CC BY
10"BicHUK стоматологи", № 1, 2016
снижению тяжести гингивита (РМА меньше 25 %), кровоточивости десен (р<0,001), интенсивности отложения зубного камня (р<0,01) и уменьшению глубины зубо-десневого кармана (р<0,05). Однако они существенно не повлияли на хроническое воспаление слизистой десны (проба Ш-П). Через год индекс РМА% и проба Ш-П по сравнению с исходным уровнем уменьшались но недоставерно, в отличие других показателей - кровоточивость десен, зубной камень и ПК - отличия которых были достоверными.
После аппликаций хвоща полевого через месяц результаты исследования показали: достоверное уменьшение по отношению к исходным данным индекса РМА% (р<0,01) и пробы Ш-П (р<0,001); уменьшение, но недостоверное кровоточивости десен, отложения зубного камня и ПКпро (р>0,05). Через 1 год достоверные отличия в сторону снижения зафиксированы только по индексу кровоточивости (р<0,02). Другие показатели, хотя и уменьшились, но незначительно (р>0,05).
Исследование пародонтальных индексов у женщин, после применения аппликаций горца птичьего показало, что через 6 месяцев после курса лечения практически все пародонтальные индексы снизились по отношению к исходному уровню с критерием достоверности отличий <0,05.....<0,001. Через 1 год все
изучаемые показатели были все ещё ниже исходного уровня, при этом достоверные отличия наблюдались по следующим индексам: РМА%, проба Шиллера-Писарева, кровоточивости десен и интенсивности отложения зубного камня. В целом оказал выраженный пролонгированный противовоспалительный эффект
Все вышеизложенное свидетельствует о том, что применение растительных полифенолов в виде аппликаций на слизистую оболочку десны у женщин с гиперэстрогенией оказало противовоспалительное действие. При этом наиболее стабильное позитивное влияние на показатели пародонтальных индексов выявлено у препарата ПФГ. Препарат ПФЗв способствовал снижению степени тяжести гингивита, но при этом существенно не повлиял на хроническое воспаление слизистой десны. Препарат ПФХв, хотя и оказал противовоспалительное действие, но краткосрочно.
Таким образом, результаты клинических исследований препаратов растительных полифенолов зверобоя, хвоща полевого и горца птичьего свидетельствуют об их выраженном терапевтическом эффекте и позитивном влиянии на ткани пародонта, но наиболее эффективное действие у женщин с гиперэстрогенией оказал препарат горца птичьего.
Список литераутры
1. Вити Алиса. Код женщины. Как гормоны влияют на вашу жизнь.-М.: Изд-во Эксмо. - 2014. - 352 с.
2. Lam Michael. Estrogen Dominance: Hormonal Imbalance/ Michael Lam, Dorine Lam. - Of the 21st Century Paperback. - 2012. -365 р.
3. Чернышова А. Л. Гормонально-метаболические особенности у больных с гиперпластическими процессами и раком эндометрия / А.Л. Чернышова, Л.А. Коломиец, Н.В. Юнусова, И.В. Кондакова // Медицинский альмонах. - 2012. - №4. - С. 36-39.
4. Luo J. J. Hyperestrogenemia simulating kennedy disease / JJ.Luo //.J Clin. Neuromuscul. Dis. - 2007. - Vol. 9, № 2. - 291-296.
5. Postpubertal Persistent Hyperestrogenemia in McCune-Albright Syndrome: Unilateral Oophorectomy Improved Fertility but Detected an
Unexpected Borderline Epithelial Ovarian Tumor / N. Chevalier, F. Paris, S. Fontana [et al.] // J. Pediatr. Adolesc. Gynecol. - 2015. - Vol. 28, №6. -Р. 169-172.
6. Sex steroids in relation to sexual and skeletal maturation in obese male adolescents / S. Vandewalle, Y. Taes, T. Fiers [et al.] // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2014. - Vol. 99, №8. -Р. 2977-2985
7. Ткаченко Е.К. Новая лабораторная технология получения полифенолов из растительного сырья / Е.К. Ткаченко, Н. Г. Новосельская // Вестник стоматологии. -2014. - № 8 (спецвыпуск). - С. 43-44.
REFERENCES
1. Viti Alisa. Kod zhenschinyi. Kak gormonyi vliyayut na vashu zhizn [As hormones influence your life]. Moskva; 2014:352.
2. Lam Michael, Dorine Lam. Estrogen Dominance: Hormonal Imbalance. Of the 21st Century Paperback. 2012:365.
3. Chernyishova A.L., Kolomiets L.A., Yunusova N.V., Kondakova I.V. Hormonal and metabolic features at patients with hyper plastic processes and endometrial cancer. Meditsinskiy almonah. 2012; 2:36-39.
4. Luo J.J. Hyperestrogenemia simulating kennedy disease. J Clin. Neuromuscul. Dis. 2007; 9 (2):291-296.
5.Chevalier N, Paris F, Fontana S. [et al.] Postpubertal Persistent Hyperestrogenemia in McCune-Albright Syndrome: Unilateral Oo-phorectomy Improved Fertility but Detected an Unexpected Borderline Epithelial Ovarian Tumor. J. Pediatr. Adolesc. Gynecol. 2015;28 (6):169-172.
6. Vandewalle S., Taes Y, Fiers T.[et al.]. Sex steroids in relation to sexual and skeletal maturation in obese male adolescents. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2014; 99 (8):2977-2985
7. Tkachenko E. K., Novoselskaya N. G. New laboratory technology of receiving polyphenols from vegetable raw materials. Vestnik stomatologii. 2014; 8:43-44.
Поступила 12.02.16
УДК: 616.716.8 - 007.61:575.113
К. В. Стороженко1, В. М. Шкарупа2, к. мед. н., О. К. Коляда3
1 Нацюнальний медичний ун1верситет iм. О.О. Богомольця 2 Державна установа «Нацюнальний науковий центр радiацiйноl медицини Нацюнально! академл медичних наук Украши»
3 Державна установа «1нститут геронтологи iм. Д.Ф. Чеботарьова НАМН Украши»
ПОЛ1МОРФ1ЗМ ГЕНА COL1A1 У ОС1Б З ПАТОЛОГ1ЧНИМ ПРИКУСОМ
«КЛАСУ Ш»
Вперше виявлено, що полiморфiзм п1800012 (+1245G/T(S/s)) гена COL1A1 асощюешъся з тдвищенимри-зиком розвитку патологiчного прикусу «класу III». Показано протекторний вплив генотипу G/G(SS) щодо розвитку ще! патологп, в гр^ оаб з генотипами G/T(Ss) / T/T(ss) ри-зик розвитку мезiалъного прикусу е достовiрно вищим: OR = 2,46 (95 % а 1,10 - 5,52), р = 0,03.
© Стороженко К. В., Шкапура В. М., Коляда О. К., 2016.
"BicnuK стоматологИ", № 1, 2016
Ключовi слова: патологiчний прикус «класу III», колаген 1 типу, полiморфiзм rs1800012 (+1245G/T(S/s)) COL1A1.
К. В. Стороженко1, В. Н. Шкарупа2, А.К. Коляда3
1 Национальный медицинский университет
им. А.А. Богомольца 2 Государственное учреждение «Национальный
научный центр радиационной медицины Национальной академии медицинских наук Украины»
3 Государственное учреждение «Институт геронтологии имени Д.Ф. Чеботарева НАМН Украины»
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНА COL1A1 У ЛИЦ С ПАТОЛОГИЧЕСКИМ ПРИКУСОМ «КЛАСС III»
Впервые определено, что полиморфизм rs1800012 (+1245G/T(S/s)) гена COL1A1 ассоциируется с повышенным риском развития патологического прикуса «класс III». Показано протекторное влияние генотипа G/G(SS) относительно развития этой патологии, в группе особ с генотипами G/T(Ss) / Т/Т(зз)риск развития патологического прикуса «класс III» достоверно выше: OR = 2,46 (95% CI 1,10 -5,52), р = 0,03.
Ключевые слова: патологический прикус «класс III», коллаген 1 типа, полиморфизм rs1800012 (+1245G/T(S/s)) COL1A1.
K. V. Storozhenko1, V. N. Shkarupa2, A. K. Kolyada3
1 National medical University named after O.O. Bogomolets
2 State Institution «National Research Center
for Radiation Medicine of National Academy of Medical Sciences of Ukraine» 3 State Establishment «The Institute of Gerontology named after D.F. Chebotarev NAMS of Ukraine»
POLYMORPHISM OF THE GENE COL1A1 IN INDIVIDUALS WITH PATHOLOGICAL OCCLUSION "CLASS III"
ABSTRACT
It is believed that genetic mechanisms predominate during embryonic cranial morphogenesis, but the effect of environment is also considered as a factor in the formation of the maxillofacial morphology during postnatal growth. The relative contribution of genetic factors and environmental factors in the etiology of pathological occlusion "class III" remains incompletely understood. Orthodontic and orthopedic methods used for the treatment of malocclusion and other dentofacial deformities, but with limited effectiveness. Knowledge about the genetic mechanisms controlling the development of this pathology is important from the point of view of development of measures ofprevention and prognosis of orthodontic correction.
The aim of this work was to study the possible relevance of polymorphisms rs1800012 (1245G/T(S/s)) of the gene COL1A1 in martatorres maxillo-facial anomalies in patients with pathological occlusion "class III" in Ukrainian population. Materials and methods. The study included 56 patients from different regions of Ukraine with the diagnosis of pathological occlusion "class III", who was treated at the Dental medical center of NMU named after O.O. Bogomolets in 2014-2015 and 51 control group of residents of Kyiv without orthodontic pathologies and chronic diseases.
The definition ofpolymorphism rs1800012 (1245G/T(S/s)) of the gene COL1A1 performed by the method of analysis of length polymorphism restriction fragments of polymerase chain reaction products (PCR). Genomic DNA was extragalatic of samples of buccal epithelium.
Conformity of the genotype distribution equation Hardy-Weinberg equilibrium was assessed using j2 test. The difference of the frequencies of alleles, OR determined in multiplicative model of inheritance (j2 test). For the analysis of the obtained results about the relationship of the genotype distribution with the development of pathological occlusion "class III" also used the additive (Cochran-Armitage test for linear trends) and a dominant model of inheritance (j2 test). Results & Conclusions. It was shown that the polymorphism rs1800012 (1245G/T(S/s)) COL1A1 gene is associated with the development of malocclusion "class III". In a dominant model of inheritance is evident protective effect of the G/G genotype on the development of this pathology. In the group of individuals with genotypes G/T+T/T the risk of developing pathology "class III" is significantly higher: OR = 2,46 (95 % CI 1.10 - 5,52), p = 0.03. However, it should be noted that the findings are preliminary, since the value of the studied sample cannot be considered representative enough (which may have caused a higher level of minornum individuals homozygous for allele T (s) in the control group than the theoretically expected according to the law of Hardy-Weinberg equilibrium). To avoid errors of a statistical nature, we plan further research to increase the number of people in the control and experimental groups, which requires more time.
Key words: pathological bite "Class III", collagen type 1, polymorphism rs1800012 (+1245G/T(S/s)) COL1A1.
Вважають, що генетичш мехашзми переважають пщ час ембрюнального черепного морфогенезу, але вплив середовища також розглядаетъся як фактор фо-рмування щелепно-лицьово! морфологи пвд час пост-натального росту. Ввдносннй внесок генетичних чин-никв та факторш середовища в етюлоги патолопчно-го прикусу «класу 111» залишаеться остаточно не з'ясованим. Ортодонтичш та ортопедичш методи за-стосовують для лшування прикусу й шших щелепно-лицьових деформацш, проте з обмеженою ефективш-стю. Знання про генетичш мехашзми, що контролю-ють розвиток дано! патологи мае значення з точки зо-ру як розробки заходш профшактики, так i прогнозу ортодонтично! корекци [1-4]. Матерiали генетично! схильносп до стоматолопчно! патологи та порушень шсткового метаболiзму, колагеноутворення, фаз дето-ксикаци вивчаються в впчизнянш стоматологи [5-10].
Спектр генш-кандидапв, що можуть бути залучен до реалiзацi! розвитку патолопчного прикусу «класу 111» е досить широким i включае групи генш, що контролюють рiзнi метаболiчнi й гомеостатичш системи [4, 11]. Зокрема, синтез колагену, що е одним з основних бшшв позакитинного матриксу сполучно! тканини, патолопя синтезу, перетворення та деграда-ци якого супроводжуе бшьшють дисплазш сполучно! тканини. В науковш лiтературi найчастше вказуеться на зв'язок розвитку прикусу «классу III» з полiморфi-змом гена колагену типу 2 [4, 11]. Полiморфiзм гена колагену типу 1 асоцшеться радше з недосконалим остеогенезом та розвитком остеопорозу [3, 12-13]. Проте, протягом останшх трьох рокв з'явилися поо-динок публшацп щодо можливого значення пору-
"Bíchuk стоматологи", № 1, 2016
шення функционально! активносп колагену типу 1 в розвитку патологй' прикусу «класу III» [14, 15]. Кола-ген типу 1 е найбшьш поширеним бшком матриксу сполучно! (до 25-30 %) та шстково! (90 %) тканин. Вш надае тканинам механчно! мiцностi i виконуе морфо-генетичну функцш, впливаючи на рют, мирацш, ди-ференцiацiю клiтин, визначае !х секреторну i синте-тичну активнiсть. Ген COL1A1 кодуе компонент (аль-фа-1 субодиницю) колагену 1 типу, полiморфiзм rs1800012 (+1245G/T(S/s)) COL1A1 обумовлений точ-ковою замшою нуклеотиду аденшу на тимш, що при-зводить до порушення сайту зв'язування для фактора транскрипци Sp1 гена COL1A1 в обласп першого ш-трону. У носив варiанта Т (s) даного полiморфiзму спостергаеться порушення нормального спшввдно-шення субодиниць в молекулi колагену типу 1, що призводить до погiршення його механчних властиво-стей [12]. При цьому, iснують значнi етнiчнi ввдмш-носп в частотi полiморфниx алелей в рiзниx популяциях людини [цит. за 13]. Дослвдження зв'язку поль морфiзму ген1в з розвитком мультифакторiально! патологй', розрахунки величин ввдносного ризику розвитку захворювання повинн базуватись на даних щодо частоти алелей та генотипш в кожнш конкретнш по-пуляци.
Мета роботи. Дослвдження можливого значення полiморфiзму rs1800012 (+1245G/T(S/s)) гена COL1A1 в морфопатогенезi щелепно-лицевих аномалш у хво-рих з патолопчним прикусом «класу III» в популяцй' Укра!ни.
Mamepimu та методи. В дослвдження були включеш 56 пащентш з рiзниx регюнш Укра!ни з дiа-гнозом патолопчний прикус «клас III», якi проходили лшування в Стоматологiчному медичному цен^ НМУ iменi О.О. Богомольця протягом 2014-2015 рр. та 51 особа контрольно! групи жителiв м. Киева без ортодон-тичних патологш та хрончних захворювань. Ввд усix оаб була отримана iнформована згода на проведення дослвдження. Робота проводилась з дотриманням норма-тивних докуменпв комюи з медично! етики, розробле-них з урахуванням положень Конвенцй' Ради Свропи «Про захист прав гвдносп людини в аспектi бюмедици-
ни» (1997 р.) та Хельсшксько! декларацй Всесвпньо! медично! асощаци (2008 р.).
Визначення полiморфiзму rs1800012
(+1245G/T(S/s)) гена COL1A1 проведено методом аналъ зу полiморфiзму довжини рестрикцшних фрагмента продукпв полiмеразно! ланцюгово! реакцi! (ПЛР). Гено-мна ДНК екстрагувалась iз зразюв букального ештелш методом сорбцшного очищення з використанням набору «Сорбо-АМ» (АмплиСенс, Роая) згвдно шструкци ви-робника. Для амплiфiкацi! використовували специф1чш праймери для дослвджуваного пол1морфвму: прямий (5'-TAACTTCTGGACTATTTGCGGACT-3') i зворотний (5'-GTCCAGCCCTCATCGGGGCC-3'). Амшлфкацш проводили на термоциклер1 RotorGene 6000 (Corbet, Австралия). Режим ампл1ф1кац1!: початкова денатурация -98°С, 5 хв.; 35 цикл1в: денатурац1я - 96°С, 30 сек., пб-ридизацгя ДНК з праймерами та синтез послвдовносп, комплементарно! матричнш ДНК - 68°С, 20 сек.; за-ключний етап синтезу - 72°С, 10 хв. Для вдентиф1каци алелей гена COL1A1 проводили гвдрол1з ДНК рестри-ктазою Bsel I (СибЭнзим, Рос1я) згвдно шструкци ви-робника i електрофорез у 8 % ПААГ (пол1акршамвд-ному гелГ). Шсля проведення електрофорезу i в1зуаль заци результата рестрикци виявляли три генотипи GG (SS), GT (Ss) та TT (ss), де мшорний алель T(s) в1-дповвдав ввдсутносл сайту рестрикци для ендонуклеа-зи Bsel I. На електрофореграм1 визначали фрагменти розм1рами 108 п.о., що ввдповвдають алел1 T(s) та 85 п.о., що ввдповвдають алел1 G (S).
Ввдповвдшсть розподвду генотип1в р1внянню Ха-рдьВайнберга оцшювали за допомогою критерш х2. Р1зницю частот алелей та OR визначали в мультипль кативнш модел1 успадкування (тест х2). Для анал1зу отриманих результата щодо зв'язку розподвду гено-тип1в з розвитком патолопчного прикусу «клас III» використовували також адитивну (тест Кохрана-Армгтаджа для лшшних тренд1в) та домшанту модел1 успадкування (тест х2).
Результати та обговорення. Результати анал1зу генотипування дослвджених ос1б за полшорф1змом rs1800012 (+1245G/T(S/s)) COL1A1 та ввдповвдшсть розподвду генотишв р1внянню ХардьВайнберга представлен! в таблиц 1.
Таблиця 1
Розподш окремих полiморфiзмiв rs1800012 (+1245G/T(S/s)) гена COL1A1 серед обстежених oci6, та вiдповiднiсть розподшу генотишв р1вмяммш Хардi-Вайнберга
Група дослвдження, Генотипи Частота генотип1в, експериментальш, n(частка) Частота генотип1в, очжуваш, n(частка) х2 p
Патолопчний прикус «клас III», n = 56
GG (SS) 29 (0,518) 29,3 (0,523) 0,04 0,85
GT (Ss) 23 (0,411) 22,4 (0,400)
TT (ss) 4 (0,071) 4,3 (0,077)
Контрольна група, n = 51
GG (SS) 37 (0,725) 35,4 (0,694) 2,55 0,11
GT (Ss) 11 (0,216) 14,2 (0,278)
TT (ss) 3 (0,059) 1,4 (0,028)
"BicnuK стоматол oziï", № 1, 2016
Таблиця 2
Мультиплжативна модель успадкування полiморфiзму rs1800012 (+1245G/T(S/s)) гена COL1A1
Алелi Патолопчний прикус «клас III», n = 56 Контрольна група, n = 51 х2 Р OR
значення 95% CI
G (S) 0,723 0,833 3,72 0,05 0,52 0,27 - 1,02
T(s) 0,277 0,167 1,91 0,98 - 3,72
В обох групах розподiл генотишв достов1рно не Б1др1знявся вщ теоретично очжуваного за р1внянням ХардьВайнберга. При цьому слад зазначити, що частота генотип1в ТТ (ss) в контрольнш груш, бшьш, н1ж в два рази перевищувала теоретично очшуваиу частоту за умов паимшсп - 5,9 % та 2,8 %, ввдповщио (табл. 1), що може бути обумовлено недостатньою чисельнстю виб1рки. За даними лгтератури, для населения Захвдно! £вропи частота алеля Т (s) складае 1821 % (частота генотип1в ТТ - вщ 1,39 до 8,12 %), в популяц1ях Центрально! та Сходно! £вропи (у слов'ян) вона знижуеться до 13-15 % (частота геноти-п1в ТТ - ввд 1,59 до 2,70 %). [цит. за 13]. В наших дослвдженнях частота алеля Т в контрольнш груш складала 16,7 %, а частота носив генотипу ТТ -5,9 %, що вщповщае даним отриманим заруб1жними авторами при досладженн цього полшорф1зму в по-пуляц1ях £вропи.
Як видно з таблиц 2, частота мшорного алеля Т • в груш пащент з патолопчним прикусом «клас III» достов1рно бшьша, н1ж у здорових ос1б - 0,277 та 0,167, ввдповвдно (р = 0,05). Ризик розвитку патолоп-чного прикусу «класу III», за наявносп алеля Т (•) е достов1рно щдвищеним: ОR = 1,91 (95% И, 0,98 -3,72).
Даш лгтератури щодо зв'язку порушення функщ-онально! активносп колагену типу 1 з розвитком патолопчного прикусу «класу III» вкрай обмежеш. На
сьогоднi icHye лише одне повщомлення в po6oTi C.S.G. da Fontoura та сп1вавт. [15] про асошацш по-лiморфiзмy гена COL1A1 з розвитком прикусу «класу III» у людини. При цьому автори дослвджували шший однонуклеотидний полiморфiзм, нж в представленш нами роботi - rs2249492 (G/A) COL1A1, який також обумовлюе зниження фyнкцiональноï активностi мо-лекули колагену 1 типу. За результатами дослвджень цих авторiв, носшство мiнорного алеля rs2249492 (GM) COL1A1 було пов'язано з щдвищеним ризиком розвитку патолопчного прикусу «класу III», порiвня-но з групою осб з патологiчним прикусом «класу I» (OR = 2,1, р = 0,008). Дослвдження вщмшностей за полiморфiзмом rs2249492 (G/A) COL1A1 мiж патентами з патологiчним прикусом «класу III» та особами без ортодонтичних патологш автори не проводили [15]. Таким чином, в представленш нами робот впе-рше було показано асощацш полiморфiзмy rs1800012 (1245 G/T) COL1A1 з розвитком патологiчного прикусу «класу III». Проте, слад зазначити, що вщмшносп в розподш генотип1в за полiморфiзмом 1245 G/T COL1A1 мiж дослвджуваними групами мали недоста-тнш рiвень статистичноï значущосл, що може бути обумовлено недостатньою чисельнстю вибiрки (табл. 3.) Так, рiвень р = 0,06 вказуе на тенденцш до вiрогi-дних вщмшностей розподiлy генотипiв мiж групами здорових оаб, та хворих з прикусом «класу III».
Таблиця 3
Адитивна модель успадкування полiморфiзмiв rs1800012 (+1245G/T(S/s)) гена COL1A1
Генотипи Патолопчний прикус «клас III», n = 56 Контрольна група, n = 51 х2 Р OR
значення 95% CI
G/G 0,518 0,725 3,42 0,06 0,41 0,18 - 0,91
G/T 0,411 0,216 2,53 1,08 - 5,95
T/T 0,071 0,059 1,23 0,26 - 5,78
Привертае увагу, те що тенденщя до пщвищеного ризику розвитку патолопчного прикусу «класу III» в цш модел1 спостертаеться не тшьки у гомозигот за мшорним алелем (Т/Т) але й у гетерозигот (G/T), причому у остаишх значения OR е вд1ч1 бшьшим -1,23 та 2,53, вщповвдно. Така законом1ршсть може бути обумовлена дек1лькома причинами. По-перше -молекулярно-бюх1м1чш особливосп реал1зацй нукле-отидно! замши G ^ T. Дослвджуваиий пол1морф1зм (rs1800012) 1245 G/T в регуляторнш дшянщ гена COL1A1 знаходиться в сайп зв'язування транскрип-цшного фактору Sp1. На вщмшу ввд основних траиск-рипцшних фактор1в, яш забезпечують приеднаиия по-л1мерази, фактор Sp1 впливае на ефектившсть транск-
рипци, зокрема на приеднаиня фактора транскрипци до ТАТА-боксу та комплексу шщацп транскрипци. Показано, що фрагмент ДНК гену СОЬ1А1, що мк-тить функционально неповноцiиний Т алель мае в 1,8 раз1в бiльший ступшь спорiдненостi (аффiнностi) до зв'язування з транскрипцшним фактором 8р1, порiв-няно з фрагментом ДНК, що мютить алель G [цит.за 13]. Аналiз алель специфiчно! траискрипцii показав, що таке збшьшення ступеия аффiиностi призводить до бшьш, нiж трьохкратного посилення транскрипци а] лaицюгiБ колагену, порiвняно з а2. Це обумовлюе змшу спiввiдношення а: та а2 бшкових лaицюгiБ в молекулi колагену. Але, такий перерозподiл, в свою чергу, призводить до повного замщення а2 лаицюга й
"BicHUK стоматологи", № 1, 2016
утворення молекули колагену 1 з порушеною функщ-ональною активнiстю - гомотримера лише з а1 лан-цюга [12]. Таким чином для утворення патолопчного гомотримерного колагену типу 1 достатньо наявносп лише одного мшорного алеля Т, що й пояснюе тенде-нцш до шдвищеного ризику розвитку патологiчного прикусу «классу III» у гетерозигот за цим полiморфi-змом (див. табл. 3). По друге, бшьша величина значения OR у гетерозиготних носив (G/T(Ss)), поршняно
з гомозиготами за мшорним алелем (Т/Т(ss)) може бути спричинена статистичними особливостями, що обумовлеш низькою частотою останнiх.
Враховуючи, що утворення патологiчного гомотримерного колагену типу 1 ввдбуваеться як у гетерозигот, так i у гомозигот за мшорним алелем, ми провели аналiз вщповщно до домшантно! моделi успад-кування, результати якого представленi в таблиц 4.
Таблиця 4
Домшантна модель успадкування полiморфiзмiв rs1800012 (+1245G/T(S/s)) гена COL1A1
Генотипи Патолопчний прикус «клас III», n = 56 Контрольна група, n = 51 x2 p OR
значення 95% CI
G/G 0,518 0,725 4,87 0,03 0,41 0,18 - 0,91
G/T+T/T 0,482 0,275 2,46 1,10 - 5,52
Як видно з таблищ 4, генотип G/G (S/S) мае дос-тов1рний (р = 0,03) протекторний вплив щодо розвитку патолопчного прикусу «клас III»: OR = 0,41 (95% CI 0,18 - 0,91). В груш ос1б з генотипами G/T / T/T ри-зик розвитку патолопчного прикусу «клас III» е дос-тов1рно вищим: OR = 2,46 (95 % CI, 1,10 - 5,52), р = 0,03.
Висновки. Вперше показано, що пол1морф1зм rs1800012 (+1245G/T(S/s)) гена COL1A1 асоцшеться з розвитком прикусу «класу III». В домшантнш модел1 успадкування проявляеться протекторний вплив генотипу G/G щодо розвитку ще! патологи. В груш ос1б з генотипами G/T+T/T ризик розвитку патологи «клас III» е достов1рно вищим: OR = 2,46 (95% CI, 1,10 -5,52), р = 0,03. Разом з тим слад зазначити, що отри-маш висновки носять попереднш характер, осюльки величина дослвджено! виб1рки не може вважатися до-статньо репрезентативною (що можливо i обумовило бшьш високий ршень ос1б гомозиготних за мшорним алелем Т (s) в контрольнш груш, н1ж теоретично очь куваний за законом ХардьВайнберга). З метою ви-ключення помилок статистичного характеру ми пла-нуемо проведения подальших дослвджень з метою збшьшення юлькосл ос1б у контрольнш та дослвднш групах, що потребуе бшьшого часу.
Список лтератури
1. Mossey P. A. The Heritability of Malocclusion: Part 1 - Genetics, Principles and Terminology / P.A. Mossey, D. Orth, M. Orth // British Journal of Orthodontics. - 1999. - Vol. 26. - P.103-113.
2. Tomoyasu Y. Recent Advances in the Genetics of Orthodontics / Y. Tomoyasu, T. Yamaguchi, K. Maki // In: Principles in Contemporary Orthodontics. Dr. Silvano Naretto (Ed.). InTech. - 2011. - P. 569-584.
3. Aizenbud D. A Combined Orthodontic and Surgical Approach in Osteogenesis Imperfecta and Severe Class III Malocclusion: Case Report / D. Aizenbud [et al.] // J. Oral Maxillofac. Surg. - 2008. -Vol. 66. - P.1045-1053.
4. Tomaszewska A. Genetic basis of mandibular prognatism / A. Tomaszewska, P. Kopczynski, R. Flieger // Archives of Biomedical Sciences. - 2013. - Vol. 1, №2. - P.16-19.
5. Деньга О. В. Молекулярно-генетическая оценка предрасположенности работников химической промышленности к стоматологическим заболеваниям / О. В. Деньга, О. В. Ефремова, Т. Г. Вербицкая // 1нновацй в стоматологи.- 2014.- № 4.- С.56-61.
6. Профилактика разных осложнений при ортопедическом лечении включенных одиночных дефектов зубных рядов / В. В. Лепский, О. В. Деньга, Т. Г. Вербицкая, О. А. Макаренко // Вкник стоматологи.- 2012.- № 1.- С.53-57.
7. Деньга О. В. Клииико-лабораториое обоснование эффективности разработанного комплексного метода профилактики и лечения осложнений химиотерапии в полости рта у больных раком молочной железы / О. В. Деньга, Е. С. Шумилина // Вкник стоматологи.- 2013.- №3.- С.34-37.
8. Деньга О. В. Комплексна профшактпка i лжуваиия ос-иовиих стоматолопчних захворюваиь у мешкаищв регюшв з шдвищеиим пестицидиим иаваитажеииям / О. В. Деньга, М. I. Ба-лега, Г. В. Нжолаева // Вкник стоматологи.- 2014.- № 2.- С.12-16.
9. Деньга О. В. Оценка генетической предрасположенности работников металлургического производства к основным стоматологическим заболеваниям / О. В. Деньга, А. В. Гаврищук, Т. Г. Вербицкая // Вкник стоматологи.- 2014.- №4.- C.17-20.
10. Деньга А.Э. Кариеспрофилактическая эффективность терапевтического комплекса сопровождения ортодонтического ле-чеиия детей с начальным кариесом зубов / А.Э. Деиьга // Медичи перспективи.- 2013.- №4.- С.33-37.
11. Weaver C. A. Candidate gene analysis of 3D dental pheno-types in patients with malocclusion / Cole Austin Weaver // Dissertation MS (Master of Science) thesis, Master of Science degree in Orthodontics in the Graduate College of The University of Iowa. University of Iowa, 2014. - 142 p.
12. Hisata K. Type I collagen gene polymorphism / K. Hisata, K. Nishizawa, A. Unno, A A. Tokit // Nihon Rinsho. - 2004. - Vol. 62, N 2. - P. 186-189.
13. Москаленко М. В. Полиморфизм ряда геиов метаболизма костиой ткаии и остеопороз человека: дисс... каид. биол. наук: 03.02.07 / Москаленко Михаил Викторович - С.-Петербург. - 2011. - 144 с.
14. Kim T. H. Col1a1-cre mediated activation of b-catenin leads to aberrant dento-alveolar complex formation / T. H. Kim [et al.] // Anat Cell Biol. - 2012. - Vol. 45. - P.193-202.
15. Fontoura da C.S.G. Candidate Gene Analyses of Skeletal Variation in Malocclusion / C.S.G. da Fontoura [et al.] // Journal of Dental Research. - 2015. - P. 1-8. DOI: 10.1177/0022034515581643 jdr.sagepub.com.
REFERENCES
1. Mossey P.A, Orth D., Orth M. The heritability of malocclusion: Part 1 - Genetics, principles and terminology. Br J Orthod. 1999;26:103-113.
2. Tomoyasu Y., Yamaguchi T., Maki K. Recent Advances in the Genetics of Orthodontics. Principles in Contemporary Orthodontics, Dr. Silvano Naretto. 2011;25:569-584.
3. Aizenbud D., Peled M., Figueroa A.A. A Combined Orthodontic and Surgical Approach in Osteogenesis Imperfecta and Severe Class III Malocclusion: Case Report. J Oral Maxillofac Surg. 2008;66(5):1045-1053.
4. Tomaszewska A., Kopczynski P., Flieger R. Genetic basis of mandibular prognathism. Archives of Biomedical Sciences. 2013;2:16-19.
5. Denga O.V., Efremova O.V., Verbitskaya T.G. Molecular genetic evaluation of predisposition chemical workers to dental diseases. Innovacii' v stomatologii'. 2014;4:56-61.
"BicHUK стоматологИ", № 1, 2016
6. Lepskij V. V., Den'ga O. V., Verbitskaja T. G., Makarenko O. A. Prophylaxis of the different complications at orthopedic treatment of included single defects of dentitions. Visnyk stomatologic. 2012;1:- C.53-57.
7. Denga O. V., Shumilina E. S. Clinical and laboratory substantiation of efficacy of complex method for prevention and treatment of chemotherapy-induced oral complications in patients with breast cancer. Visnyk stomatologic. 2013;3:34-37.
8. Denga O. V., Balega M. I., Nikolaeva A. V. Comprehensive prevention and treatment of major dental diseases in the region's residents with increased pesticide load. Visnyk stomatologic.2014;2:12-16.
9. Denga O.V., Gavrishchuk A.V., Verbitskaya T.G. Genetic evaluation of metallurgical production workers predisposition to the principal stomatological diseases Visnyk stomatologic. 2014;4:17-20.
10. Denga A. E. Caries preventive efficiency of therapeutic complex accomponying orthodontic treatment of children with initial dental cariesa. Medychni perspektyvy. 2013;4:33-37.
11. Weaver C. A. Candidate gene analysis of 3D dental pheno-types in patients with malocclusion. MS (Master of Science) thesis, University of Iowa, 2014:142.
12. Hisata K., Nishizawa K., Unno A., Tokita A. Type 1 Collagen Gene Polymorphism. Nihon Rinsho. 2004;62(2):186-189.
13. Moskalenko M. V. Polimorfizm ryada genov metabolizma kostnoyi tkani i osteoporoz cheloveka [Polymorphism of Several Genes of Bone Metabolism and Osteoporosis of Human] Dissertation of candidate of biological sciences. St. Petersburg, 2011:144.
14. Kim T.H., Taketo M.M., Bae Ch.H., Cho E.S., Jang E.H., Yoon Ch.Y., Bae Y., Ko S.O. Col1a1-cre mediated activation of b-catenin leads to aberrant dento-alveolar complex formation. Anat Cell Biol. 2012;45:193-202.
15. Fontoura C.S., Miller S.F., Wehby G.L., Amendt B.A., Holton N.E., Southard T.E., Allareddy V., Moreno Uribe L.M. Candidate Gene Analyses of Skeletal Variation in Malocclusion. J Dent Res. 2015;94(7):913-920.
Hagmm^a 05.02.16
О. А. Глазунов, А. €. Корнейчук
Державний заклад «Дншропетровська медична академш МОЗ Укра!ни»
СТОМАТОЛОГ1ЧНИЙ СТАТУС ЧОЛОВ1К1В ЗР1ЛОГО I ПОХИЛОГО В1КУ З ГЕНЕРАЛ1ЗОВАНИМ ПАРОДОНТИТОМ
У статтi наведет результати ощнки стоматологiчного статусу чоловтв другог половини зрыого та похилого вгку з генералiзованим пародонтитом, а також структура ви-явленог у них соматичноi патологп. Отримаш результати свiдчать про високу iнтенсивнiсть карюзного процесу, по-ганий гшетчний стан порожнини рота i низьку мотиващю обстежених оаб до проведення гшетчних i профмактич-них процедур.
Ключовi слова: генералiзований пародонтит, стоматоло-гiчний статус, чоловim, зрыий i похилий вж, соматична патологiя.
O. A. Glazunov, A. E. Korneichuk
State Institution «Dnipropetrovsk Medical Academy of the Ministry of Health of Ukraine»
DENTAL STATUS OF MEN OF MATURE-AGED AND ELDERLY WITH GENERALIZED PERIODONTITIS
ABSTRACT
The article presents the results of evaluation of the dental status of the men of second half of mature age and the elderly men with generalized periodontitis, and the structure of their somatic pathology. The results show a high intensity of caries, poor hygienic condition of the oral cavity and the low motivation of the surveyed persons to conduct hygiene and preventive procedures. Key words: generalized periodontitis, dental status, men, mature and older age, somatic pathology.
УДК 616.31+616-053=055.1:616.314.17-008.1
О. А. Глазунов, д. мед. н., А. Е. Корнейчук
Государственное учреждение «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины»
СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ СТАТУС МУЖЧИН ЗРЕЛОГО И ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА С ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫМ ПАРОДОНТИТОМ
В статье приведены результаты оценки стоматологического статуса мужчин второй половины зрелого и пожилого возраста с генерализованным пародонтитом, а также структура выявленной у них соматической патологии. Полученные результаты свидетельствуют о высокой интенсивности кариозного процесса, плохом гигиеническом состоянии полости рта и низкой мотивации обследованных лиц к проведению гигиенических и профилактических процедур.
Ключевые слова: генерализованный пародонтит, стоматологический статус, мужчины, зрелый и пожилой возраст, соматическая патология.
Известно, что у лиц пожилого возраста достаточно широко распространены воспалительные заболевания пародонта (от 85 % до 100 %), снижающие в определенной степени качество жизни. [1-3].
Генерализованный пародонтит (ГП) является наиболее распространенным среди заболеваний паро-донта, и его лечение составляет значительные трудности в связи с множеством возможных этиопатогене-тических местных и общих, эндогенных и экзогенных факторов, которые определяют различные клинические проявления и течение заболевания [3, 4].
Изменяя качество жизни человека, особенно у пожилых и лиц старческого возраста, пародонтит является предиктором многих соматических заболеваний желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, метаболических нарушений и др. [5-7].
Основными местными и общими факторами риска развития заболеваний пародонта у лиц пожилого и старческого возраста является высокая частота удаленных зубов, плохая индивидуальная гигиена полости рта, наличие незамещенных дефектов зубных рядов, низкая мотивация пациентов к лечению и качественному проведению индивидуальной гигиены полости рта, множественная соматическая патология и
© Глазунов О. А., Корнейчук А. Е., 2016.
