CC BY
31
ОЦ1НКА 1НФОРМОВАНОСТ1 ХВОРИХ НА КАТАРАКТУ Ковтун М. I.
Метою проведеного дослщження була ощнка шформованосп хворих на катаракту про характер захворювання, вплив термшу звернення по хiрургiчну допомогу i стадп катаракти на результат лжування. Був опитаний 791 пащент, що поступив для хiрургiчного лiкування катаракти в стащонар очно! лiкарнi. Основний обсяг пащенив знаходився у вкових групах вiд 61 до 80 роюв (87%). Обробка анкет показала, що шформащю про катаракту мали 52% опитаних, не мали - 32,7%, не могли вщповюти - 15,3%. Основш симптоми катаракти знали 50,5% опитаних, 28,5%- не знали та 21% - не могли вщповюти. Встановлено, що основну шформащю про катаракту, особливост И переб^у i можливi ускладнення пацiенти отримали вщ лiкаря полiклiнiки i в стащонар^ що вказуе на недостатню iнформацiю в iнших можливих джерелах. Звернення пащенив в державну лжарню обумовлене позитивною iнформацiею вiд родичiв, знайомих i лiкаря полiклiнiки, тшьки в 6% випадкiв пацiенти послалися на вщсутшсть фiнансових можливостей.
Ключовi слова: iнформованiсть, катаракта, хiрургiчне лкування.
Стаття надiйшла 10.03.2015 р.
THE ESTIMATION OF CATARACT PATIENTS AWARENESS Kovtun M. I.
The aim of research was the estimation of cataract patients' awareness about the disease particularities and the influence of surgical treatment seeking terms and cataract stage on treatment outcome. The 791 patients who were hospitalized for cataract surgical treatment took part in questionnaire survey. The most part of patients was in age group from 61 to 80 y.o. (87%). 632 (80%) patients were retirement pensioners. 52% of respondents were aware about the cataract before, 32 % of respondents were not aware about this disease and 15,3% of respondents found it hard to answer. 50,5% of respondents were aware about the main symptoms of cataract, 28,5% were not aware about the symptoms and 21% of respondents found it hard to answer.
The results of survey had shown, that the main part of patients (75,7%) received the information about cataract only during the visit to ophthalmologist with complaints on visual impairment or for new lens fitting. The 6% of respondents had noted, that the state hospital was selected because of difficult financial position.
Key words: awareness, cataract, surgical treatment.
Рецензент Безкоровайна 1.М.
УДК 612.015: 616.6: 616.61-002
ПОКАЗНИКИ ОКСИДАТИВНОГО СТРЕСУ ПРИ ЗАПАЛЬНИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ
НИРОК Р1ЗНО1 ЕТЮЛОГП
Проведено порiвняльне вивчення активност маркерiв оксидативного стресу при запальних захворюваннях нирок: у 106 пащенив з телонефритом та 61 пащента з гломерулонефритом без порушення екскреторно! функцп нирок. Установлено, що розвиток запальних захворювань нирок супроводжуеться активащею процеав оксидацп лшвдв та бшюв. Стутнь оксидацп залежить вщ активност запального процесу (гострий чи хрошчний) та його етюлогп. Актившсть цих процеав обумовлена недостатшм антиоксидантним захистом (за рахунок зниження вмюту антиоксиданив та виснаження !х запаЫв при пролонгованому оксидативному стреЫ) та активащею iмунологiчних реакцш за участ прозапальних цитоюшв. Це необхщно враховувати при корекцп оксидативного стресу у пащенив з запальними захворюваннями нирок.
Ключовi слова: оксидативний стрес, пероксидащя лшвдв i проте!шв, антиоксидантний захист, запальнi захворювання нирок.
На сьогодш активно вивчаються мехашзми оксидативного стресу (ОС), що виникае внаслщок дисбалансу м1ж оксидантними процесами (ОП) та системою антиоксидантного захисту (АОЗ), при р1зних захворюваннях нирок, що свщчить про важливу, а шод1 й визначальну роль ОС в ураженш нирково! тканини [3, 8, 12] Це зрозумшо, оскшьки активащя ОП е ушверсальним мехашзмом у розвитку таких типових патолопчних процешв як ппокс1я, запалення, 1мунний конфлшт й отже ус1х пов'язаних з ними захворювань нирок. Вщомо, що моноцити та макрофаги, що мпрують до тканин у вщповщь на д1ю 1мунних комплекшв, здатш продукувати активш метаболии кисню (АМК), що поряд з шщащею синтезу простагландишв з арахщоново! кислоти та активащею л1зосомальних проте1наз призводять до пошкодження кттин нирок. Несвоечасне блокування ОП посилюе негативну д1ю АМК та пероксид1в на кл1тини нирок та призводить до хрошзацн патолопчного процесу [7, 11].
Метою роботи було дослщити та пор1вняти особливосн активацп ОП та реагування системи АОЗ при запальних захворюваннях нирок (ЗЗН) р1зно! етюлогп.
Матер1ал та методи дослщження. В данш робот проведено пор1вняльне вивчення активносн ОП { показниюв АОЗ у 167 пащенпв з ЗЗН: у 18 пащенпв з гострим телонефритом (гПН, група 1) та 88 пащенпв з хрошчним ПН (хПН, група 2), у 15 пащенпв з гострим гломерулонефритом (гГН, група 3) { 46 пащенпв з хрошчним ГН (хГН, група 4). В дослщження
включеш пащенти без порушення екcкреторноï фyнкцiï нирок. Pезyльтaти порiвнювaли з даними 30 умовно-здорових донорiв того ж вшу та стать
В кровi хворих визначали cтyпiнь лiпоперокcидaцiï (ЛП) за продукщею ТБК-активних продyктiв (ТБКАП), стушнь окиcноï модифiкaцiï протеïнiв за рiвнем кaрбонiльниx груп (КГП); показники АОЗ - вмют в cировaтцi кровi церyлоплaзмiнy (ЦПc), трaнcферинy (TPc), cyльфгiдрильниx груп (SH-груп) та cyмaрнy перокcидaзнy aктивнicть еритроцитiв (СПАе) [1, 4] i на пiдcтaвi цих даних розраховували cyмaрний iндекc окcидaцiï (cIO), aнтиокcидaнтнy емкicть (AOG) та идете ОС (IOC) [4]. Cтaтиcтичнy обробку резyльтaтiв проводили за допомогою програми "Statistica 10 for Windows". Розраховували коефщент Стьюдента.
Результати доcлiдження та ïx обговорення. Aнaлiз резyльтaтiв показав, що для даного контингенту пащенпв порiвняно з групою умовно-здорових донорiв було характерне збiльшення iнтенcивноcтi ОП та змши cклaдовиx AO3 (таблиця).
Таблиця
Показники активностi процес1в оксидацп та антиоксидантного захисту при запальних
захворюваннях нирок (М±м
Умовно- Шелонефрит Гломерулонефрит
здоров1 донори n=18 n=88 n=15 n=46
n=30 1група 2 група 3 група 4 група
TБКAПc 128±21 444±19 рн<0,01 269±11 475±92 рн<0,01 291±13 рн<0,01
мкмоль/л рн<0,01 p1-2 <0,01 р3-4 <0,01
ТБКДПе 549±30 888±68 626±24 872±79 782±34
мкмоль/л рн<0,01 рн<0,05 p1-2 <0,01 рн<0,01 рн<0,01 р2-4 <0,01
КГП, ум/л 1,13±0,17 1,94±0,17 рн<0,01 1,75±0,23 рн<0,01 2,42±0,19 рн<0,01 р2-4 <0,01
ЦП 0,218 ±0,01 0,26±0,02 0,199±0,03 0,190±0,02 0,182±0,01
г\л p1-3 <0,02 рн<0,05 p1-4 <0,02
TP 5,2 ± 1 7,4±0,62 5,09±0,27 8,18±1,21 4,43±0,24
ум.од.\л рн<0,01 p1-2 <0,01 рн<0,05 р3-4 <0,05
SH-групи 2,22±0,02 2,65±0,21 1,99±0,03 1,6±0,18 1,48±0,07
ммоль\л рн<0,05 рн<0,01 рн<0,01
SH-групи 0,78±0,06 0,82±0,052 0,608±0,06 0,491±0,049 0,462±0,04
небшюда ммоль\л рн<0,05 p1-2 <0,02 рн<0,01 p1-3 <0,02 рн<0,01 р2-4 <0,05
SH-групи 6шков1 1,44±0,04 1,83±0,42 1,38±0,04 1,1±0,097 0,99±0,051
ммоль\л рн<0,02 рн<0,05
OTA ммоль/хв 457 ± 20 485±19 380±11 394±40 261±12
на г Нв рн<0,01 p1-2 <0,01 рн<0,01 р3-4 <0,02
Примггка: рн<0,01- cтaтиcтично доcтовiрнa рiзниця при пс^внянш з показниками y донс^в; р1-2<0,01- cтaтиcтично
доcтовiрнa рiзниця при по^внянш з показниками мiж групами
Встановлено, що для пaцiентiв з ЗЗН порiвняно з показниками y донорiв характерно зроcтaння iнтенcивноcтi ЛП та cпонтaнноï продyкцiï TБКAПc - в тередньому вiд 2 до 3,7 рaзiв i дещо менш виражене накопичення TБКAПе - в тередньому на 40-60% залежно вщ aктивноcтi (гоcтрий чи xронiчний) та етюлоги запального процеcy (ПН чи ГН). Поряд з цим виявлено зростання y 1,5 - 2,1 рази отонтанно!' продyкцiï КГП в ycix групах з ЗЗН, причому нaйвищi значення xaрaктернi для пащенпв групи 4 (хГН). Отже, нaйвищi значення cпонтaнного окиcлення лiпiдiв характерш для хворих в aктивнiй стади ЗЗН, а aктивaцiя цих процешв вiдбyвaлacя на тлi змiн показниюв AOЗ. Так, вмicт ЦПc був знижений y хворих з iмyно-ЗЗН (групи 3 та 4), a y хворих з ПН - статистично доcтовiрно був в межах норми. Вмют TPc в активнш фaзi ЗЗН (при ПН i ГН ) зростав на 40-60%, а при хрошзаци, навпаки - знижyвaвcя в обох групах. Вмют SH-груп знижyвaвcя при iмyно-ЗЗН (на 28% при активному процеш та на 34% при хрошчному). Причому щ змiни обyмовленi зниженням пулу SH-груп як небiлковоï, так i бiлковоï природи. Aнтиперокcидний зaxиcт еритроципв також був cyттево знижений y групах з хрошчними ЗЗН (див. табл.).
Розрахунок IO показав, що aктивнicть ОП була значно вища при активнш стади ЗЗН порiвняно з хрошчною (риc). Aнaлогiчнa тенденцiя cпоcтерiгaлacя по вщношенню до показника
AО€. 1ндекс Кцп\тр., що xaрaктеризye процеси редyкцiï Fe2+, знижyвaвся при xронiзaцiï зaxворювaнь (нaйнижчi значения y грyпi пащенпв з xrH).
Це свiдчить про зниження aктивностi цieï системи та про ïï впливову склaдовy y недостатност AОЗ y пaцieнтiв з iмyно-ЗЗH. При цьому величини 1ОСс y пaцieнтiв з 33H перевищyвaли середнi значення у донорiв у 2,6- 4,3 рази та 1ОСе - у 1,5- 2,5 рази, а найвища актившсть ОС xaрaктернa для пaцieнтiв з активною стащею зaxворювaння (особливо з rrH).
Кореляцшний aнaлiз покaзникiв у xвориx з гПИ виявив помiрний прямий взаемозв'язок мiж вмiстом ТБКAПс з ТБКЛПе з КГП та з ТРс в середньому (r=0,39±0,3). При aнaлiзi покaзникiв у пaцieнтiв з TrH (група 3) встановлено прямий корелятивний зв'язок мiж показниками ТБКAПс та ТБКAПе (r=0,581); помiрний зворотнiй корелятивний зв'язок мiж ЦПс та ТРс (r= -0,453), ЦПс та СП\е (r=-0,682) i прямий мiж ЦПс та SH-групами ( r=0,69). При xrH кореляцшний анатз виявив помiрний прямий взаемозв'язок мiж вмiстом ТБКЛПс та КГП (r=0,382) та зворотнш зв'язок ТБКЛПс зi вмiстом SH-груп (r=-0,357); мiж показниками ЦПс i 1ОС (r=-0,382). Тобто, aктивaцiю процеав ЛП супроводжувала окисна модифiкaцiя протешв, причому при xронiчниx зaxворювaнняx щ змiни вiдбyвaлися на тлi зниження пaрaметрiв AОЗ, при активному запальному процес супроводжувалися зростанням вмiстy ТРс. Отже, для бiльшостi пaцieитiв з xронiчнiм 33H xaрaктерно зростання активносп процесiв оксидaцiï на тлi зниження показниюв AОЗ (ЦПс, СП^е, SH-груп), що сприяло розвитковi пролонгованого ОС та вплинуло на величини показниюв 1О та 1ОС, що xaрaктеризyють стyпiнь вирaзностi ОС та його негативний вплив на кштини нирок. У xвориx в aктивнiй стадп зaxворювaиня поряд зi зростанням активносп ОП спостерiгaeться компенсаторне тдвищення AОЗ, що е нормальною фiзiологiчною реакщею на гострий запальний процес i складовою iмyнiтетy.
Таким чином, при xронiзaцiï 33H спостерiгaються порушення антирадикального та антиперекисного зaxистy клiтин, передуем за рaxyнок зниження вмiстy ЦПС, SH-груп i СП^е. Змiни циx покaзникiв залежать вiд етiологiï 33H та його aктивностi. Очевидь, що зниження ЦПс в певнш мiрi, обумовлено втратою протеïнiв, в тому чи^ i aнтиоксидaнтниx, з сечею у пащенпв з xГH [7], а зростання цього показника - обумовлено компенсаторною активащею синтезу бшка у вщповщь на активний запальний процес або на патоген, оскшьки ЦПс виступае не тшьки як оксидант, що корегуе рiвень Fe2+ в сировaтцi кровi, а й як гострофазний протеш, що збшьшуеться при активному запальному процесi [4, 6]. Зростання вмюту ТРс в кровi також обумовлено його функщею гострофазного протешу, вмiст якого збшьшуеться при iнфекцiйниx yрaженняx[6]. Показник СП^е кровi суттево зменшуеться при xронiзaцiï процесу, що обумовлено пролонгованим штенсивним впливом ОП на клiтинy внаслщок чого знижуеться ïï антипероксидний зaxист. Зниження рiвня SH-груп, особливо виражене у пaцieнтiв з iмyнозaпaльними процесами в ниркax, обумовлено зменшенням як ïx бiлковоï фрaкцiï (за рaxyнок втрати бiлкiв), так i виснаженням пулу небiлковиx aнтиоксидaнтiв при пролонгованому ОС та особливо xaрaктерно для пащенпв групи 4 (xГH).
Вщомо, що aктивaцiя ОП при 33H вiдбyвaeться двома шляxaми: неензимним (аскорбат-залежне окислення за рaxyнок зворотнього вщновлення Fe3+до Fe2+) i ензимним (HAДФH-залежне). При вiльно радикальному (неензимному) окисленнi лiпiди та протеши взаемоддать з AMK за присутносп Fe2+ i aктивнiсть циx процешв контролюеться системою AОЗ [6, 9, 11]. Також, утворення AMK неензимним шляxом вiдбyвaeться й за учасп циклооксигеназ (при синтезi простaглaидинiв, тромбоксашв) та за дiï лiпооксигенaз (в процес утворення лейкотрieнiв) [6]. В той же час, тривала штенсифшащя ОП призводить до виснаження AОС (дефiцитy вiтaмiнiв Е, С, глутатюну), що й було описано при xХГH та xПH рaнiше [7, 8]. В плaзмi кровi вшьш радикали нейтрaлiзye ЦП, регулюючи пул Fe2+ i, таким чином, блокуючи лaнцюговi реaкцiï окислення. Aктивiзaцiя ензимного окислення при 33H пов'язана також i з iмyнологiчними реaкцiями, що розвиваються при бaктерiaльниx та iмyнозaпaльниx процесax в ниркax та супроводжуються звiльненням медiaторiв запалення, aктивaцieю протеаз кровi та aктивaцieю комплементу. Показано, що наростання медiaторiв запалення на rai шдвищеного утворення AMK нейтрофшами
1О ?J *
/'WyW4il41,
□ хГН
□ гГН НхПН
□ гПН
□ донори
О 0,5 1 1,5 2 2,5 3 3,5 4 4,5 5
Рис. 1ндекси активност ^c^oiE оксидaцiï та антиоксидантного зaxистy при зaпaльииx зaxворювaиияx нирок. Примпжа * статистично достовiриa рiзниця порiвияио з групою доиорiв.
2,5
$,4б*
1,52
Кцп\тр
4,3
2,2
1 макрофагами веде до активацп каспаз [6, 10], а формування запально! реакцп у вщповщь на проникнення патогешв вщбуваеться за учасн прозапальних цитоюшв (1Л-1, 1Л-6, 1Л-23, ФНП), що синтезуються у вогнищ1 запалення { посилюють фагоцитоз 1 продукщю АМК (це е активним захисним мехашзмом та основою иеспециф1чиого 1муштету). Також, АМК стимулюють рецептори кл1тин, що ¡ндукують продукщю прозапальних цитоюшв та експрес1ю адгезивних молекул, однак надм1рне утворення АМК призводить до швидкого руйнування кттии нирки та е основою патогенезу ГН та ПН [2, 5]. Отже, з одного боку, ОП приймають участь у ф1зюлопчнш активиосн кл1тини, що е иеобхщними для синтезу простагландишв, лейкотр1ешв чи е активним захисним мехашзмом { основою неспециф1чного 1муштету, а з шшого - призводять до пошкодження кл1тин.
При розвитку ЗЗН (ПН та ГН) в KpoBi пащенпв вiдбуваeться активацiя процесiв оксидаци лiпiдiв та бiлкiв, в результат чого зростае продукцiя ТБКАП та КГП в KpoBi. CTyniHb оксидаци лшдав та бiлкiв залежить вщ активнoстi запального процесу (гострий чи хрошчиий) та його етюлогп (ПН чи ГН). Актившсть цих процешв може буди обумовлена як недостатшм АОЗ (за рахунок зниження вмюту антиoксидантiв та виснаження !х запашв при пролонгованому ОС), так i активащею iмyнoлoгiчних pеакцiй. Це иеобхщно враховувати при корекцп ОС у пащенпв з ЗЗН та призиаченш антиоксидантно! терапп.
Перспектиеи подальших дослгджень пов 'язаш з вивченням MexaHÍ3MÍe «цшъового» окислення nimdie та бштв i ix взаемозв 'язку з маркерами запалення при прогресування ЗЗН.
1. Боев К. В. Свободно-радикальное окисление белков: методологические аспекты количественной оценки окислительной модификации по реакции с динитрофенилгидразином / К.В. Боев, Д.В. Василенко, А.И. Маслов // Universum: Химия и биология: электрон. научн. журн. - 2014. - № 1 (2).
2. Др1янська В. £. Вплив нуклешату на показники ¡муштету i л1зосомно! ензимури у хворих на телонефрит / В. £. Др1янська, Н. М. Степанова, Ф. З. Гайсенюк [та ш.] // 1мунолопя та алерголопя: наука i практика. - 2013. - № 4. - С. 4-9.
3. Колесник М.О. Патогенез телонефриту : що ми знаемо i що m / М.О. Колесник, Н.М. Степанова, В.С.Др1янська [та ш.] // Укр. жур. нефрологй та д1ал1зу. - 2011. - №3. - С. 32-44.
4. Король Л. В. Бюх1м1чш методи оцшки оксидативного статусу у хворих на хрошчну хворобу нирок: Методичш рекомендацп / Л. В. Король, Л. Я. Мигаль, Г. Г. Ккулша [та ш.] // - Кшв, - 2013. - 30 с.
5. Колесник М.О. Вплив 1мунокорекцй на стан цитокшово! ланки i SLIPI у хворих на телонефрит / М.О. Колесник, В.£. Др1янська, Г.М.Драншк [та ш.] // Укр. журнал нефрологи та д1ал1зу. - 2014. - №1. - С. 19-29.
6. Мх1тарян Л.С. Окислювальний стрес: мехашзми розвитку i роль в патологи / Л.С. Мх1тарян // - Кшв, - 2004- 223 с.
7. Ромаданова О.1. Особливоси клшко-метабол1чних мехашзм1в забезпечення окислювального гомеостазу на стад1ях прогресування хрошчно! хвороби нирок / О.1. Ромаданова // Вюник бюлогп та медицини . - 2011. - Вип 3. -Т3, (89). - С. 107-113.
8. Степанова Н.М. Оксидативш процеси у хворих на ПН з рецидивуючим перебтом та !х взаемозв'язок з вогнищами склерозу нирково! паренх1ми / Н.М. Степанова, Л.В. Король, В.Ю. Кундш, [та ш.] // Укр. журнал нефрологи та д1ал1зу. -2012. - №3. - С. 12-17.
9. Jones Dean P. Radical-free biology of oxidative stress/ Dean P Jones // Am. J. Physiol. Cell Physiol. - 2008. - Vol. 295. - P. 849-868.
10. Lee D. M. Oxidative stress and inflammation in renal patients and healthy subjects / D. M. Lee, K. W. Jackson, N. Knowlton [et al.] // PLoS ONE. - 2011. - Vol. 6(7).
11. Kao M. P. Oxidative stress in renal dysfunction: mechanisms, clinical sequelae and therapeutic options / M. P. Kao, D. S. Ang, A. Pall [et al.] // J. Hum. Hypertens. - 2010. - Vol. 24(1). - P. 1-8.
12. Study of oxidative stress in advanced kidney disease / M.J. Puchades Montesa, M.A. González Rico, M.A. Solís Salguero [et al.] // Nefrologia. - 2009. - Vol. 29(5). - P. 464-473.
ПОКАЗАТЕЛИ ОКСИДАТИВНОГО СТРЕССА ПРИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК РАЗЛИЧНОЙ ЭТИОЛОГИИ Король Л. В.
Проведено сравнительное изучение активности маркеров оксидативного стресса при воспалительных заболеваниях почек в 106 пациентов с пиелонефритом и 61 пациента с гломерулонефритом без нарушения экскреторной функции почек. Установлено, что развитие воспалительных заболеваний почек сопровождается активацией процессов окисления липидов и белков. Степень окисления зависит от активности воспалительного процесса (острый или хронический) и его этиологии. Активность этих процессов может быть обусловлена недостаточной антиоксидантной защитой (за счет
INDICATORS OXIDATIVE STRESS IN INFLAMMATORY KIDNEY DISEASES OF DIFFERENT ETIOLOGIES Korol L. V.
The comparative study of the markers activity of oxidative stress in inflammatory diseases of the kidneys: in 106 pyelonephritis patients and 61 glomerulonephritis patients without prejudice excretory function of the kidneys. It is established that the development of inflammatory kidney diseases accompanied by activation of the lipids and proteins oxidation. The degree of oxidation depends on the activity of inflammation (acute or chronic) and its etiology. The activity of these processes can produce high due to lack of antioxidant protection (by
снижения содержания антиоксидантов и истощения их запасов при пролонгированном оксидативном стрессе) и активацией иммунологических реакций с участием провоспалительных цитокинов. Это необходимо учитывать при коррекции оксидативного стресса у пациентов с воспалительными заболеваниями почек.
Ключевые слова: оксидативный стресс, пероксидация липидов и белков, антиоксидантная защита, воспалительные заболевания почек.
Стаття надшшла 12. 03. 2015 р.
reducing the depletion of antioxidants and their stocks at prolonged oxidative stress) and activation of immunological reactions involving pro-inflammatory cytokines. This should be considered in the correction of oxidative stress in patients with inflammatory kidney disease.
Key words: oxidative stress, lipid peroxidation, oxidative modification of proteins, antioxidant protection, inflammatory kidney disease.
Pe^roeHT 3anopoxe^ T.M.
УДК 616.314-089.843-031:616-005.1:001.891.573
МАТЕМАТИЧНЕ МОДЕЛЮВАННЯ РОЗПОВСЮДЖЕННЯ КРОВ1, ЯКА ЗНАХОДИЛАСЬ У УЯВНОМУ К1СТКОВОМУ ЛОЖ1, П1СЛЯ УСТАНОВКИ 1МПЛАНТАТУ НА НИЖН1Й
ЩЕЛЕП1
В робой представлено математичний аналiз рiзних клшчних ситуацш, яки виникають тд час формування юсткового ложа для дентальних iмплантатiв на нижнш щелепи та тсля !х встановлення. На пiдставi розрахунюв та аналiзу математичних моделей було встановлено, що крововилив пiсля установки iмплантатiв буде розповсюджуватись по мiжтрабекулярним просторам та буде заповнювати тим бшьше простiр, чим бiльше ширина та довжина iмплантату, який використовують.
Ключов! слова: дентальний ¡милантат, юсткова рана, крововилив, математична модель.
Пюля встановлення ¡мплантапв в юстщ та оточуючих и м'яких тканинах вщбуваються певш патолопчш змши. Операцшна травма юстково! тканини в дшянщ ложа 1мплантату та сусщшх з ним м'яких тканин викликае запальну реакщю. Для того, щоб шсляоперацшний перюд протшав без ускладнень, необхщно, щоб стадп запалення, прол1ферацп та регенерацп проходили в сприятливих умовах. Характер загоення залежить вщ багатьох причин, в першу чергу - вщ 1ндивщуальних особливостей функцюнального стану оргашзму в цшому та мюцево! реакцй тканин на операцшну травму та 1мплантовану конструкщю [3, 4, 7, 9, 10-12].
Вщсутшсть ч1тких критерп'в оцшки якост проведеного лшування та ч1ткого математичного обгрунтування вибраного методу оперативного втручання, юлькост та виду 1мплантат1в - все це не дозволяе об'ективно обгрунтувати проведене лшування та попередити виникнення ускладнень [1, 2]. Таким чином, узагальнюючи та анатзуючи дат л1тератури необхщно зауважити, що в медициш почалася «ера математики», яка потребуе точного та об'ективного математичного анал1зу клш1чно! ситуацй та планування лшування. Тшьки математична об'ектившсть та бюлопчна адекватшсть дозволять вщтворити шдивщуальне вщношення до кожного пащента [5, 6, 8].
Метою роботи було провести математичний анал1з р1зних ктшчних ситуацш, яки виникають тд час формування юсткового ложа для дентальних ¡мплантапв на нижнш щелепи та тсля !х встановлення.
Результати дослщження та Тх обговорення. При розгляданш змшних, яю визначають геометр1ю границь крововиливу навколо ¡мпланата, який було введено в юстку, ми удалися до вивчення моделей, яю вщповщали наступним вимогам: модель 1. Умови: 1) юсткова тканина нижньо! щелепи представлена практично повшстю компактним шаром, або сшввщношенням компактного до губчастого шар1в 1:1, (1-11 тип юстки); 2) висота юсткового ложа для ¡мплантату, в залежносп вщ ¡мплантапв, яю можливо застосовувати складае: а) 8 мм; Ь) 10 мм; с) 11,5 мм; ё) 13 мм; 3) д1аметр юсткового ложа, в залежност вщ 1мплантапв, яю можливо застосовувати складае: а) 2,8 мм; Ь) 3,2 мм; с) 3,65 мм;ф 4,3 мм. Модель. 2. Умови: 1) 1/3 довжини бокових стшок навколо юсткового ложа представлеш щшьною юстковою тканиною, а 2/3 юсткового ложа представлен спонгюзною юстковою тканиною (Ш-1У тип юстки); 2) висота юсткового ложа для ¡мплантату, в залежносп вщ ¡мплашапв, яю можливо застосовувати складае: а) 8 мм; Ь) 10 мм; с) 11,5 мм; ф 13 мм; 3) д1аметр юсткового ложа, в залежносп вщ 1мплашапв, яю можливо застосовувати складае: а) 2,8 мм; Ь) 3,2 мм; с) 3,65 мм; ё) 4,3 мм.
