CC BY
4
Таким образом, кроме садово-парковой зоны, остальные важные районы города являются зоной экологического риска. Обращает на себя внимание высокое значение ИСЭП в районе больничного городка (см. таблицу).
Необходимо подчеркнуть то обстоятельство, что при нормировании городского шума ПДУ ч^, для разных районов города дифференцируются государственными стандартами и санитарными нормативами. При современном нормировании химических веществ в атмосферном воздухе дифференцированный, многоуровневый, комбинированный и динамический подход к гигиенической регламентации отсутствует. Значения ПДК принимаются одинаковыми как для лечебного городка, так и для района автовокзала. Поэтому для обеспечения дифференцированного подхода к ИСЭП мы приняли для района лечебного городка значение ПДК среднесуточную по окиси углерода, равное 1,0 мг/м3, для остальных районов — 3,0 мг/м3.
Выводы. 1. При комплексной санитарно-экологической оценке селитебной зоны города необходим дифференцированный подход к гигиеническому нормированию неблагоприятных факторов окружающей среды.
2. Для достижения нормативных показателей предельно допустимых выбросов в целом по городу необходима в первую очередь централизация теплоснабжения с ликвидацией всех мелких котельных, внедрение установок по подавлению образования окислов азота на энергетических предприятиях, использование малосернистых и малозольных углей, оснащение технологических выбросов современными пылегазоулавливающими установками.
3. Для снижения уровней городского шума необходима разработка комплексной системы мероприятий по снижению интенсивности движения транспортных средств, увеличению количества зеленых насаждений вдоль дорог, сокращению количества грузовых автомашин в транспортном потоке, особенно в ночное время, за счет вывода транзитного грузового транспорта на объездные дороги.
Литература
!. Буштуева К. А., Слученко И. С. Методы и критерии оценки состояния здоровья населения в связи с загрязнением окружающей среды.— М., 1976.
2. Карагодина И. Л. Борьба с шумом и вибрацией в городах.— М., 1979.
3. Кармолин Л. А., Сыромятников Ю. П. // Гиг. и сан.— 1987,— № 9.— С. 40—41.
4. Методика определения объемных характеристик эквивалентных источников вредных выбросов.— М., 1983.
5. Охрана природы. Атмосфера. Правила установки допустимых выбросов вредных веществ промышленными предприятиями: ГОСТ 17.2.3.02—78.
6. Сидоренко Г. И., Пинигин М. А. Ц Гиг. и сан.— 1981. № 2,— С. 57—62.
7. Справочник по климату СССР.— Л., 1970.— Вып. 20.— С. 87—91.
8. Список предельно допустимых концентраций (ПДК) загрязняющих веществ в атмосферном воздухе населенных мест.— М., 1984.
9. Санитарные нормы допустимого шума з помещениях жилых и общественных зданий и на территории жилой застройки.— СН № 3077—84.
10. Фельдман Ю. Г. // Гиг. и сан,— 1974,— № 10.— С. 7—8.
11. Шицкова А. П. // Там же,— 1990,— № 1,— С. 4—9.
12. Шум: Методы измерения шума на селитебной территории и в помещениях жилых и общественных зданий: ГОСТ 23337—78.
Поступила 13.11.91
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ. 1993 УДК 614.72: 1615.917:547.841)-07
М. Ф. Киселев, Б. Н. Филатов, Р. Е. Сова
ЭКОЛОГО-ГИГИЕНИЧЕСКИЕ ПРОБЛЕМЫ ЗАГРЯЗНЕНИЯ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ ПОЛИХЛОРИРОВАННЫМИ БИЦИКЛИЧЕСКИМИ АРОМАТИЧЕСКИМИ
УГЛЕВОДОРОДАМИ
Третье главное управление при Минздраве РФ; НИИ гигиены, токсикологии и профпатологии, Волгоград; НИИ гигнены
и токсикологии пестицидов, полимеров и пластических масс, Киев
Среди высокотоксичных веществ антропогенного происхождения в последнее десятилетие все большее внимание привлекают вещества типа диоксина. К ним принято относить химические соединения, действие которых на человека и животных аналогично действию 2,3,7,8-тетрахлор-дибензо-п-диоксину (2,3,7,8-ТХДД). По химической структуре вещества типа диоксина относятся к классу полигалогенизированных би-циклических ароматических углеводородов и включают полихлорированные дибензо-п-диокси-ны, дибензофураны и бифенилы.
Объединяет вещества типа диоксина общая точка приложения их токсического действия в биологических организмах — А1>рецептор и эффекты, являющиеся ответом на воздействие, причем 2,3,7,8-ТХДД выделяется из всего многообразия ему подобных соединений прежде всего
чрезвычайной выраженностью биологического эффекта, который собственно и принято условно называть диоксином. Это самое токсичное из существующих синтетических химических соединений. Токсичность остальных производных и изомеров 2,3,7,8-ТХДД принято выражать, взяв за основу токсичность диоксина (эквиваленты 2,3,7,8-ТХДД).
В процессе изучения действия веществ типа диоксина выявилось особое их коварство, проявляющееся даже при остром отравлении в развитии симптомов интоксикации спустя недели и месяцы после воздействия. Клинические проявления интоксикации этими веществами обусловлены прежде всего развитием выраженного иммунодефицита, в связи с чем выявляемые синдромы весьма разнообразны и неспецифичны, что существенно затрудняет диагностику случаев массового
поражения. Антидотная терапия отсутствует, патогенетическая и симптоматическая терапия малоэффективна.
Таким образом, нет сомнений, что контакт с веществами типа диоксина представляет чрезвычайно большую опасность для человека. Однако с экологогигиенических позиций степень опасности яда определяется как токсичностью и другими неблагоприятными эффектами действия диоксина, так и реальным риском контакта с ним и поступления его в организм.
Исследования 80-х годов позволяют констатировать почти повсеместное техногенное загрязнение окружающей среды и продукции промышленных предприятий веществами типа диоксина [11, 21]. В химических веществах, биосредах и объектах окружающей среды диоксины и дибен-зофураны находятся в различных изомерных формах, являясь техногенной примесью к другим химическим веществам [1, 2]. Учитывая специфику источников и особенности воздействия на организм, полихлорированные бифенилы требуют отдельного рассмотрения.
Наибольшую опасность в плане аварийных загрязнений окружающей среды представляют производства хлорированных фенолов, в частности 2,4,5-трихлорфенола и его производных [5, 13—16, 19, 20]. Во вторую половину XX столетия зарегистрировано более 200 аварий и инцидентов в производствах хлорированных фенолов, связанных с выбросом в атмосферу 2,3,7,8-ТХДД, из которых 8 сопровождались взрывом [4, 6, 7]. Основной причиной аварий являлась недостаточная проработка технологических проектов в плане их предупреждения. В итоге в течение сравнительно короткого отрезка времени (40 лет) аварии привели к поражению более 1500 работников производств с образованием зон экологического бедствия с вынужденной долгосрочной эвакуацией населения и промышленных предприятий.
Другим источником диоксинов является целлю-лозобумажная промышленность [9, 12, 32]. Диоксины в этих технологических процессах появляются в бумажной пульпе, фильтратах, сточных водах, твердых отходах, абгазах и готовой продукции в связи с использованием циклогексана. При этом количество диоксинов и дибензофура-нов в белильной пульпе и бумаге находится в прямой зависимости от степени ее отбеливания в пределах 0,1 мкг на 1 кг массы, из которого примерно 20 % составляют наиболее токсичные изомеры. Количество полихлорированных бифени-лов в бумаге для бытового пользования, изготавливаемой из вторичного сырья, на порядок превышает концентрации, наблюдаемые в бумаге из стандартного сырья, и достигает 260 мкг/кг. Обнаружение веществ типа диоксина в бумаге поднимает вопрос об увеличении нагрузки этой группы ядов на человека через бумажные изделия. Результаты анализа проб молока, расфасованного в картонные упаковки, показали наличие в нем 2,3,7,8-ТХДД и 2,3.7,8-ТХДФ в количествах 0,04 и 0,75 пг/кг соответственно. В осадках очищенных сточных вод целлюлозобумажных предприятий обнаружен 2,3,7,8-ТХДД в количестве 170—370 нг/л.
Полагают, что аналогично загрязняется веществами типа диоксина и продукция легкой про-
мышленности, проходящая в процессе производства тканей стадии хлорирования или обработки их химическими веществами, содержащими диоксины или дибензофураны. Примером является обработка тканей гексахлорофеном с целью придания ей бактерицидных свойств. Как показали исследования, проведенные в НИИ гигиены, токсикологии и профпатологии, в обработанных гексахлорофеном тканях диоксин обнаружен в концентрации 1,52—3,86 мг/м2 при концентрации его в гексахлорофене 0,95 мг/кг ¡8]. В настоящее время использование антимикробных тканей, обработанных гексахлорофеном, в основном запрещено. Однако гексохлорофен может применяться для тех же целей при производстве моющих средств. Так, Л. В. Григорьева [3] обращает внимание на то, что более 50 % выпускаемого в США туалетного мыла содержит гексахлорофен и другие дезинфицирующие средства. Кроме того, следует учитывать, что источником полига-логенизированных дибензо-п-диоксинов и дибензо-фуранов являются фталоцианиновые красители, поскольку в синтезе красителей в качестве растворителей используются хлорированные ароматические углеводороды [18]. Ъг
Процессы неполного сгорания органических веществ (технические масла, мазут, древесный уголь, дрова, бытовой мусор, автомобильный бензин) также являются источниками загрязнения окружающей среды веществами типа диоксина [10, 18, 23, 26, 31, 33, 37, 38]. Использование для отопления дров, древесного угля или мазута приводит к образованию диоксинов. Наибольшую опасность представляет дровяное отопление [37]. В моторных маслах обнаружен гекса-ХДД в количествах 0,1—5,1 мкг/кг; 2,3,7,8-ТХДД не выявлен [31]. Однако в диэлектрических жидкостях, применяемых в трансформаторах и конденсаторах, содержание 2,3,7,8-ТХДФ достигает 63,5 мкг/кг. При загораниях электрических трансформаторов, охлаждающая жидкость которых содержит полихлорированные бифенилы, общее содержание изомеров диоксинов и дибен-зофуранов в воздухе достигает 200 и 0,01 мкг/м3, а на поверхностях зданий — 60 и 0,003 мкг/м2 соответственно [18, 23, 33, 34, 38]. В жировой ткани пострадавших обнаружены дибензофураны.
Вновь выявленным источником загрязнения окружающей среды дибензофуранами и диоксинами служат металлургические процессы: электролизные методы получения магния и никеля, литье меди и стали [26]. Источником углерода для образования полихлорированных ароматических углеводородов являются алкилбензолы, используемые в качестве растворителей, металлы в данном случае дают каталитический эффект. За год эти предприятия выделяют в окружающую среду со сточными водами примерно 0,5 кг полихлорированных ароматических углеводородов в эквивалентах 2,3,7,8-ТХДД, с атмосферным возду-хом — 6 г. В результате в донных отложениях вблизи сбросов сточных вод предприятий концентрации дибензофуранов и диоксинов в эквивалентах 2,3,7,8-ТХДД достигали 15 и 8 мкг/кг соответственно.
Считается, что в результате работы в непосредственном контакте с веществами, содержащи-
ми диоксины (распыление смесей и т. д.), 2,3,7,8-ТХДД поступает в организм человека в количестве 0,07 нг/кг или 1/1750 минимальной токсичной дозы [36].
В сельском хозяйстве и лесной промышленности пестициды, содержащие диоксины (производные полихлорфеноксиуксусных кислот), используются более 30 лет, что бесспорно привело ^ к значительному загрязнению почвы и обусловило поступление диоксина в продукты питания растительного и животного происхождения.
Следует отметить, что все эти данные в основном являются результатами зарубежных исследований, так как в Советском Союзе работы по исследованию диоксина начаты лишь во второй половине 80-х годов по инициативе акад. АН СССР А. В. Фокина и касались в -основном механизма действия ядра и разработки подходов к лечению диоксиновых интоксикаций [7]. Такое состояние исследований было обусловлено определенным непониманием значимости гигиенических аспектов проблемы. Отсюда отсутствие необходимой координации работ, соответствующей их сложности и глобальности, а также материалов и приборов, обеспечивающих исследования на чрезвычайно высоком уровне чувствительности и селективности. В результате в настоящее время можно лишь на основе зарубежных данных предполагать степень загрязнения объектов окружающей среды на территории нашей страны веществами типа диоксина.
Однако установление фоновых загрязнений объектов окружающей среды само по себе без достаточно убедительных санитарных регламентов не позволяет оценить истинную степень риска поражения людей каким-либо ядом, особенно если это касается диоксина. Имеется в виду не только возможное его присутствие в различных средах, но и ряд его свойств (таких, например, как крайне малая растворимость в воде, чрезвычайная липофильность, очень высокая стабильность в окружающей среде, в том числе и в биоте, ^ что обеспечивает высочайшую кумуляцию и самый большой коэффициент видовых различий), обусловливающих потребность оценивать опасность диоксина при длительном воздействии при разных путях поступления в организм человека. Таким интегральным показателем является предельно допустимое суточное поступление диоксина в организм человека. По мнению ученых различных стран, эта величина находится в пределах 1 — 200 пг на 1 кг массы [17, 22, 24, 27]. Столь существенные различия обусловлены, по нашему мнению, тем, что за основу для расчета брались минимальные действующие дозы яда, вызывающие отдаленные последствия, в частности, канцерогенный эффект в хроническом эксперименте на лабораторных животных. Выше отмечались значительные различия по видовой чувствительности к диоксину, а, следовательно, имеются основания констатировать и разную степень обоснованности экстраполяции полученных результатов на человека. Самым чувствительным к диоксину животным является морская свинка, для которой средняя смертельная доза при внутрижелудочном введении равна 0,6 мкг/кг; наименее чувствительны хомячки, для которых средняя смертель-
ная доза равна 5000 мкг/кг [22]. Место человека в этом ряду остается дискутабельным. В опытах на лабораторных животных отдаленные последствия воздействия диоксина, особенно тератогенный эффект, показаны достаточно убедительно. Однако на людях их окончательно подтвердить пока не удается, так как требуются достаточно обширные эпидемиологические исследования, исключающие подобное воздействие прочих веществ и факторов. Широкий резонанс получили результаты сопоставления заболеваемости среди населения долины р. Меконг во Вьетнаме, территория которой подвергалась многократному воздействию «оранжевой» смеси, содержащей большое количество примеси диоксина в 2,4,5-трихлорфеноксиуксусной кислоты. При этом показано, что для самой 2,4,5-трихлорфеноксиуксус-ной кислоты и ее солей свойственны те же отдаленные эффекты, что и диоксину [35]. К тому же в этом районе применялись и другие смеси, в состав которых входили достаточно сильные тератогены (например, производные дипири-дилия).
Более убедительны данные о загрязнении окружающей среды в 1976 г. в г. Севезо (Италия) в результате взрыва реактора в производстве 2,4,5-трихлорфенола. Однако благодаря эвакуации население подверглось кратковременному воздействию диоксина, в связи с чем у людей в основном наблюдалась интоксикация легкой степени, проявившаяся в наличии хлоракне [29, 30], в то время как отмечена гибель большого числа животных. Дальнейшие многолетние наблюдения позволили лишь несколько расширить объем знаний по данной проблеме [28].
Однозначно можно констатировать лишь тот факт, что, несмотря на чрезвычайную токсичность диоксина, на сегодняшний день в мировой литературе зафиксированы лишь единичные случаи смертельных исходов, связанных с воздействием этого яда на человека [19, 25]. Это может быть результатом недостаточной изученности истинной этиологии многих смертельных исходов и слабой осведомленностью врачей о диоксиновых интоксикациях. В пользу этого вывода говорит наличие большого количества смертельных исходов при интоксикациях полихлорированными дибензо-фуранами и бифенилами, наблюдавшимися в 1968 г. в Японии (болезнь Юшо) [2]. Приняв за основу величину предельно допустимого суточного поступления диоксина и познав закономерности процессов его миграции и трансформации в окружающей среде, включая биоту, можно весьма условно определить степень риска интоксикации людей веществами типа диоксина применительно к условиям определенного региона.
Для решения обозначенной проблемы необходимо прежде всего объединить усилия исследовательских учреждений всех заинтересованных в данной проблеме ведомств.
Литература
1. Бочаров Б. В., Пантелеев А. А., Прокофьев А. К. // Эко-токсикопогия и охрана природы,— Рига, 1988.— С. 35—38.
2. Гигиенические критерии состояния окружающей среды. 2: Полихлорированные бифенилы и терфенилы.— М., 1980.
3. Григорьева Л. В. Санитарная бактериология и вирусология синтетических моющих средств.— Киев, 1980.
4. Маршалл В. Основные опасности химических производств,— М„ 1989.— С. 399—426.
5. Фокин А. В., Коломиец А. Ф. // Природа.— 1985.— № 3.— С. 3—15.
6. Хефлинг Г. Тревога в 2000 году: Бомбы замедленного действия на нашей планете.— М., 1990.
7. Цырлов И. Б. Хлорированные диоксины: биологические и медицинские аспекты.— Новосибирск, 1988.
8. Шкодич П. £., Филатов Б. Н. // Межреспубликанская конф. «Решение экологических проблем на предприятиях химической и нефтехимической промышленности: Тезисы докладов.— Волгоград, 1989.— С. 14—18.
9. Beck Н., Eckart К. et al. // Chemosphere.— 1988.— Vol. 17, N 1,— P. 51-57.
10. Brawn J F., Carnahan J. C., Dorn S. B. et al. // Ibid.— N 9.- P. 1697—1702.
11. Choundary J., Keith L. H., Rapp C. Chlorinated Dioxins and Dibenzoiurans in the Total Environment.— London, 1983.—Vol. 1.
12. Clement R. E., Tashiro C., Suter S. et al. // Chemosphere.— 1989.—Vol. 18, N 1—6.^-P. 1189—1197.
13. Cummings /., Karb B. et al. // Ibid.— 1987,— Vol. 16, N 8—9.— P. 2175—2182.
14. Falk H„ Stenry P., Webb K., Gedney W. 11 Biol. Mech. dioxin Act.— Cold Spring Harbor.— New York, 1984.— P. 447—456.
15. Firestone D. // Ibid.— P. 3—16.
16. Gilbertson M. // Canad. J. Fish Aquat. Sei.— 1985.— Vol. 42, N 10,- P. 1681 — 1692.
17. Hardell L. // Hexachlorobenzene.— Lyon, 1986.— P. 243— 247.
18. Heindl A., Hutzinger О. Ц Chemosphere.— 1989.—Vol. 18, N 1—6,—P. 1207—1211.
19. Honk V. Ц Ibid.—1986.—Vol. 15, N 9—12,— P. 1765-1768.
20. Kappe Ch„ Anderson R. et al. // Ibid.— 1987,—Vol. 16, N 8—9.— P. 1603—1618.
21. Keith L. H., Rapp C. Chlorinated Dioxins and Dibenzoiurans in the Total Environment.— Boston, 1985.—Vol. 2.
22. Leung Hon-Wing, Murray F. J., Paustenbach D. J. // Amer. industr. Ass. J.— 1988,—Vol. 49, N 9.— P. 466—474.
23. Marklund S., Andersson R. et al. // Chemosphere.— 1989.— Vol. 18, N 1-6,—P. 1031 — 1038.
24. Mitsuhiro 0., Kashima Y. et al. // Ibid.— 1987.—Vol. 16, N8—9.—P. 1823—1828.
25. Norman С. 11 Nature.— 1976.— Vol. 264.— P. 309.
26. Ochme M., Mano S., Bjerke B. // Chemosphere.— 1989.— Vol. 18, N 7-8,- P. 1379—1389.
27. Ong M., Kashima Y. et al // Ibid.— 1988,—Vol. 16, N 8—
9,-P. 1823—1828.
28. Pocckiari F., Silano V., Zanpieri A. // Ann. N. Y. Acad. Sei.— 1979.— Vol. 320,— P. 311—320.
29. Rawls R. L., O'Sullivan D. A. // Chem. Eng. News.— 1976.— N 23,— P. 27.
30. Reggiani G. 11 Arch. Toxicol.— 1978.— Vol. 40.— P. 161— 188.
31. Rotard W., Christmann W., Lattner A. et al. //' Chemosphere.— 1987,—Vol. 16, N 8—9,—P. 1847—1849.
32. Ryan J. J. U Dioxin—88 (The 8-th International Symposium on Chlori—Nated Dioxins and Related Compounds: Final Programm and Abstracts.— Sweden, 1988.
33. Schecter A. 11 Chemosphere.— 1987,—Vol. 16, N 8—9.— P. 2155—2160.
34. Stark A. D., Costas K-, Chang H. G., Vallet H. L. // Environ. Res.— 1986,—Vol. 41, N 1.—P. 174—183.
35. Sterling Th. D„ Arundel A. V. Ц Scand. J. Work. Environm. Hlth.— 1986,—Vol. 12, N 3,—P. 161 — 173.
36. Stevens К. M. // Hum. Toxicol.— 1981.—Vol. 1, № 1,—
p 3 ]_.ßg
37. Thoma H. // Chemosphere.—1988.—Vol. 17, N 7,— p 1369_1379
38. Yasuhara A„ Marita M. 11 Ibid.— 1989.—Vol. 18, N 9—
10.—P. 1737—1740.
Поступила 07.08.91
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ. 1993 УДК 612.111 /. 1 12+612.531.019:599.323.4
Л. М. Мелесова, Е. М. Вихрова, Н. М. Соколов
О ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ «НОРМЕ» ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ И ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ У ЛАБОРАТОРНЫХ ЖИВОТНЫХ
НИИ экологии человека и гигиены окружающей среды им. А. Н. Сыснна РАМН, Москва
При постановке токсикологического эксперимента для получения вывода о наличии или отсутствии действия химических веществ на организм требуется точная количественная информация о том, каковы физиологические колебания для разных физиологических показателей. Исследования в этом плане особенно важны, поскольку эти данные могут служить физиологическим обоснованием «нормы» и возможности установления эффекта действия химических веществ на организм.
Цель работы — экспериментальное изучение и установление количественных изменений клеточного состава периферической крови и некоторых показателей терморегуляции у интактных животных (мышей), так как гематологические показатели и параметры температурного гомеостаза используются в качестве модели для установления эффекта действия веществ на организм экспериментальных животных во многих токсикологических исследованиях.
В данной работе были выделены и изучены следующие показатели периферической крови: концентрация эритроцитов и гемоглобина, показатель гематокрита, объем эритроцитов, цветовой
показатель, насыщение эритроцитов гемоглобином, содержание лейкоцитов и формула крови. Подсчет эритроцитов выполнен на автоматическом счетчике крови «Целлоскоп-134». Мазки крови окрашивали по Нохту. Лейкоциты и лейкоцитарную формулу подсчитывали под микроскопом.
Наблюдения за изменением гематологических показателей проведены на 23 мышах-гибридах (СВАХС57В1/6)Р|, половозрелых самцах массой 35—40 г, в течение 30 дней — 4 исследования с интервалом между повторными наблюдениями 10 дней. Всего проведено 92 исследования. Кровь брали из хвостовой вены в одно и то же время суток— 10—11 ч. Перед взятием крови животных выдерживали в течение 40—60 мин при 26—27 °С (термонейтральная зона).
Для оценки функции терморегуляции выделено 3 основных показателя: температура «ядра» тела, сосудистая терморегуляционная реакция изменения теплоотдачи (физическая терморегуляция) и терморегуляционное увеличение теплопродукции (химическая терморегуляция).
Температуру «ядра» измеряли при погружении термопары ректально на глубину 2,5 см. Показателем сосудистой реакции служили резкие измене-
