CC BY
49
Общие вопросы гигиены
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ. 1994 УДК 617.7-057-02:613.645|-07
Ю. В. Новиков, Г. И. Румянцев, Г. Д. Мидин, М. М. Сайфутдинов ДИОКСИНЫ В СРЕДЕ ОБИТАНИЯ ЧЕЛОВЕКА — НОВАЯ ГИГИЕНИЧЕСКАЯ ПРОБЛЕМА
Московский НИИ гигиены им. Ф. Ф. Эрисмана; ММА им. И. М. Сеченова; Центр Госсанэпиднадзора Республики Башкортостан, Уфа
В конце 1970 г. в экологических словарях появился термин «диоксины». Это большая группа трициклических ароматических соединений с очень близкими химическими свойствами. Известны 2 ряда полихлорированных дибензодиоксинов (ПХДД) и дибензофуранов (ПХДФ), у которых число атомов хлора может варьировать от 1 до 8. Число изомеров в группе ПХДД составляет 75, а в ПХДФ — 135. Не все диоксины представляют опасность для здоровья человека.
Особое внимание к себе диоксины привлекли во время войны во Вьетнаме, когда они были обнаружены в дефолианте, называемом «Эйджент Оранж».
Диоксины образуются как побочные продукты при производстве и использовании хлорфенолов и их производных. Диоксины — это чужеродные живым организмам вещества (ксенобиотики), поступающие с продукцией или отходами многих технологий.
С гигиенических позиций диоксиновая проблема связана с большим числом источников загрязнения, стойкостью этих соединений в среде обитания человека, чрезвычайно высокой токсичностью, особенностями клинического течения интоксикаций, трудностью их диагностики и отсутствием методов патогенетической терапии.
Самым токсичным из диоксинов является 2,3,7,8-тетрахлордибензодиоксин (2,3,7,8-ТХДД). Химические свойства этого соединения не полностью исследованы из-за его чрезвычайной токсичности. 2,3,7,8-ТХДД термически стабилен и разлагается лишь при температуре выше 750 °С, обладает низкой летучестью, растворим в большинстве органических растворителей и в жирах, устойчив к действию сильных кислот и оснований, не окисляется кислородом воздуха, практически не растворяется в воде.
К наиболее частым источникам диоксиновых загрязнений относятся химическая, целлюлозно-бумажная, металлургическая и нефтехимическая промышленность.
При получении стали в мартеновских печах металлолом не отделяют от мусора, пластика и другой органики, что приводит к образованию диоксинов.
При получении целлюлозы древесную массу хлорируют для ее освобождения от лигнина, что приводит к образованию диоксинов. Данные соединения обнаруживаются также в бумаге, которую нередко используют для упаковки продуктов питания.
Особое место среди источников загрязнения диоксинами занимают хлорорганический синтез,
переработка и применение его продукции. Главным условием выделения диоксинов в технологическом процессе являются высокотемпературные процессы хлорирования органических веществ, пиролитическая переработка и сжигание хлорорганических соединений, а также синтез и применение три-, тетра-, пентахлорфенолов, полихлорпирокатехинов, их производных, поли-хлорциклогексанов и др. [7, 8]. Носителями ПХДД и ПХДФ являются полихлорированные дифенили (ПХД), используемые в качестве диэлектрических жидкостей в трансформаторах и конденсаторах. Сюда же можно отнести небольшие электрические изделия, включая дроссельные катушки в флюоресцентных светильниках. Загрязнение окружающей среды, прежде всего атмосферного воздуха, может происходить во время пожаров при горении трансформаторов и конденсаторов, а также при разливе ПХД в местах накопления демонтированных установок. Диоксины обнаруживаются в сточных водах производств полихлорированных фенолов и гербицидов на основе хлорированной феноксиуксусной кислоты (2,4-Д и 2,4,5-Т).
Поступление диоксинов в окружающую среду из источников загрязнения отмечается при нарушении техники безопасности, аварийных выбросах предприятий по производству указанных продуктов, а также при широком использовании диоксинсодержащих веществ в разных отраслях промышленности и сельском хозяйстве. Запрещение производства и применения продуктов химической промышленности не может решить все вопросы безопасности. Наиболее целесообразные пути предотвращения образования диоксинов — регулирование технологии, создание оптимальных режимов производства химикатов и ликвидации отходов. В воздух жилых помещений диоксины поступают при сжигании в домовых печах древесины, угля, мазута, особенно при горении поливи-нилхлорида и пластмасс. Источником загрязнения воздуха жилищ диоксинами являются изделия из древесины, предварительно обработанные ПХД.
В больших количествах диоксины выбрасываются в окружающую среду в результате аварий на производстве. В Японии имело место массовое отравление в связи с употреблением загрязненного диоксинами рисового масла.
Наибольшую опасность в плане аварийных загрязнений окружающей среды диоксинами представляют производства хлорированных фенолов, в частности 2,4,5-трихлорфенола (ТХФ) и его производных. За вторую половину XX сто-
летия зарегистрировано 24 случая аварий в производстве ТХФ, из которых 8 сопровождались взрывом. В результате аварий образуются зоны экологического бедствия. В 1976 г. произошел взрыв на химическом заводе Икмезе в г. Севезо (Италия), приведший к загрязнению обширной территории. Взорвавшийся аппарат, помимо прочих веществ, содержал около 250 г ТХДД [9, 11]. Содержание ТХДД в гербициде 2,4,5-Т достигает 0,01 мг/кг, а в препарате «Эйджент Оранж» — 45 мг/кг.
В выбросах в атмосферу из печей для сжигания мусора обнаружено ТХДД (в нг): в Великобритании — 0,81—204, в Швеции — 0,3—0,6; по данным ВОЗ — 0,1—98; для ТХДФ эти цифры составляют соответственно 7,6—232; 4,0—4,5 и 12—942 [17].
В Южном Уэльсе выбросы ПХДФ и ПХДД (в нг/м3) из печей сжигания химических отходов соответственно составили 0,018—0,93 и 0,01 — 0,072 (средняя величина 0,17 и 0,06) [12]; в дымовых газах в Западной Германии и Бельгии содержание ПХДД и ПХДФ было ниже предела обнаружения; в выхлопных газах автомобилей общий ТХДД составил 0,12—3,6 нг при сжигании 1 кг этилированного бензина с содержанием дихлорэтана, для ТХДФ — 0,04—8,0 нг [10].
В табачном дыме ТХДД не найден, однако обнаружены другие диоксины: гексаХДД — 4— 8 нг/кг; гентаХДД — 9 нг/кг и октаХДД — 20—50 нг/кг [6].
В летучей золе электростанций, работающих на угле, ТХДД образуется в количестве 1 пг/кг и ТХДФ — 8 пг/кг [8].
При попадании в окружающую среду диоксины интенсивно накапливаются в почве и донных осадках водоемов, активно мигрируют по пищевым цепям. Транспорт диоксинов в окружающей среде осуществляется главным образом посредством твердых частиц, хорошо сорбирующих эти вещества (атмосферная пыль, почва, донные отложения, суспендированные в воде).
Основное депо диоксинов — почва. На уровне 10 нг/кг ТХДФ обнаружены в 73 % проб почвы Англии. В воду ТХДД попадает в адсорбированном виде на взвешенных частицах и оседает, образуя донные отложения. Период полураспада в воде составляет 1—2 года, в донных осадках — до 2 лет [3]. В организме сельскохозяйственных животных происходит концентрация диоксинов. Источником поступления этих веществ служат почва и вода. Известно, что в почве ТХДД накапливается в слое толщиной до 15 см и сохраняется до 10—15 лет [7].
В качестве основных источников поступления диоксинов в организм человека рассматриваются продукты питания. Коровье молоко является одним из основных источников поступления диоксина в организм человека, так как содержание его в молоке в 40—200 раз выше, чем в тканях организма.
Одним из источников диоксинов следует рассматривать картофель, морковь и другие корнеплоды, так как большая часть диоксинов задерживается в корневых системах растений и только до 10 % их количества обнаруживается в наземных частях.
Немецкие ученые обследовали на содержание
диоксинов основные продукты, постоянно присутствующие на обеденном столе рядовых немцев. Опасные концентрации этих веществ были обнаружены в мясе, рыбе и молочных продуктах.
Несколько групп ученых из США, Канады и Швеции исследовали содержание диоксинов в организме морских и водоплавающих животных в морях, омывающих эти страны. Диоксин был обнаружен в балтийской сельди и в американских крабах, в устрицах из Ньюарского залива близ Нью-Йорка, в яйцах чаек озера Онтарио, калифорнийского сокола, цапель и бакланов из Британской Колумбии. Первенство среди птиц по диоксину занимают те, в рационе которых преобладает морская рыба. Суточное поступление диоксинов в организм человека с продуктами питания составляет 98—99 %, ас воздухом и водой — 1—2% от общей дозы [5, 15]. По данным канадских исследователей, 80 % диоксинов поступает в организм с продуктами питания, 10 % — с воздухом и 10 % — с водой и потребительскими товарами.
Человек массой тела 70 кг в течение дня получает ТХДД с пищей в дозе 0,35 пг/кг, с воздухом — 0,006 пг/кг и с потребительскими товарами — 0,001 пг/кг. По данным Агентства по охране окружающей среды США, суточное поступление диоксинов составляет 1 пг/кг. В пробах городского воздуха в Гамбурге ТХДД был определен на уровне 0,02 пг/м3. При объеме легочной вентиляции 20 м3/сут поступившая доза составит 0,006 пг [4].
Необходимо также остановиться на вопросе о возможности образования диоксинов при хлорировании воды.
При хлорировании фенолсодержащей воды в первую очередь изменяются органолептические ее свойства, что обусловлено образованием хлор-фенольных запахов. В нашей стране содержание фенола в воде, подвергаемой хлорированию, допускается на уровне 0,001 мг/л, так как в случае превышения этой концентрации возможно образование хлорфенольных запахов. В принятых ГОСТом 2874—82 условиях хлорфенольные запахи не должны обнаруживаться в водопроводной воде. Эту позицию поддерживает главный токсиколог ВОЗ доктор Дж. К. Фауелл. Он считает, что в обычных условиях хлорирование воды не благоприятствует формированию хлорированных диоксинов. Главный токсиколог ВОЗ ссылается на работы шведских и канадских исследователей, которые изучали хлорирование воды, содержащей гумусовые соединения. Ими не было установлено образование в воде 2,3,7,8-ТХДД. Как считает главный токсиколог ВОЗ, значительные концентрации фенола в водоисточниках встречаются только в случаях аварий.
Л. А. Федоров [2] выдвигает гипотезу о превращении фенолов в воде в ПХДД и ПХДФ по нескольким механизмам. Гуминовые и фульво-кислоты в процессе хлорирования преобразуются в 2,4,5-ТХФ, ПХФ и Другие хлорфенолы (предшественники диоксинов). Источниками диоксинов могут быть и сточные воды, прошедшие хлорирование.
Данные литературы [13, 15] указывают на низ-
кий процент (1—2) поступления диоксинов в организм человека с питьевой водой.
Диоксины — вещества липофильные, легко растворимые в жирах и практически не растворимые в воде. Диоксины обнаружены в тканях организма человека. В 56 пробах жировой ткани, отобранных в 1976 г., и 10 пробах, отобранных в 1980 г. у лиц, пострадавших в результате несчастных случаев в Канаде, содержание 2,3,7,8-ПХДД было меньше 20 мг/кг; в крови у 150 лиц, принимавших участие во Вьетнамской войне, обнаружено содержание диоксинов на уровне 49 нг/кг [14], в образцах грудного молока в США количество диоксинов составило 5—
7 нг/кг, в Канаде — 4,5 нг/кг, в Москве —
8 нг/кг [1].
Высокую концентрацию диоксина (36 мг/кг) канадские ученые зафиксировали в молоке эскимосских женщин, жительниц Арктического Квебека. Это в 5 раз выше, чем у матерей промышленного Южного Квебека. Среди эскимосских детей распространены расстройства иммунной системы, высокая подверженность инфекционным заболеваниям.
Механизм токсического действия диоксинов и сходных с ними других химических соединений можно объяснить их взаимодействием с клеточным рецептором, регулирующим синтез разнообразных протеинов клетки [11]. Комплекс белка в клетке и молекулы действующего вещества оказывают влияние на нуклеиновые кислоты, активизируя кодирование синтеза определенных белков. Возможно, что именно таким путем возникает ряд токсических симптомов, в том числе нарушение иммунных функций организма при воздействии ТХДД [16].
Токсикологическая оценка диоксинов проводится по аналогии с 2,3,7,8-ТХДД. Введено понятие «эквивалент токсичности 2,3,7,8-ТХДД» [11]. Это соединение обладает высокой липофиль-ностью, с трудом поддается воздействию клеточных ферментных систем. Оно легко всасывается при пероральном и накожном введении крысам, кроликам, мышам и другим лабораторным животным, распределяясь в организме в тканях, богатых липидами, преимущественно в печени и жировой ткани. У большинства животных это соединение выделяется с фекалиями, у мышей и хомячков — с мочой. ТХДД обнаруживается в организме разных видов животных в течение 11—30 дней после введения.
В экспериментах на животных выявлена однотипность клинических и морфологических изменений при действии малых и больших доз, а также при разных путях введения диоксина.
Наиболее чувствительны к диоксинам морская свинка, норка, домашние птицы и приматы; лягушки мало чувствительны к диоксинам. Воздействие ТХДД вызывает у большинства лабораторных животных атрофию зобной железы и подавление иммунной функции. Особенно сильное действие оказывает "ПХДД на иммунную систему в период внутриутробного развития. LD50 ТХДД колеблется от 0,6 мкг/кг у морских свинок до 2,570 мг/кг у мышей. Максимальная недействующая доза (МНД) для крыс составила 0,001 мкг/кг, для обезьян МНД по тератогенному действию — 0,00005 мг/кг. У ТХДД обнару-
жены чрезвычайно сильные кумулятивные свойства [2].
Расчетная среднесмертельная доза
2,3,7,8-ТХДД для человека при однократном оральном поступлении составляет 0,05— 0,07 мг/кг, а расчетная минимальная токсическая доза при хроническом оральном поступлении — 0,1 мкг/кг. 2,3,7,8-ТХДД относится к веществам 1-го класса опасности с лимитирующим показателем — бластомогенная активность.
Отправной точкой для нормирования содержания этих соединений в различных продуктах питания, воде и почве является допустимая суточная доза (ДСД). В мировой практике приняты следующие ДСД: в Нидерландах — 4 пг/кг, ФРГ и Канаде — 10 nr/'кг, Швейцарии — 13 пг/кг, в США рекомендовано 1 пг/кг, в Скандинавских странах — 5 пг/кг, рекомендации ВОЗ — 10 пг/кг, в Японии — 100 пг/кг. На основе этого в ряде стран были разработаны максимально допустимые уровни (МДУ) содержания диоксинов в продуктах питания.
ДСД диоксинов в России принята на уровне 10 пг/кг.
Уровни допустимого содержания диоксинов (в пересчете на 2,3,7,8-ТХДД) в питьевой воде, грунтовых водах, поверхностных водах в местах водозабора — 20 пг/л [2].
Уровни допустимого содержания диоксина (в пересчете на 2,3,7,8-ТХДД) для основных групп продуктов составляют: молоко и молочные продукты (в пересчете на жир) — 5,2 нг/кг; рыба и рыбопродукты (съедобная часть) — 11,0 нг/кг, в пересчете на жир — 88,0 нг/кг; мясо и мясопродукты: мясо (съедобная часть) — 0,900 нг/кг, в пересчете на жир — 3,3 нг/кг.-
В промышленно развитых странах в связи с рассмотрением и принятием диоксиновых норм выделено несколько групп риска:
дети, потребляющие много молока;
жители местностей с высоким потреблением рыбы;
жители территорий вблизи мусоросжигательных печей, химических, целлюлозно-бумажных, металлургических и нефтеперерабатывающих заводов;
работники, подвергающиеся воздействию диоксинов в связи с профессиональной деятельностью.
В настоящее время решаются вопросы, связанные с установлением норм выбросов и сбросов промышленных предприятий и содержания диоксинов в промышленной продукции. В Швеции в 1987 г. был установлен новый норматив предельного содержания диоксинов в отходящих газах вновь строящихся (с 1992 г.) мусоросжигательных печей — 0,1 нг/м3, для старых печей допускалась концентрация 0,5—2,0 нг/м3. Аналогичные нормы (в нг/м3) действуют в других странах: Германия — 0,1, Япония — 0,5, Италия — 0,5, Нидерланды — 0,1, Дания — 1,0, Австрия — 0,1, Норвегия — 2,0, Канада — 0,5.
Токсикологические и эпидемиологические данные показывают, что клинически острое и хроническое отравление диоксинами проявляется так же, как отравление другими галогенизированны-
ми соединениями — ПХБ, полихлорнафтали-нами и полибромбифенилами.
Картина острого отравления людей диоксинами описана в случаях аварий на производстве, обусловленных нарушением технологических регламентов. Характерными являются симптомы поражения кожи, печени и желудочно-кишечного тракта, кашель, одышка, депрессия, сонливость, уменьшение массы тела вследствие утраты аппетита и сокращения потребления воды, снижение содержания белков в плазме крови. Поражение кожи выражается в виде хлоракне. У людей хлоракне вызывают, кроме диоксинов, хлорированные бензофураны и бифенилы, хлорнаф-талины, тетрахлорбензол и тетрахлоразоксибен-зол [11, 16].
Поражение печени проявляется от симптомов увеличения без видимых функциональных расстройств до тяжелых нарушений, вплоть до некроза, сопровождается нарушением активности ферментов, жирового и углеводного обмена: в сыворотке крови повышаются активность аланино-вой и аспарагиновой трансфераз, содержание триглицеридов холестерина, общих липидов, изменяется чувствительность организма к глюкозе.
Со стороны нервной системы часто отмечаются невриты, полиневриты, понижение слуха, обонятельной и вкусовой чувствительности, развиваются астенический и депрессивный синдромы. Диоксиновая интоксикация проявляется развитием катаров верхних дыхательных путей, бронхитов с одышкой, расстройствами желудочно-кишечного трактам (гастриты и колиты), в тяжелых случаях может развиваться анемия.
При хронической интоксикации, наблюдаемой в основном в условиях профессионального воздействия, имеется сходство с признаками острого отравления: кожные, кишечные и нервные расстройства, потеря массы тела, умеренная анемия, увеличение печени. Одним из поражаемых органов являются мужские гонады. Из симптомов профессионального поражения чаще всего отмечают хлоракне, неврологические явления в виде головной боли, утомляемости, чувства ползания мурашек в конечностях. В моче наблюдается повышение уровня уропорфирина.
При изучении состояния здоровья американских ветеранов войны во Вьетнаме, имевших контакт с гербицидом 2,4,5-Т (Эйджент Оранж), выявлены разнообразные поражения кожных покровов, доброкачественные опухоли жировой ткани, язвенная болезнь и гепатиты. Воздействие Эйджент Оранж способствовало увеличению риска выкидышей у жен ветеранов [14].
Наиболее остро проблема диоксинов в окружающей среде обозначена в Уфе, где были проведены исследования водных и других объектов окружающей среды на содержание диоксинов. В северной промышленной зоне города расположены предприятия нефтехимического комплекса, завод синтетического спирта и ПО «Хим-пром», на котором были приостановлены работы некоторых производств, служивших источником образования диоксинов. Основанием для остановки производства бутилового эфира 2,4,5-трихлор-феноксиуксусной кислоты (2,4,5-Т) служило развитие у рабочих хлоракне и наличие технологических условий выделения ТХДД. Производ-
ство 2,4,5-трихлорфенолята меди приостановлено, так как продукция содержала 2,3,7,8-ТХДД. Известно, что трихлорфенолят меди использовался в сельском хозяйстве с целью предпосевного протравливания семян и на других предприятиях для производства гексахлорофена (антибактериального препарата), пестицида трихлор-метафоса-3, а также на кожевенных заводах.
После временной остановки с целью обновления технологического процесса на малой мощности работает цех по производству гербицида аминной соли 2,4-Д-кислоты. Условием, способствующим выделению диоксинов на этом производстве, служил процесс хлорирования фенолов при 180 °С с использованием фильтрационного способа очистки. В настоящее время применяется температурный режим до 70 °С при экстракционном способе очистки и ведутся работы по внедрению специального каталитического комплекса. Указанные технологические обновления направлены на предотвращение выделения Диоксинов в окружающую среду и загрязнения продукции производства. К источникам образования диоксинов в окружающей среде следует отнести и другие хлорные производства в Уфе: получение хлорбензолов, гексахлорбу-тадиена, три- и тетрахлорэтилена и т. д.
В настоящее время впервые в Республике Башкортостан принята программа «Диоксин». Она охватывает 7 направлений исследований по эколого-гигиеническим, медицинским и технологическим аспектам, в ней определены источники финансирования, необходимые для оснащения лаборатории, подготовки кадров и проведения исследований. Исследованию подлежат различные объекты производственной и окружающей среды, готовая продукция химических производств, вода и пищевые продукты.
Большое значение имеют ликвидация накопленных материалов и отходов производства, очистка территорий предприятий и районов, прилегающих к местам применения этих веществ.
На полигоне военно-морских сил- США Галф-порт (штат Миссисипи) за один год очистили 26 ООО т почвы, загрязненной диоксинсо-держащим «оранжевым гербицидом». Обработанная почва содержит ничтожные концентрации диоксина — 0,5 нг/кг. Степень онкологического риска для проживающих на этой земле равна одному случаю на 1 млн человек.
На территории США зафиксировано 99 диоксин-опасных пунктов. Все они инвентаризованы и их список опубликован.
В заключение можно отметить, что диоксины относятся к одним из наиболее стойких загрязнителей среды обитания человека. Повсеместность распространения диоксинов подтверждается обнаружением их в крови, жировой ткани и молоке животных, а также в аналогичных тканях человека в разных регионах мира. Одним из самых сильных канцерогенов и самым токсичным веществом является 2,3,7,8-тетрахлордибензо-па-ра-диоксин. Кроме того, высокотоксичными для млекопитающихся являются 2,3,7,8-тетрахлорди-бензо-пара-фуран, пента- и гексахлорпроизводные ПХДД и ПХДФ.
Сложность проблемы связана с трудоемкостью аналитического контроля содержания диоксина в
среде обитания человека и необходимостью использования с этой целью сложного дорогостоящего оборудования, имеющегося в ограниченном числе учреждений.
Литература
1 Бюл. иностр. науч.-техн. информ. ТАСС,— 1989,— № 2.— С. 31—34.
2 Федоров Л. А. // Практ. сертификация и контроль,— 1992,— Вып. 4—5.— С. 3—15.
3 Arthur М. F., Fria J. /. // J. environ. Qual.— 1989,— Vol. 18:— P. 1 — 12.
4 Beck H„ Eckart К., Mathar W„ Wittkowski R. // Chemo-sphere.— 1989,— Vol. 18, N 1—6.— P. 417—424.
5. Birmingham B. et al. // Ibid.— P. 507—512.
6 Bumb R. R., Crummett W. В., Cutie S. S. et al. // Science.— 1980,— Vol. 210, N 4468,— P. 385— 390.
7 Cerlesi S., di Domenico A., Ratti S. // Ecotoxicol. environ. Safety.— 1989.— Vol. 18.— P. 149—164.
8 Chiu C., Thomas R. S„ Lockwood J. et al. 11 Chemcsphe-re.— 1983.— Vol. 12. N 4/5.— P. 607—616.
9. di Dotnenico A., Radman A. E. (Eds.) A report of NATO/CCMS. Working Group on Management of Accidents Involving the Release of Dioxins and Related Compounds (Rapport: istisan 88/8, Istituto Superiore di Sanita).— Rome, 1988.
10. Haglund P., Egeback K.-E., Jansson B. Analysis of PBDD/E in vehicle exhaust. Paper given at Diixin'88.— Umea, 1988.
11. Kimbrough R. D.. Jensen A. A. // Top. environ. Hlth. Vol. 4,— 2-nd Ed.— Amsterdam, 1989.
12. Mundy K. J-. Brown R. S„ Pettit K., Jones P. W. 11 Chemo-sphere.— 1989.— Vol. 18, N 1—6.— P. 318—325.
13. Rappe C. // Ibid.— P. 17—21.
14. Stellman S. D., Stellman J. M., Sommer J. F. // Environ. Res.— 1988,— Vol. 47, N 2.— P. 150—174.
15. Travis C. C., Hattemer-Frey H. A. // Arch. Mai. prof.— 1989,—Vol. 50, N 1.— P. 63—77.
16. Truhaut R. U Arch. Mai. prof.— 1989,— Vol. 50, № 1.— P. 63—77.
17. U'/oodjield M. The Environmental Impact of Refuse Incineration in the UK (Warren Spring Laboratory).— Stevenage, 1987.
nocTymua 11.11.93
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ. 1994 УДК 614.48:546.215|-07
Н. П. Медведев, Н. И. Никитин, А. И. Макаров, А. А. Шиповалов
ИСПЫТАНИЕ АКТИВИРОВАННОГО РАСТВОРА ПЕРЕКИСИ ВОДОРОДА ДЛЯ ДЕЗИНФЕКЦИИ ВОЗДУХА И ПОВЕРХНОСТЕЙ ПОМЕЩЕНИЙ ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ УЧРЕЖДЕНИЙ
НИИ микробиологии Министерства обороны РФ, г. Киров
Проблема внутрибольничных инфекций остается актуальной как в нашей стране, так и за рубежом [1, 12]. Одним из аспектов профилактики и борьбы с этими инфекциями является использование эффективных средств и методов дезинфекции внутренней среды функциональных помещений лечебно-профилактических учреждений (ЛПУ). Реализация данного направления — это воздействие на механизм передачи госпитальных инфекций.
Эффективным современным дезсредством является перекись водорода (ПВ), которую используют в виде растворов различной концентрации или в композиции и сочетании с другими веществами или физическими факторами [6, 8, 10]. Широкое применение этого дезинфектанта в практике здравоохранения обусловлено, с одной стороны, его высокой дезинфицирующей активностью, а с другой — экологической чистотой и гигиеничностью методов, в основе которых лежит применение ПВ. Однако развитие резистентности микрофлоры, в том числе и к ПВ, требует повышения активности ее растворов при условии сохранения их прежней концентрации и снижения или стабилизации коррозионных свойств. Оба этих обстоятельства особенно важны при применении растворов ПВ в ЛПУ.
Цели нашего исследования: определение чувствительности бактериальной микрофлоры, выделенной в ЛПУ г. Кирова, Нижнего Новгорода, Йошкар-Олы, к растворам ПВ; сравнение коррозионной активности растворов ПВ с добавками различных карбоновых кислот; экспериментальная оценка эффективности обеззараживаю-
щего действия активированного раствора ПВ (АРПВ), способа его применения и отработка режима дезинфекции на стендовом оборудовании и в условиях рабочей обстановки действующих функциональных помещений ЛПУ.
Чувствительность выделенных штаммов к дезин-фектантам оценивали суспензионным методом. Исходная бактериальная концентрация суспензий составила (1,2—0,2) • 108микробных клеток в 1 мл (МК/мл). Концентрацию бактериальной суспензии в растворах дезинфектантов завышали заведомо с целью более детальной количественной оценки динамики дезинфекции и последующего сравнения этого процесса для разных штаммов и дезрастворов.
Коррозионную активность растворов определяли гравиметрическим методом [2].
Аэрозоль дезинфектанта создавали опытной пневматической диспергирующей установкой,
Таблица 1
Коррозионная активность водных растворов ПВ с карбоновыми кислотами
Пропнсь раствора Дюралюминий Нержавеющая сталь
скорость коррозии, мм/год стойкость, баллы скорость коррозии, мм/год стойкость баллы
5 % ПВ с 1 %
молочной кис-
лоты 0,0793±0,0102 5 0,003±0,0009 2
5% ПВ с I %
щавелевой
кислоты 0,8660±0,0530 7 0,0095±0,0012 3
5% ПВ с 1 %
муравьиной
кислоты 0,1570±0,0389 6 0,0026±0,0006 о
