CC BY
56
УДК 616.61-036.12-002-07:616.12-008.331.1
МАРКЕРИ ЗАПАЛЕННЯ У ХВОРИХ НА ХРОН1ЧНУ ХВОРОБУ НИРОК З АРТЕР1АЛЬНОЮ
ГШЕРТЕНЗ1еЮ I ОЖИР1ННЯМ
Робота вщображае результати обстеження 56 пащен^в i3 хронiчною хворобою нирок (ХХН) II-III стадш з артерiальною гiпертензiею II ступеня з ожиршням i без нього. Представлен данi вивчення динамжи змiни показникiв С-реактивного бшка, фактора некрозу пухлин-а, Ш-lß, 1Л-4 при ХХН без aртерiaльноi ппертензп i на тлi пiдвищеного артерiального тиску з рiзними варiантами маси тша. Встановлено характер змiн процеав запалення у хворих хронiчною хворобою нирок з артерiальною гiпертензiею i ожирiнням. Виявлено прямий зв'язок мiж гiпертензiею i ожирiнням i виразшстю запалення у хворих на хрошчну хворобу нирок.
Ключов! слова: хрошчна хвороба нирок, артер1альна гшертенз1я, запалення.
Вщомо, що тдвищення р1вня артер1ального тиску супроводжуеться порушенням функцп ендотел1ю. При хрошчнш хвороб1 нирок (ХХН) у таких порушеннях свш внесок вносять цитокши, що активують процеси адгезп формених елеменпв кров1 та призводять до тдвищення вазоконстриктивних реакцш. Про роль запалення в цих процесах свщчить тдвищення 1мунокомпетентних кттин, фактор1в росту i хемоадгезивних молекул, мед1атор1в запалення i особливо про- i протизапальних цитоюшв [1].
Цитокши являють собою сигнальш полшептидш молекули ¡мунно! системи, яю синтезуються кл1тинами тшьки при наявност стороннього агенту в оргашзм^ що сприяе розвитку 1мунно! реакцп, яка зберпае постшшсть внутршнього середовища оргашзму вщ усього генетично стороннього [2, 3].
Так як артер1альна гшертенз1я (АГ) значно попршуе прогноз, сприяе прогресуванню склеротичних змш, прискорюе розвиток хрошчно! нирково! недостатносп, то визначення впливу ппертензп на значну ланку патогенеза запалення мае велике значення.
Запальш порушення при хрошчнш хвороб! нирок можна розглядати як чинник, що визначае багато в чому виникнення й перебп захворювання, причину попршення його переб1гу, розвиток та прогресування хрошчно! нирково! недостатност!. Мехашзми запальних вплив1в можуть мати як ¿мунолопчну, так i гемодинам1чну, штоксикацшну i генетичну основу [7, 14].
Мехашзми ушкоджуючо! дп ¿мунолопчних порушень являють собою гшеркоагулящю внаслщок порушення регуляторно! функцп прокоагулянпв, активацп Р-лшщоципв i комплементу з утворенням ¿мунних комплекшв, а також утворення прозапальних цитоюшв. Оцшка цих змш може служити показником тяжкосп перебпу ХХН i диференцшно-д!агностичним критер1ем прогресування захворювання, так само як i визначення штенсивност реакцп оргашзму й учасп неспециф1чних шдикатор!в i промоутер1в запалення [11].
За даними р1зних автор1в, наявшсть АГ на р1зних стащях д!абетично! i нед!абетично! ХХН спостерпаеться у 85-100% випадюв. На дод!атзному еташ у хворих на ХХН АГ виявлялась в 6070%, а при термшальнш стадп вже у 90% пащенпв. У зв'язку з тим, що пащенти з нирковою дисфункщею мають високий ризик серцево-судинних подш, вони повинн отримувати оптимальне лшування, що призводить не тшьки до нефропротекцп, але й до мш!м!зацп фактор1в серцево-судинного ризику - [12]. Тому вивчення серцево-судинно! патологи при ХХН мае важливе терапевтичне значення. 1снують дан про те, що у хворих на АГ II i III ступеня при вщсутносп лшування, якщо швидюсть зниження клубочково! фшьтрацп досягае 10-12 мл/хв., то протягом декшькох роюв може виникнути тяжка ХХН.
Зв'язок м1ж нирками i артер!ально! гшертенз!ею розглядаеться як причинно-наслщков! вщносини, через потенцшний двоб1чний взаемозв'язок м1ж шдвищеним артер1альним тиском (АТ) i хрошчною хворобою нирок (ХХН). Активащя ренш-ангютензиново! системи проявляеться не тшьки шдвищеним АТ, а й розвитком прол!ферацп кттин та запалення [10].
Ктшчна цшшсть таких маркер1в, як С-реактивний проте!н (СРП), цитокши (фактор некрозу пухлин-а - ФНП-а, штерлейкш - 1Л-ф), поеднання !х з адгезивними властивостями е принципово важливою [2, 5, 6]. Д1астол1чний 24-годинний АТ негативно корелюе з плазмовим р1внем IL-6 (р<0,05) i 24-годинний пульсовий тиск позитивно корелюе з IL-6, С-РП [8].
Пщвищена маса тша i ожиршня, розповсюджешсть яко! в Укра!ш складае 29,7% населення серед жшок i 14,8% у чоловшв, е одним з важливих фактор1в ризику (ФР) АГ. При цьому у хворих
© Капустник В.А., Шелест Б.О. та inm., 2014
розвиваються своерщш патогенетичш мехашзми, серед яких порушення лiпiдного та вуглеводного обмшу, серцево! i перифершно! гемодинамiки, порушення згортання кровi та мшроциркуляцн, АГ, низка нейроендокринних порушень.
По даним ешдемюлопчних дослiджень, iснye тiсний зв'язок мiж пiдвищеною масою тiла i ожиршням i такими захворюваннями як iшемiчна хвороба серця (1ХС), атеросклероз, АГ, цукровий дiабет (ЦД). Цi захворювання у 1,5-2 рази частiше виявляються в порiвняннi з пацieнтами з нормальною масою тша (НМТ) i починають розвиватись, як правило, вже в молодому вщ i тяжюсть !х наростае iз збiльшенням iндекса маси тiла (1МТ) [3].
Метою роботи було порiвняльна характеристика концентрацш маркерiв запалення (С-РП, 1Л-1ß, 1Л-4, ФНП-а) у хворих на ХХН з АГ i ожиршням та у хворих на ХХН без АГ для визначення можливих механiзмiв прогресування запалення у таких хворих.
Матерiал та методи дослщження. Обстежено 56 хворих з ХХН з ожиршням та без нього, як були розподшеш на 2 групи. Першу (основну группу), склали 29 пацiентiв з хронiчною хворобою нирок i артерiальною гiпертензiею II ступеню. Другу групу (порiвняння) склали 27 пащенпв, у яких дiагностyвалася ХХН без АГ. Групи були порiвняннi за статтю, вiком, тяжюстю клiнiчного стану, супутньою патологiею. Вс пацiенти пiдписали iнформованy згоду на участь у дослщженш. Контрольну групу склали 20 практично здорових ошб аналогiчного вiкy i статi без ознак захворювання.
Критерiями включення хворих у дослщження були наявтсть у них кшшчних ознак ХХН, пщтверджених даними додаткових методiв обстеження. Кшшчний дiагноз встановлювали на пiдставi скарг хворого, анамнезу захворювання, даних об'ективного обстеження, лабораторних та iнстрyментальних методiв дослiдження. Стадiю ХХН встановлювали на шдст^ розрахунку швидкостi клубочково! фшьтрацп (ШКФ) за формулою Cockroft-Gault. Для ощнки фyнкцiонального стану нирок проводили ультразвукове дослiдження (УЗД) нирок, креатитн сироватки кровi, визначали клiренс креатитну. З дослiдження були виключенi пащенти з сyпyтнiми iнфекцiйними, онкологiчними, iмyнними захворюваннями i хронiчними захворюваннями у стадп загострення, з ревматологiчними захворюваннями, хворi на АГ з рiвнем ФВ < 50%, анемiею, нирковою недостатнiстю, епiзодами гостро! СН, гострим коронарним синдромом протягом попереднiх 3 мс, запальними захворюваннями в стада! загострення, пароксизмальними тахiкардiями, аритмiею, хрошчними обструктивними захворюваннями легенiв, оклюзивними захворюваннями судин нижнiх кiнцiвок.
Дослiдження сироваткових концентрацiй цитокiнiв проводили iмyноферментним методом з використанням спецiальних наборiв для визначення вмюту ФНП-а, IЛ-lß, 1Л-4 (ТОВ «Укрмедсервю», Украша) i для С-РП - набором реагеннв фiрми «DRG International Inc.» (USA) за наданою шструкщею. Бiохiмiчнi дослiдження лшщв включало визначення в плазмi ЗХС, ТГ i ХС ЛПВЩ ферментативним методом з використанням наборiв фiрми ЗАО ' ДИАКОН-ДС" (Росiя).
Оскiльки розподш кiлькiсних величин у всiх порiвнюваних группах був наближений до нормального нами застосоваш параметричнi методи. Критичною величиною рiвня значyщостi р обрана 0,05. Щц час вибiркового аналiзy якiснi та кiлькiснi показники ощнювали за допомогою абсолютних i вщносних (у вiдсотках) частот, центральну закономiрнiсть i варiабельнiсть кiлькiсних показникiв обчислювали приведенням середнього арифметичного значення (М) i стандартного вiдхилення (SD), результати представляли у виглядi виразу: M±SD. Статистичну гiпотезy про вiдcyтнiсть вщмшностей мiж двома порiвнюваними групами перевiряли з використанням вiдповiдного варiанта критерда Стьюдента (для залежних або незалежних вибiрок). Математичнi розрахунки проводилися в Statsoft Statistica 6.0.
Робота проведена вщповщно до вимог Свропейсько! конвенцн щодо захисту хребетних тварин (Страсбург, 18.03.1986), положеннями Гельсшсько! декларацн Всесвггньо! медично! асощацп, директиви Ради Свропейського економiчного товариства по захисту хребетних тварин (Страсбург, 24.11.1986), Статуту Украшсько! асощацп з бiоетики та норм GCP (1992 р.), вщповщно до вимог i норм 1СН GCP (2002 р.), типових положень з питань етики МОЗ Украши № 66 вщ 13.02.2006. Bti пащенти висловили шформовану згоду на прийняття yчастi в дослiдженнi та були повшстю обiзнанi про методи i обсяг дослiдження.
Результати дослiдження та Тх обговорення. При обстеженнi пащенпв на ХХН з АГ i без не! та рiзними варiантами ожирiння було показано, що у хворих з АГ i ожиршням показники лшщного обмiнy були бшьш порyшенi, нiж у хворих без АГ (табл.1).
Вивчення вмiстy маркерiв запалення виявило наступне. Рiвень С-РП був тдвищений у 94,5% хворих з ХХН i коливався вщ 4,78 до 8,5 мг/л. Аналiз концентрац^! прозапального маркера С-РП в залежносп вiд наявностi АГ показав наступне (табл. 2)
Таблиця 1
Показники л1шд1в у хворих на ХХН з АГ i ожиршням (М±т)
Групи хворих за показником маси тша ХБП
Норма без АГ з АГ
ЗХС, ммоль/л 5,12±0,23
Нормальна маса тша 5,46±0,32 6,14±0,17*
А +11,08
Ожиршня 6,18±0,16* 6,28±0,47*
А +1,6
ТГ, ммоль/л 2,06±0,09
Нормальна маса тша 1,97±0,13 2,26±0,15
А +12,84
Ожиршня 2,49±0,11* 2,64±0,17*
А +5,69
ХС ЛПВЩ, ммоль/л 1,27±0,04
Нормальна маса тша 1,33±0,02 1,37±0,06
А +2,92
Ожиршня 1,08±0,04* 1,12±0,03*
А + 3,58
Примiтки: - рiвень значущостi розбiжностей у порiвняннi з величинами контрольно! групи (р < 0,05); А - вщсоток збiльшення (+) / зменшення (-) у порiвняннi з величинами з АГ i без не!.
Таблиця 2
Групи обстежених С-РП (мг/л) 1Л-1В( пг/мл) ФНП-а(пг/мл) 1Л-4(пг/мл)
Основна 7,53±0,92*# 70,62±3,27* 65,25±4,57*# 6,36±1,33*#
Порiвняння 5,62±0,84* 69,55±9,75* 59,4±3,74* 9,11±1,39*
Контрольна 2,7±0,4 36,8±7,14 38,4±9,6 17,25±2,75
Примаки: * - р < 0,01 у порiвняннi з контрольною групою; # - р < 0,01 у порiвняннi мiж групами обстежених хворих.
В основнш груи1 у хворих на хрошчну хворобу нирок з г1иертенз1ею в1дм1чено, що показники вмюту С-РП перебували в межах 6,56-8,5 мг/л, при середньому значент 7,53±0,92 мг/л. У хворих групи пор1вняння, що були без АГ, д1апазон вмюту С-РП у кров1 знаходився в межах 4,78-6,46 мг/л при середньому значены 5,62±0,84 мг/л. Ствставлення отриманих змш СРП у хворих обох груп з контролем показало достов1рне (р<0,01) пщвищення вмюту С-РП. У хворих на хрончну хворобу нирок з г1пертенз1ею це пщвищення було бшьш значним i мало в1рог1дн1 вщмшност вщ такого в груш пор1вняння (р <0,05).
При дослщжен р1вн1в ФНП-а, було встановлене, що в основнш груп1 - ХХН, поеднанш з АГ-спостерналось значне пщвищення вмюту ФНП-а, 1ндив1дуальн1 коливання якого в1дм1чалось вщ 60,42 пг/мл до 72,34 пг/мл i в середньому був 65,25±4,57 пг/мл, що ютотно бшьше в пор1внянн1 з особами контрольно! групи (р<0,01), а також з групою нормотензивних хворих з ХХН (р<0,05). Вмют ФНП-а у хворих групи пор1вняння коливався вщ 45,32 пг/мл до 67,43 пг/мл, був пщвищеним у 82,57% хворих. Середнш р1вень ФНП-а по груп1 пор1вняння становив 59,4±3,74 пг/мл, що в1рог1дно перевищував показники контрольно! групи (р<0,01).
Аналопчн! змши виявлен при вивченн вмюту прозапального цитокшу 1Л-1р. Особливо високий р1вень 1Л-1в був встановлений у хворих основно! групи, у яких було д1агностовано ХХН, поеднану з АГ. У цих хворих вмют 1Л-1 в коливався в межах вщ 65,45 до 76,87 пг/мл, у середньому становив 70,62±3,27 пг/мл, i перевищував показники контрольно! групи (р<0,01), та групи пор1вняння. Показники у нормотензивних пащенпв на ХХН характеризувалися збшьшенням середнх значень 1Л-1 в до 69,55±9,75 пг/мл, що суттево перевищувало показники контрольно! групи (р<0,01).
Анал1зуючи р1вень протизапального 1Л-4 у хворих на ХХН спостерналось його зниження в осб обох груп - в основнш груп1 вш коливався в межах 4,68-7,9 пг/мл, з середнм значенням 6,36±1,33 пг/мл. Анал1з групи пор1вняння виявив його в межах вщ 5,03 пг/мл до 15,07 пг/мл i в середньому вмют 1Л-4 становив 9,29±1,52 пг/мл, що в!ропдно було менше контролю (р<0,01). Зютавлення дослщжуваного показника м1ж групами хворих показало нижчу концентращю цього цитоюну в основнш груп (р<0,01).
Для хрон1чно! хвороби нирок з гшертенз!ею характерним було бшьш виражене пщвищення р1вня С-РП, ФНП-а та 1Л-1в i зниження протизапального штерлейюну-4. Це свщчить про суттеву
активащю процес1в запалення, що шдтверджуеться шдвищенням р1вня циркулюючих маркер1в запалення - прозапальних цитоюшв i зниженням протизапального штерлейкшу-4.
Ф1з1олог1чна роль С-РП у поточний час до кшця не з'ясована. Описано декшька його форм, одна з них пов'язана з розв'язанням запального процесу, друга володie прозапальною активнiстю [4]. In vitro С-РП проявляе як анти-, так i прозапальш властивостi [11]. Останне включае спроможнiсть лiгандзв'язаного С-РП активувати систему комплементу. Лпандами для С-РП можуть бути лiзофосфолiпiди. В останнi роки обмiрковуються данi про те, що С-РП являеться не тiльки предиктором серцево-судинних сташв, але й швидкост прогресування атеросклерозу [4]. За даними проспективних клiнiчних дослiджень, встановлена позитивна корелящя мiж пiдвищеним рiвнем С-РП i рядом серцево-судинних факторiв ризику, таких наприклад, як артерiальна гiпертензiя [5, 13].
Отриманi даш спiввiдносяться з результатами нещодавно опублшованих дослiджень, що вказують на пряму залежнiсть прозапальних маркерiв (IL-1ß, IL-1 RA, IL-6, TNF-a, hs-CRP) з розвитком i прогресуванням ХХН та зворотну залежнiсть з альбумiнурiею [9]. Автори пов'язують цi змiни з ендотелiальною дисфункцiею. Iмовiрно гiпертензiя, поглиблюючи ендотелiальну дисфункцiю, сприяе подальшому прогресуванню запалення у хворих на ХХН.
Оцшка вмiсту маркерiв запалення у хворих на хрошчну хворобу нирок, залежно вщ наявностi АГ дало змогу стверджувати про 1х участь у розвитку ХХН як з точки зору безпосереднього впливу ппертензп на цитокшовий профшь при ХХН, так i прогресування хрошчного запального процесу.
1. У хворих на хрошчну хворобу нирок з артерiальною гiпертензiею i ожиршням вiдмiчаються бшьш високi показники порушень лшщного обмiну.
2. У розвитку i прогресуванш ХХН на тлi АГ ютотне значення мають iмунозапальнi порушення, що проявляеться пiдвищенням активностi цитокшово1 ланки iмунноï системи.
3. Хрошчна хвороба нирок у хворих на АГ супроводжуеться значним збшьшенням концентрацп ФНП-а, С-РП, 1Л-1 ß, що свщчить про участь прозапальних цитоюшв у розвитку i прогресуванш захворювання.
4. Поряд з активашею прозапальних механiзмiв спостерiгаеться вагоме зниження протизапального цитокiну 1Л-4 у сироватш дослiджуваних хворих.
Перспективи подальших досл1дженнь полягае у вивченш показниюв запалення i лшщного обмшу у хворих на хрошчну хворобу нирок з артер1альною гшертенз1ею i ожиршням з метою полшшення д1агностичних заход1в таких хворих.
1. Братусь В. В. К вопросу о патогенезе атеросклероза / В. В. Братусь // Украшський кардюлопчний журнал. - 2009. -№ 3. -
C. 103-104.
2. Гусев Д. Е. Роль С-реактивного белка и других маркеров острой фазы воспаления при атеросклерозе / Д. Е. Гусев, Е. Г. Пономарь // Клиническая медицина. - 2006. - № 5. - С. 25-30.
3. Гопцш О. В. Гiперцитокiнемiя та гiперлептинемiя у хворих на артерiальну гшертензш з ожиршням / О. В. Гопцш, Т. В. Ащеулова, Т. М. Амбросова [та ш.] // Журнал АМН Укра'ши. - 2009. - № 3. - С. 582-589.
4. Лутай М. И. Роль дисфункции эндотелия, воспаления и дислипидемии в атерогенезе / М. И. Лутай, И. П. Голикова, В. А. Слободской // Украшський кардюлопчний журнал. - 2007. - № 5. - С. 37-46.
5. Милютина О. В. Прогностическая роль С-реактивного белка в развитии риска кардиальных событий / О. В. Милютина // Российский кардиологический журнал. - 2011. - № 1. -Р. 71-73.
6. Поляков А. Е. С-реактивный белок как прогностический фактор у больных с ишемической болезнью сердца. / А. Е. Поляков, В. В. Шишкин // Украшський кардюлопчний журнал. - 2006. - № 1. - Р. 64-66.
7. Frolov A. The modern art of atherosclerosis. A picture of colorful plants, cholesterol and inflammation. Arterioscler / А. Frolov,
D. I. Hui. // Thromb.Vasc.Biol. - 2007. - № 27. - P. 450-452.
8. Helmersson-Karlqvist J. 24-Hour ambulatory blood pressure associates inversely with prostaglandin F (2a), interleukin-6 and F(2)-isoprostane formation in a Swedish population of older men / J. Helmersson-Karlqvist, K. Bjorklund-Bodegard, A. Larsson [et al.] / Int J Clin Exp Med. - 2012. -№ 5. - Р. 145-53.
9. Jayanta Gupta. Association between Albuminuria, Kidney Function, and Inflammatory Biomarker Profile in CKD in CRIC / Gupta Jayanta, Nandita Mitra, Peter A. Kanetsky // Clinical Journal of the American Society of nephrology. - 2012. - № 7. - Р. 1938-1946.
10. Kes P. The role of arterial hypertension in developement of chronic renal failure / P. Kes, N. Basic-Jukic, D. Ljutic [et al.] // Acta Med Croatica. - 2011. - № 65. - Р. 78-84.
11. Libby P. Inflammation and atherosclerosis: role of C-Reactive protein in risk assessment / P. Libby, P. M. Ridker // Am. J. Med. - 2004. - № 116. - Р. 9-16.
12. Olechnowicz-Tietz S. The risk of atherosclerosis in patients with chronic kidney disease / S. Olechnowicz-Tietz, A. Gluba, A. Paradowska[et al.] // Int Urol Nephrol. - 2013 Published online: 13 March 2013http: //link.springer.com /content/pdf /10.1007%2Fs11255-013-0407-1
13. Shani Shastri. Kidney Function and Mortality in Octogenarians: Cardiovascular Health Study All Stars / Shani Shastri, Dena E. Rifkin // Journal of the American Geriatrics Society. - 2012. - № 60. - Р. 1201-1207.
14. Zhang C. The role of inflammatory cytokines in endothelial dysfunction / C. Zhang. // Basic Res. Cardiol. - 2008. - № 103(5). -Р. 398-406.
МАРКЕРЫ ВОСПАЛЕНИЯ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПОЧЕК С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ И ОЖИРЕНИЕМ Капустник В. А., Шелест Б. А., Ковалёва Ю., Шелест А. Н.
Работа основана на результатах обследования 56 пациентов с хронической болезнью почек (ХБП) II-III стадий (хронический гломерулонефрит и пиелонефрит) с артериальной гипертензией II степени и ожирением и без него. Представлены результаты изучения динамики изменения показателей С-реактивного белка, фактора некроза опухолей-а, ИЛ-lß, ИЛ-4 при ХБП без гипертензии и на фоне повышенного артериального давления с разными вариантами массы тела. Установлен характер влияния присоединения гипертензии на процессы воспаления у больных хронической болезнью почек с артериальной гипертензией и ожирением. Обнаружена прямая связь между гипертензией и ожирением и выраженностью воспаления у больных хронической болезнью почек.
Ключевые слова: хроническая болезнь почек, артериальная гипертензия, воспаление.
Стаття надшшла 5.06.2014 р.
MARKERS of INFLAMMATION in CHRONIC KIDNEY DISEASE PATIENTS with ARTERIAL HYPERTENSION and OBESITY Kapustnic V. A., Shelest B., Kovaliyova Yu., Shelest O.
The work is based on the results of the survey of 56 patients with chronic kidney disease (CKD) II-III stages (chronic glomerulonephritis and pyelonephritis) with hypertension II stage and with obesity and without it. The analyze of changes of such parameters as C-reactive protein, tumor necrosis factor-a, IL-lp, IL-4 are presented in CKD patients without hypertension and on the background of high blood pressure and with different types of body weight. The nature of the impact of inflammation of hypertension in patients with chronic kidney disease with high blood pressure and obesity was established. In the study it was revealed a direct correlation between hypertension and obesity and the severity of inflammation in patients with chronic kidney disease.
Key words: chronic kidney disease, hypertension, inflammation.
Рецензент !щейюн К.G.
УДК 617.7-007.681:615
ВТОРИЧНАЯ ОФТАЛЬМОГИПЕРТЕНЗИЯ И ГЛАУКОМА ПОСЛЕ ИНТРАВИТРЕАЛЬНОЙ
ИНЪЕКЦИИ ТРИАМЦИНОЛОНА АЦЕТОНИДА
Был проведён ретроспективный анализ 72 пациентов (89 глаз) с макулярным отёком различной этиологии, которым была проведена интравитреальная инъекция триамцинолона ацетонида (ИВТА) (4 мг/0.1 мл). Сроки наблюдения варьировали от 3 до 30 месяцев (средний срок наблюдения 12,02 ± 0,94 месяцев). Стероидная офтальмогипертензия (СОГ) была выявлена у 32 пациентов (39 глаз, 43.8 ± 5,26%). Уровень повышения ВГД в среднем составил 10.9 ± 1,00 мм рт. ст. (5 - 27.3 мм рт.ст.). При этом, в 9% случаев наблюдается выраженный «стероидный ответ». В 5 глазах (5.6%) с диабетическим макулярным отёком не удалось достичь нормализации ВГД на максимальном медикаментозном режиме, что послужило показанием к проведению антиглаукоматозной операции. Не установлено какой-либо корреляции между уровнем исходного внутриглазного давления (ВГД), наличием сопутствующих соматических заболеваний и риском развития СОГ. Необходимо соблюдать осторожность при рекомендации повторной ИВТА пациентам с наличием СОГ после первой ИВТА в анамнезе.
Ключевые слова: вторичная глаукома, офтальмогипертензия, интравитреальная инъекция, триамцинолона ацетонид.
Работа является фрагментом НИР "Система комплексной диагностики, лечения и реабилитации пациентов со стероидной офтальмогипертензией и глаукомой ".
Интравитреальная инъекция стероидов начала широко применяться с 2000-го г. для лечения макулярного отёка различной этиологии, неоваскуляризации радужки и юкстафовеальных телеангиэктазий, позволяя достичь максимальной концентрации препарата в глазу без развития системных побочных эффектов [3, 6, 7, 9]. Однако, их применение сопряжено с развитием ряда местных осложнений [7, 10]. Одним из наиболее частых и грозных осложнений является стероидная офтальмогипертензия (СОГ), развивающаяся в 20%-77% случаев после интравитреальной инъекции триамцинолона ацетонида (ИВТА) и, в ряде случаев, переходящая в рефрактерную стероидную глаукому (СГ), требующую хирургического лечения [1, 13, 14, 16]. Rhee D.J. с соавт. в 50.6% случаях отмечают подъём внутриглазного давления (ВГД), как минимум, на 30% от исходного [15]. Продолжаются исследования по выбору наиболее оптимальной тактики лечения СОГ после ИВТА [5, 11, 15]. Предложено проведение провокационного местного стероидного теста перед ИВТА с целью выявления вероятности повышения ВГД, а также считается, что посредством предварительной местной стероидной терапии удастся избежать пиков подъёма ВГД [8, 15]. Дальнейшие исследования по уточнению факторов риска развития и уровней подъёма ВГД, а также определению клинических особенностей течения СОГ и характеристика больных, которым требуется проведение
© Касимов Э.М., Агаева Ф.А. и др., 2014
