CC BY
26
11. Жукова Н. П., Матвеева Н. А., Грехова И. П. и др. // Там же.— С. 40—44.
12. Кутина Л. С. // Сов. здравоохр,— 1971,— № П.— С. 10— 14.
13. Лупандин В. М. // Вестн. АМН СССР,— 1989.—№ 8 — С. 42—48.
14. Овчаров В. К., Александров О. А., Демченкова Г. 3. // Сов. здравоохр,— 1987,— № 8,— С. 3—7.
15. Сепетлиев Д. Статистические методы в научных медицинских исследованиях.— М., 1968.
16. Сергиев В. П., Наркевич М. И., Оншценко Г. Г. и др. // Мед. паразитол,— 1989.— № 5.— С. 3—10.
17. Соколов В. Д. // Здравоохр. Рос. Федерации.— 1985 — № 4,— С. 21—23.
18. Степанова С. М., Важнова Т. В. // Сов. здравоохр — 1989.— № 3.— С. 11 — 16.
19. Фролова О. Г., Николаева Е. И., Скосырева А. М. и др. //Здравоохр. Рос. Федерации,— 1983.—№2,— С. 13—17.
20. Фролова О. Г., Прохорова Л. М., Пугачева Т. Н., Гуди-мова В. В. // Педиатрия.— 1989.— № 6,— С. 5—7.
21. Шандала М. Г. // Вестн. АМН СССР.— 1979.—№ 10.-С. 45-49.
22. Шиган Е. Н. Методы прогнозирования и моделирования в социально-гигиенических исследованиях.—М., 1986.
Поступила 27.02.90
Summary. By the questionnaire data analysis of nursery school children the complex characteristics of enterobiosis disease biological and social hygienic factors were defined Size of dwelling space per person and other enterobiasis carrier presence in family are most significant.
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ. 1991 УДК 614.7:1615.285.7:547.562.33
И. А. Крятов, М. М. Авхименко, И. Н. Цапкова
ПОЛИХЛОРИРОВАННЫЕ БИФЕНИЛЫ И ДИОКСИНЫ — ОПАСНЫЕ И ПЕРСИСТЕНТНЫЕ
ЗАГРЯЗНИТЕЛИ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ (ОБЗОР)
НИИ общей и коммунальной гигиены им. А. Н. Сысина АМН СССР, Москва
Экотоксикология — наука, имеющая своей целью изучение перемещения и трансформации химических загрязнителей в живом и неодушевленном секторах окружающей природы, а также вредного действия, оказываемого этими загрязнителями на флору и фауну [23]. За последние два десятилетия эта новая дисциплина получила значительное распространение ввиду важности положения, создавшегося в связи с действием химических агентов, загрязняющих окружающую среду во все увеличивающихся масштабах.
В 1966 г. при изучении наличия в окружающей среде остатков хлороорганических инсектицидов полихлорированные бифенилы (ПХБ) были впервые обнаружены в тканях орла, лосося, щуки. Проведенные в разных странах исследования показали, что принимаемые с 1973 г. меры ограничения или запрещения использования ПХБ не привели к снижению содержания их в различных объектах окружающей среды ввиду их высокой стойкости.
Наблюдения, проведенные в различных регионах земного шара, показали, что загрязнение атмосферы ПХБ составляет величину порядка нескольких нанограммов на 1 м3 и не превышает 50 нг/м3. Загрязненность поверхностных вод варьирует от нескольких нанограммов на 1 л до 500 нг/л в промышленных зонах [23].
Наиболее высокое содержание ПХБ отмечают в почве и шламах очистных сооружений, в которых концентрации ПХБ колеблются в пределах от 0,1 до 60 мкг/кг. Высокие концентрации ПХБ [23] обнаружены в тканях животных: в жире балтийских тюленей — более 10 мкг/кг, в фито- и зоопланктоне — от 0,1 до 0,2 мкг на 1 кг сухой массы.
Содержание ПХБ в тканях хищных птиц достигает 1000 мкг/кг, тогда как в тканях нехищных птиц оно не превышает 1—2 мкг/кг.
В пищевых продуктах концентрации ПХБ составляют несколько сотен микрограммов на 1 кг, в том числе в свином сале от 10 до 500 мкг/кг, в говядине от 10 до 700 мкг/кг, в зерновых продуктах до 6 мкг/кг, в картофеле менее 1 мкг/кг [23].
Распространение ПХБ в окружающей среде может происходить в условиях низких и высоких температур. Холодовое загрязнение возникает в результате применения этого продукта при изготовлении пластификаторов, смазочных средств, пестицидов, красок, лаков, клеев и т. п.
Загрязнение окружающей среды ПХБ в условиях высоких температур наблюдается при пожарах на производствах, использующих эти вещества, и на станциях, оборудованных трансформаторами, содержащими ПХБ в качестве составной части диэлектрика [3], а также при сжигании городских отходов, содержащих пластмассы.
Используемые в промышленности ПХБ являются сложной смесью изомеров, образующейся при производственном получении ПХБ в зависимости от числа атомов хлора и их положения в бифенильном ядре. Эти продукты представляют собой бесцветную жидкость, обладающую определенной вязкостью. ПХБ отличаются высокой стабильностью, не поддаются гидролизу и окислению, устойчивы к высокой температуре, действию кислот и щелочей, невоспламеняемы.
Растворимость их в воде в зависимости от содержания хлора в молекуле варьирует от 0,007 до 0,2 мг/л; они отличаются весьма высокой растворимостью в жирах и органических раствори-
телях, что выражается высоким числом распределения октанол — вода, составляющим 5—5,5. ПХБ накапливаются преимущественно в тканях, богатых липидами. Отмечается способность ПХБ длительное время фиксироваться в почве и осад-^ ках: они слабо испаряются с почвы, на которой сохраняется 97 % нанесенного продукта; при выдерживании в воде в течение 30 дней в раствор переходит лишь 1 % ПХБ, 99 % остается в осадке.
Высокая стойкость ПХБ, невоспламеняемость, высокие диэлектрические качества, пластичность, адгезивность обусловливают широкое применение их в различных отраслях промышленности. Повсеместное распространение ПХБ дало основание отнести их к разряду стойких загрязнителей окружающей среды, обладающих свойством кумуляции в жиросодержащих элементах пищевой цепочки.
В последнее время данные о токсичности ПХБ вызвали бурный протест общественности США, Франции, Швеции, требующей запретить использование ПХБ, особенно после катастрофы в Се-везо (Северная Италия), где на химическом заводе в результате термического разложения ПХБ f произошел аварийный выброс диоксина (2,3,7,8-тетрахлордибензодиоксина) [3], повлекший за собой многочисленные жертвы и сопровождавшийся длительным заражением окружающей среды. Токсическое действие ПХБ на человека было описано в сообщении о происшедшем в Японии массовом отравлении рисовым маслом, загрязненным ПХБ, когда от потребления этого масла пострадали 1665 человек.
Отравление было описано как болезнь Юшо. Содержание ПХБ в масле составило от 2 до 3 тыс. мг/кг [3]. Симптомы подострого отравления возникли с первых дней и выразились в появлении тошноты, утомляемости, гиперпигментации кожи, хлоракне; резко страдала функция печени. Наблюдалось раздражение со стороны органов ф дыхания и слизистой оболочки глаз.
Для клиники хронической интоксикации ПХБ у людей характерны дерматит, шелушение и пигментация кожи, выпадение волос, поражение печени и нервной системы. Отмечаются нарушение синтеза окислительных ферментов микросом печени, напряжение иммунных реакций, сдвиги в функциях надпочечников, щитовидной железы и репродуктивной.
Клинические формы отравления и данные о влиянии ПХБ на здоровье человека приведены также ранее в отечественной литературе [2—4].
Из 209 теоретически возможных изомеров ПХБ, отличающихся друг от друга количеством атомов хлора в молекуле (от моно- до декахлорбифени-лов) и расположением их в бифениловом ядре, Щ практически в образующейся смеси содержится около 100 [23]. В экспериментах на животных характер и интенсивность токсического действия некоторых отдельно выделенных изомеров оказались сходными, ввиду чего представляется право-
мерным изучение токсических свойств всех компонентов ПХБ в целом. В опытах также было показано, что ПХБ легко всасываются и поступают в организм при накожном, ингаляционном или пероральном применении. Кроме того, эти вещества частично проникают через плаценту и у млекопитающих способны переходить в молоко [15].
Токсикологические исследования некоторых ПХБ показали, что ЬОбо для большинства из них колеблется от 1 до 10 г/кг. Клиническая картина острого отравления животных при внутрижелу-дочном введении ПХБ характеризуется снижением потребления корма, массы тела, болевой чувствительности, олигурией, расстройством координации и комой.
Летальные и сублетальные дозы вызывают прогрессирующую депрессию со снижением двигательной активности и диарею; смерть наступает через несколько дней. Наиболее чувствительны к ПХБ обезьяны и норки [23]. При введении внутрь ПХБ в дозе 10—30 мг/кг ежедневно от нескольких недель до нескольких месяцев наблюдается прогрессирующее повышение смертности подопытных животных. У обезьян развиваются отеки, плешивость, появляются угри — признаки, наиболее близкие к симптомам, возникающим у людей при отравлении ПХБ. В опытах на крысах обнаружены гиперлипидемия и снижение уровня витамина А в печени, при достаточно высоких дозах можно наблюдать непосредственное поражение печени, выраженную гипертрофию ее [23]. У различных видов животных, в том числе у крыс, пероральное введение ПХБ вызывает появление печеночной порфирии, характеризующейся повышением уровня уропорфирина в печени и моче.
При ежедневном нанесении на кожу высоких доз ПХБ у крыс возникает раздражение поверхностного слоя кожи и области волосяных фолликулов с развитием гиперплазии и гиперкератоза. Одновременно отмечается общая интоксикация с поражением почек и печени, инволюцией лимфатической системы [23]. Повторное ингаляционное введение паров ПХБ крысам приводило к появлению дерматитов, распространяющихся на уши, хвост, конечности, и гипертрофии печени. Микроскопически при этом выявлены гипер- и паракератоз, отечность подкожной жировой клетчатки.
Действие ПХБ характеризуется политроп-ностью. Непродолжительное и особенно хроническое введение животным различных доз ПХБ приводит к нарушению функции и структуры многих органов. Наиболее выраженные изменения, проявляющиеся индукцией микросомальных ферментов, и прежде всего оксидаз со смешанной функцией, играющих ведущую роль в обезвреживании токсичных веществ, отмечены в печени. Большинством исследователей установлена индукция цито-хрома Р-450 в печени при воздействии как чистых изомеров, так и промышленных смесей. Под влиянием ПХБ обнаружена индукция ряда других
ферментов печени: цитохромов Р-448, bs, гидро-ксилазы ароматических углеводородов, амино-пирин-М-деметилазы, анимигидроксилазы, ала-нин-Н-гидроксилазы [1, 4—6, 8].
Имеются данные [4] о выраженном влиянии ПХБ на печень: их действие приводит к нарушению белкового, жирового, углеводного, витаминного обмена, а также энергетического баланса в организме животных, изменению желчевыводя-щей функции печени. В крови подопытных крыс отмечали повышение уровня общего белка, холестерина, активности холинэстеразы, снижение концентрации глюкозы, триглицеридов и т. д. [4].
ПХБ оказывают ингибирующее влияние на окислительное фосфорилирование в организме, блокируя АТФазную активность в печени, почках, мозге, эритроцитах [17].
Отмечено влияние ПХБ на систему крови. Так, у человекообразных обезьян потребление корма, содержащего ПХБ на уровне 100—300 частей на 1 млн, в течение 2—3 мес вызывало снижение содержания гемоглобина, гематокрита и белков крови; при действии более низких концентраций обнаруживали анемию, гипопротеинемию и гипоплазию костного мозга [7].
ПХБ вызывают изменения в функциональном состоянии и структуре ряда желез внутренней секреции.
Введение мышам некоторых ПХБ приводило к снижению содержания кортикостероидов в крови, что свидетельствует о перенапряжении функции надпочечников [21]. ПХБ, по сведениям многих зарубежных авторов [13, 18], могут увеличивать скорость метаболизма половых гормонов и инги-бировать связывание их с рецепторами матки. Многие авторы [7, 13, 18, 21] отмечали влияние ПХБ на репродуктивную функцию млекопитающих: у мышей, получавших в рационе некоторые ПХБ, обнаружено снижение количества сперматозоидов в семенниках и т. д., а длительное введение этих соединений крысам-самкам приводило к морфологическим нарушениям стромы яичников и снижению уровня прогестерона в крови. Продолжительность эстральнсго цикла при этом не изменялась, но число беременностей снижалось в зависимости от дозы от 60 до 0 % [7,21]. Об эмбрио-токсическом действии ПХБ упоминают и другие исследователи [23]. Так, длительное введение ПХБ обезьянам резусам до и во время беременности, а также в период лактации вызывало ранние выкидыши, преждевременные роды и гибель плодов вскоре после рождения. Масса новорожденных детенышей была значительно ниже контрольной [7].
В опытах in vitro [23] при использовании двух фирменных образцов ПХБ наблюдалось мутагенное действие на сальмонелл, испытание других образцов не давало такого эффекта. В культурах лимфоцитов человека аберрационных форм под воздействием ПХБ не возникало. В опытах на крысах ПХБ не вызывали аберрации хромосом. При
введении внутрь повышенных доз некоторых образцов ПХБ у крыс и мышей наблюдалось умеренное повышение частоты возникновения доброкачественных и злокачественных опухолей печени. Другие образцы ПХБ таких эффектов не вызывали. При хроническом отравлении ПХБ обнаружены атрофические явления со стороны лимфа- * тической системы. Опыты на морских свинках показали, что снижение содержания иммуноглобулинов в сыворотке происходит только при относительно высоких дозах этих веществ. Согласно данным комиссии ВОЗ, доза, не оказывающая вредного воздействия на подопытных животных, для основных изомеров ПХБ составляет 0,1 мг/кг в день.
Как уже отмечалось выше, в противоположность низкой растворимости ПХБ в воде эти вещества обладают сильно выраженной липофильностью, ввиду чего проявляют высокое сродство к богатой липидами паренхиме печени, головного мозга, почек, легких. Наличие более высокого числа атомов хлора в бифеннльном ядре ПХБ делает их молекулы труднодоступными для действия различных клеточных энзимных систем. Сочетание этих физико-химических качеств ведет к тенденции молекул ПХБ накапливаться в жировых компонентах тканей. При прохождении через живой организм лишь небольшая часть ПХБ подвергается обменной трансформации. Его метаболизм совершается главным образом путем гидроксили-рования бифенильного ядра с частичным дехлорированием или без него: процесс наиболее легко протекает с изомерами, содержащими наименьшее количество атомов хлора, причем скорость этого процесса зависит также от положения атомов хлора в молекуле ПХБ [23].
Выведение ПХБ из организма происходит в основном через желудочно-кишечный тракт, и лишь незначительная часть выделяется через почки в виде продуктов гидроксилирования. Наиболее трудно выделяются изомеры с наибольшим со- ^ держанием хлора.
В общем время циркуляции ПХБ в организме животных варьирует в зависимости от используемых в опыте изомеров и вида животного — от нескольких месяцев до нескольких лет [23].
Несмотря на высокую термостойкость ПХБ, в отдельных случаях при особых условиях (наличие специальных катализаторов, особый температурный режим) возможно термическое разрушение этих веществ.
Помимо обычных продуктов сгорания органических веществ, при этом выделяются некоторые производные полихлорированных ароматических соединений, из которых наибольший токсикологический интерес представляют полихлордибен-зофураны (ПХДФ) и полихлордибензодиоксины * (ПХДД); каждый из этих двух классов соединений имеет соответственно 135 и 75 изомеров, токсические свойства которых варьируют в зависимости от числа атомов хлора и их положения
в углеродном каркасе молекулы. Наиболее высокая токсичность была обнаружена у 2,3,7,8-тет-радибензо-п-диоксина (ТХДД) — диоксина, наиболее изученного и вызвавшего, как отмечено выше, массовое отравление во время катастрофы в Севезо. Термин «диоксины» используется исследователями [3] для обозначения группы, состоящей из 22 предполагаемых изомеров ТХДД, т. е. этим термином обозначается любое вещество с диоксиновым кольцом. Высокой токсичностью обладает также и 2,3,7,8-тетрахлордибензофуран (ТХДФ).
Исследованиями последних лет показано, что диоксины могут образовываться!»при различных процессах сгорания, в том числе в ходе сжигания мусора в печах, каменного угля на заводах, в двигателях внутреннего сгорания, квартирных топках и даже при курении сигарет [20]. По мнению некоторых авторов [14], полного распада ПХДД в почве не происходит. Данные, полученные в Севезо, указывают на то, что содержание остатков ТХДД в почве в течение 4 лет после аварии не изменялось, а период полураспада вещества превышает 10 лет. Авторы [10] подчеркивают особую опасность для населения промышленных свалок, содержащих отходы производства, особенно предприятий по изготовлению 2,4,5-Т (эфира три-хлорфеноксиуксусной кислоты), который используется в качестве гербицида во многих странах Европы, Америки, Австралии. Отмечается, что в районе таких объектов имеют место повышение бесплодия скота и гибель птиц. Однако некоторые авторы [19] полагают, что диоксины попадают в окружающую среду в результате случайной утечки или аварии, а не регулярного целевого использования.
Автор статьи о роли эпидемиологии в контроле за остатками диоксинов в пищевых продуктах США [12] приводит данные о загрязнении рыб, предназначенных для потребления населением. Исследователями США установлено общее и среднесуточное (в граммах) количество потребляемых населением рыбы и мяса, в которых обнаруживали остатки диоксинов, и исходя из этих данных было рассчитано суточное попадание в организм остатков указанных веществ.
Касаясь токсикологических аспектов ПХДД и ПХДФ, многие зарубежные авторы отмечают, что прототипом и наиболее широко изученным изомером их является ТХДД. Это вещество, как известно,— наиболее опасный яд для человеека. Токсический синдром, вызываемый поступлением в организм ТХДД, сопровождается различными патологическими проявлениями [2].
Наиболее специфическим и демонстративным для человека считают акнеобразование, обусловленное активным раздражающим действием хлора. Вместе с тем явления [3] гиперкератоза наблюдали у обезьян, кроликов и короткошерстных мышей.
К числу выраженных относят гепатотоксиче-
ский эффект: у крыс и кроликов некроз клеток печени приводит их к гибели. Ряд авторов [20] отмечают выраженную видовую чувствительность к этим соединениям. Наиболее чувствительны к ним морские свинки, цыплята и обезьяны, средне-чувствительны — крысы, мыши, наименее — собаки и хомяки. В числе симптомов интоксикации диоксинами и дибензофуранами называют гипоплазию лимфоидных тканей, отек, диагностируемый в виде гидроперикардита, асцита, кожной эдемы; многие отмечают резкие сдвиги в обмене веществ и стимуляцию различных ферментных систем [3].
Авторы [3] обращают внимание на выраженную линейную зависимость между биокумуляцией ТХДД в тканях и его концентрацией в корме. Более всего вещества кумулировалось в почках, печени, сердце, желудке, жировой ткани. Остатки ТХДД были обнаружены в тканях и органах животных при помощи газовой масс-фрагментарной хроматографии.
Уровень остатков диоксина в печени диких кроликов (Севезо-авария) почти совпадал с его концентрацией в почве. Попутно авторы [3] делают вывод, что дикие кролики и птицы могут служить своего рода биологическим индикатором загрязнения окружающей среды диоксинами.
Почти у всех видов экспериментальных животных при воздействии ТХДД (1—3 мкг/кг) установлены тератогенный, мутагенный и эмбриоток-сический эффекты [11]. Считают, что токсичная доза для матери (обезьяны), влияющая на течение беременности, составляет 0,02 мг/кг [20]. Цито-генетическое и генотоксическое действие ТХДД изучали в лабораторном эксперименте в ходе хромосомного анализа лимфоцитов крови людей, подвергшихся аварийному воздействию диоксина, а также на животных, находившихся в районе аварийного загрязнения территории. Авторы различных работ [9, 11, 22] подчеркивают, что ТХДД является одним из наиболее опасных соединений из всех синтезированных человеком [9].
Опубликованы данные [16] о канцерогенном действии ТХДД на организм человека и животных. Доза ТХДД 0,1 мкг/кг в сутки (в течение 2 лет) способствовала развитию рака печени. Кроме того, экспериментальными исследованиями установлено, что канцерогенная активность ТХДД варьирует в зависимости от вида животного. Крысы более чувствительны, чем мыши [16].
Исследования, проведенные в эксперименте, и наблюдения за людьми, подвергшимися воздействию ПХДД при авариях, обнаружили тесную связь между появлением акне, угнетением активности ферментов и другими признаками токсического действия. К сожалению, лабораторные анализы содержания ТХДД в организме человека помогают установить лишь фактическое распределение ТХДД в организме, но концентрации, вызывающие токсический эффект в организме человека, не определены [20].
Рассмотрение многочисленных публикаций об эпидемиологических исследованиях по изучению воздействия ТХДД на население показывает, что оно реально в условиях применения гербицидов на сельскохозяйственных угодьях и при обработке водоемов, накопления гербицидов в продуктах питания, за счет биокумуляции ТХДД в пищевой цепи, а также в результате ингаляционного воздействия в районе аварийных ситуаций и т. д.
В ряде зарубежных публикаций [10, 12] подчеркивается особая острота данной проблемы, причем рекомендуется проведение обобщающих исследований для дальнейшего статистического анализа на национальном уровне.
Итак, в связи с выраженной опасностью для человека контакта с ПХБ и диоксинами многие страны предпринимают усилия по снижению уровня этих воздействий.
С 1969 г. в результате деятельности Американского агентства по охране окружающей среды использование ПХБ в этой стране было разрешено только в условиях замкнутых систем производства. В Японии после катастрофы, вызванной пищевым отравлением [23], применение данных химикатов было запрещено. Во Франции в 1975 г. было разрешено использовать ПХБ только в закрытых системах, обеспечивающих возможнЬсть его регенерации, а в настоящее время идет активный поиск менее опасных заменителей ПХБ. Такие изыскания ведутся и в других странах Западной Европы и США.
Литература
1. Бобовникова Ц. И., Дибцева А. В., Малахов С. Г., Си-верина А. А. // Гиг. и сан,— 1988.— № 7,— С. 4—8.
2. Клисенко М. А. // Там же.— С. 56—60.
3. Крыжановская М. В., Широкая Л. Г. Последствия поступления дибензодиоксинов и дибензофуранов для окружающей среды и живых организмов: Науч. обзор.— М., 1983.
4. Толстопятова Г. В., Коркач В. И. // Врач, дело.— 1982,— № 7,— С. 101 — 108.
5. Тутельян В. А., Лашнева Н. В. Полихлорированкые би-фенилы.— М., 1988.
6. Тутельян В. А. и др. // Гиг. и сан,— 1990.— № 5,— С. 20— 23
7. Allen I. // Fed. Proc.— 1975,—Vol. 34, N 8.—P. 1675— 1679.
8. Allen I., Abrahamson L. // Arch, environm. Contain. Toxicol.— 1979.-Vol. 8. N 2.- P. 191-200.
9. Bronzetti G., Lee I. et al. // Europ. environm. Mutagen Soc.— 1980.— Vol. 74, N 3,— P. 206—207.
10. Brumley \V„ Roach J. 11 J. argicult. Food Chem.— 1981.— Vol. 37, P. 1040-1046.
11. Butcher R„ Page R. // Chem. Eng. News.— 1981,— Vol. 59, N 1.- P. 6.
12. Cordle F. // Regulat. Toxicol. Pharmacol.— 1981,— Vol. 68, N 1.— P. 379—387.
13. Derr S. К. II Bull, environ. Contam. Toxicol.— 1978.— Vol. 6, N 6,— P. 729—732.
14. Hay A. U Nature.— 1981,— Vol. 289, N 5797,- P. 351-352.
15. Lucier C. W., Nelson K. G., Everson В. B. // Envircn. Hlth Perspect.— 1987,—Vol. 76, N 12,—P. 79—87.
16. Luster M., Boorman G. // IARC Monographs on the Evaluation of the Carcinogenic Ricsk of Chemicals To Humans. France, 1982,— Vol. 4,— P. 238—245.
17. Narbonne J., Bourdichon M. // Toxicol. Europ. Res.—
1979.—Vol. 2, N 2,—P. 103—110.
18. Nelson /., Strucd R., Lames D. 11 Toxicol, environ. Hlth.— 1978.— Vol. 4, N 2,— P. 325—338.
19. Pemberton J. // J. Aust. Inst. Agricult. Sci.— 1979.— Vol. 45, N 3,— P. 165—168.
20. Reggiani Q. 11 Regulat. Toxicol. Pharmacol.— 1981. — Vol. 1,— P. 211—243.
21. Sanders 0., Kirkpatrick R. 11 Environ. Res.— 1977,— Vol. 13, N 3.— P. 359—363.
22. Sbrana J., Rusciano D. // Europ. environ. Mutagen Soc.—
1980.— Vol. 5, N 10.— P. 146.
23. Truhaut R. // Arch. Malad. prof.— 1989.—Vol. 50, N 1,— P. 63-77.
Поступила 09.07.90
Социальная гигиена, история гигиены, организация санитарного дела
© И. И. ПУРТОВ. 1991 УДК 618.2/.3-058-07
И. Л. Пуртов
СОЦИАЛЬНО-ГИГИЕНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЗДОРОВЬЯ БЕРЕМЕННЫХ ЖЕНЩИН
Горьковский НИИ педиатрии Минздрава РСФСР
Исследованиями последних лет [1, 3, 4] показано, что среди факторов риска повторных острых заболеваний у детей наиболее значимыми в первые годы жизни являются перинатальные, т. е. связанные с состоянием здоровья матерей до беременности в периоде беременности и с характером течения родов. От их влияния во многом зависит состояние здоровья детей при рождении, в периоде ново-рожденности и первые 3 года жизни. Отсюда представляется очевидным, что оздоровление беременных женщин.
имеющих отклонения в состоянии здоровья (экстрагениталь-ную и генитальную патологию) и течении беременности (токсикозы I и II половины, угроза выкидыша, неблагоприятный акушерский анамнез и др.),— одно из основных звеньев в системе мероприятий по снижению перинатального риска у детей.
С целью обоснования и правильной организации восстановительного лечения и профилактических мероприятий беременных женщин группы риска нами проведено ком-
