитокиндеррдщ салыстырмалы аныктаудьщ нэтижелерi керсетiлген. Зерттелушi топта TNFa жэне IL-8 децгейшщ жорарылараны аныкталран.
moglio, A. Te-Velde //Inflammatory bowel disease. - 1998. - V. 4. - Р. 285 - 290. 8. Carol M. Spontaneous secretion of interferon gamma and interleukin 4 by human interaepitelial and lamina propria gut lymphocytes //Gut. - 1998. -V. 42. - Р. 643 - 649.
Поступила 14.06.07
М. К. Тундыбаева
ЗНАЧЕНИЕ НАРУШЕНИЯ ВАЗОМОТОРНОЙ ФУНКЦИИ ЭНДОТЕЛИЯ В РАЗВИТИИ НАЧАЛЬНЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ДИСЦИРКУЛЯЦИИ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ
Отдел артериальной гипертонии, миологии и сердечной недостаточности НИИ кардиологии и внутренних болезней МЗ РК (Алматы)
Сосудистые поражения головного мозга -одно из частых и грозных осложнений артериальной гипертонии. При этом актуальным является вопрос доинсультной патологии головного мозга, ранних и начальных форм цереброваску-лярных заболеваний, когда патологические процессы еще обратимы, а патогенетически обоснованные лечебно-профилактические мероприятия позволят снизить риск возникновения мозгового инсульта [1]. Согласно современным взглядам на сосудисто-мозговую недостаточность, начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) рассматриваются как ранняя форма церебральной дисциркуляции, заслуживающая особо пристального внимания специалистов, поскольку, по данным проспективных исследований, адекватная терапия и выполнение врачебных рекомендаций у пациентов с НПНКМ позволяют снизить риск преходящих нарушений мозгового кровообращения в 2,6, а мозгового инсульта - в 3,5 раза [1, 2]. Однако многие патогенетические аспекты цереброваскулярной патологии относительно мало изучены. В частности, неопределенны пусковые механизмы развития дизрегуляции церебральных сосудов, нейрогумо-ральные, гемодинамические, реологические и
коагулопатические детерминанты развития НПНКМ.
Целью исследования явилось определение вазомоторной функции эндотелия как механизма регуляции тонуса сосудов у больных артериальной гипертонией (АГ) с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
I группу находящихся под наблюдением составили 20 здоровых добровольцев, II группу -44 больных АГ II-III степени среднего и высокого риска (по классификации ВОЗ/МОАГ, 1999 г.) без клинико-инструментальных признаков НПНКМ, III группу - 38 больных АГ II-III степени среднего и высокого риска с НПНКМ. Обследование пациентов включало в себя исследование соматического, когнитивного и ангиологического статуса. Критериями включения больных в группу наблюдения были верификация АГ, возраст больных старше 18 лет, письменное добровольное согласие на участие в исследовании. Диагноз НПНКМ ставился в соответствии с клиническими критериями Е. В. Шмидта (НИИ неврологии РАМН, 1985 г.). В качестве критериев исключения были использованы выраженные личностные и когнитивные нарушения, указанные в анамнезе церебральные гипертонические кризы, острые нарушения мозгового кровообращения, синко-пальные состояния, тромбоэмболические эпизоды, перенесенный инфаркт миокарда с зубцом Q, манифестированная сердечная недостаточность, атриовентрикулярная блокада II-III степени, фибрилляция предсердий, беременность, травмы головного мозга, инфекционные и тяжелые соматические заболевания. Изучена клиническая характеристика здоровых добровольцев и больных АГ (табл. 1).
