CC BY
16
евразийский кардиологический журнал
eurasian heart journal
Материал и методы:
Обследовано 60 нелеченных пациентов с АГ II ст., 1-2 ст. (31 мужчина, 29 женщин; средний возраст 53,6±0,78 лет) и 44 здоровых лица (21 мужчина, 23 женщины; средний возраст 51,5±0,99 лет). Всем пациентам проводилась трансторакальная эхокардиография (аппарат Vivid 7 Dimension, GE). Показатели жесткости миокарда вычислялись исходя из конечно-диастолического объёма ЛЖ, ударного объёма ЛЖ, скорости трансмитрального кровотока и скорости движения митрального кольца, объёма ЛП, одномерного допплеровско-го стрейна ЛП, а также с учётом офисного АД. Рассчитывался глобальный пиковый продольный систолический 2D-стрейн ЛЖ (ГПС ЛЖ) - показатель, характеризующий деформационные свойства миокарда ЛЖ, и как следствие, позволяющий судить о его жесткости. ГПС ЛЖ вычислялся в полуавтоматическом режиме на базе технологии отслеживания пятен серой шкалы (Speckle Tracking) и синхронизации ультразвукового изображения c R-зубцом ЭКГ. Также всем пациентам проводилось измерение офисного АД на плечевой артерии по методу Короткова. Статистическая обработка данных выполнялась в программном пакете SPSS Statistics 20. Нормальность распределения полученных параметров оценивалась с помощью критерия Колмогорова-Смирнова. Достоверность различий определялась на основании однофакторного дисперсионного анализа. Для не нормально распределённых показателей применялся непараметрический критерий U Ман-на-Уитни. Уровень значимости принимался равным 0,05.
Результаты:
В группе пациентов с АГ уровень систолического АД (153,17±1,84 мм рт.ст.), диастолического АД (96,30±0,84 мм рт.ст.), пульсового АД (56,87±1,35 мм рт.ст.) по данным рутинного измерения был достоверно (p < 0,05) выше по сравнению с аналогичными показателями в контрольной группе (120,14±2,03 мм рт.ст, 80,48±1,02 мм рт.ст., 39,66±1,33 мм рт.ст., соответственно). ГПС ЛЖ был достоверно (p < 0,05) выше в контрольной группе (-19,91±0,41%) по сравнению с группой больных АГ (-17,08±0,38%). В группе больных АГ индекс жестокости ЛП (0,195±0,010) был достоверно (p < 0,05) выше по сравнению с контролем (0,155±0,011). Достоверных различий одномерного стрейна ЛП в режиме допплеровской визуализации тканей, конечно-систолической эластичности ЛЖ, индекса растяжимости ЛП в группе пациентов с АГ и в контрольной группе получено не было.
Заключение:
У нелеченных пациентов с АГ II стадии 1-2 степени в возрасте 45-65 лет показатели жесткости ЛЖ и ЛП выше по сравнению со здоровыми лицами той же возрастной группы.
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНОВ ГЕМОСТАЗА И ОСОБЕННОСТИ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА
Хусаинова Л. Н., Муталова Э. Г., Садикова Р. И., Мингазетдинова Л. Н.
Башкисркий государственный медицинский университет
Введение (цели/ задачи):
Провели анализ ассоциаций полиморфизма генов - канди-
датов гемостаза по уровню молекул адгезии с особенностями функции эндотелия по уровню цитокиновой регуляции у больных острым инфарктом миокарда (ИМ).
Материал и методы:
Проанализировано распределений частот генотипов и аллелей по полиморфному маркеру S290N гена SELP, V1252 гена РЕСАМ1, -2549(18)I/D гена VEGFA, -2518A>G гена CCL2 (MCP-V) у 360 больных инфарктом миокарда (ИМ) и у 580 относительно здоровых лиц; цитокиновое обследование у 80 больных ИМ с определением моноцитарно-макрофагальных факторов воспаления МСР-1 и фактора роста эндотелия VEGF методом ИФА
Результаты:
Распределение частот генотипов и аллелей гена SELP (sP -селектин) выявил гомозиготный вариант S/S у 62,17% и N/N
- у 24 (4,06%), гетерозиготные гены S/N были обнаружены у 35,02% (р = 0,492) обследованных здоровых лиц. Различия по частоте генотипов у больных ИМ и здоровыми оказались статистически незначимы. Распределение частот генотипов и аллелей по полиморфизму V1252 гена РЕСАМ1 показало значимое увеличение частоты генотипа РЕСАМ1 V/V (50,35% и 41,59%, р=0,033, 0R=0,69, Clor 5 - 0,95) и аллеля V (72,55% и 66,19% соответственно, р=0,017, 0R=0,74, Clor 0,58 - 0,95) у больных ИМ. Отмечена тенденция к повышению частоты генотипа РЕСАМ1 а/а (9,21% и 5,24%, р=0,088) и значимое повышение частоты аллеля а (33,81% и 27,45%, р=0,017; OR=1,35, Clor 1,05 - 1,73). Анализ распределений частот генотипов и аллелей по полиморфизму - 2549 (18) J/D гена VEGFA показал тенденцию к повышению генотипа VEGFA гомозиготного варианта J /J у больных ИМ (21,65% в контроле 19,58%, р=0,061) и значимое снижение варианта Д/Д (20,1% и 30,64% соответственно, р=0,009, 0R=0,57, Clor 0,38 - 0,86). Распределение частот генотипов и аллелей по полиморфизму
- 2518 А^ гена С^2 (МСР-1) в группах больных ИМ выявило значимое повышение частоты генотипа KL2 А/А I 54,49 и 44,64% соответственно, а также варианта G/G -(16,07% и 6,09%, р=0,0001) с повышением аллеля G до 35,71 (р=0,002; OR=1.6% Clor 1,25 - 2,05).
Заключение:
Таким образом, маркером повышенного риска ИМ у населения Башкортостана являются генотипы РЕСАМ1 V/V, VEGFA D/D, Са2 G/G и аллели РЕСАМ1 V и С^2 G. Одновременно отмечалось повышение в крови фермента, регулирующего рост эндотелия сосудов и агрегации тромбоцитов (VEGF). Выявлено значимое его повышение до 275,51 [198,6 - 329,18] пг/мг (р=0,026), что, вероятно, определено влиянием проангиоген-ных факторов, включая гипоксию, а агрегация тромбоцитов сопровождается освобождением этого фактора и становится важным маркером гиперкоагуляции и эндотелиальной дисфункции. Выводы: У больных инфарктом миокарда наиболее часто встречаются гомозиготные варианты РЕСАМ1 V/V, VEGFA D/D и KL2 G/G. Полиморфизм варианта D/D гена VEGFA ассоциирован у больных с повышением фермента VEGF и встречается при осложненном инфаркте миокарда. Его выявление, по-видимому, свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания. Полученные данные могут быть использованы для оценки риска осложнений инфаркта миокарда.
