CC BY
354DOI: 10.26442/00403660.2019.03.000066 © Коллектив авторов, 2019
Пневмокониозы: современные взгляды
С.А. Бабанов1, A.A. Стрижаков2, М.В. Лебедева2, В.В. Фомин2, Ä.C. Будаш1, А.Г. Байкова1
1ФГБОУ ВО «Самарский государственный медицинский университет» Минздрава России, Самара, Россия;
2ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет), Москва, Россия
Аннотация
Статья посвящена актуальной проблеме - пылевым заболеваниям легких. Рассматриваются особенности возникновения и течения пылевых поражений легких, занимающих значительное место в общей структуре профессиональной заболеваемости. Обсуждаются современные подходы к диагностике, лечению и профилактике при пневмокониозах.
Ключевые слова: пылевые заболевания легких, пневмокониозы, силикоз, лиагностика, лечение, профилактика.
Аля цитирования: Бабанов С.Л., Стрижаков A.A., Лебелева М.В. и лр. Пневмокониозы: современные взглялы. Терапевтический архив. 2019; 91 (3): 107-113. DOI: 10.26442/00403660.2019.03.000066
Pneumoconiosises: modern view
S.A. Babanov1, L.A. Strizhakov2, M.V. Lebedeva2, V.V. Fomin2, D.S. Budash1, A.G. Baikova1 1Samara Federal State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation, Samara, Russia;
2I.M. Sechenov First Moscow State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation (Sechenov University), Moscow, Russia
The article is devoted to the actual problem - dust diseases of the lungs. The peculiarities of occurrence and course of pulmonary lesions that have a significant place in the overall structure of occupational morbidity are considered. Modern approaches to treatment, diagnostics and prevention issues in pneumoconiosis are discussed.
Keywords: dust pulmonary diseases, pneumoconiosis, silicosis, diagnostics, treatment, prevention.
For citation: Babanov S.A., Strizhakov L.A., Lebedeva M.V., et al. Pneumoconiosises: modern view. Therapeutic Archive. 2019; 91 (3): 107-113. DOI: 10.26442/00403660.2019.03.000066
АПДФ - аэрозоли преимущественно фиброгенного действия БОБ2 - фактор роста фибробластов
ДН - дыхательная недостаточность ^ - иммуноглобулин
КТ - компьютерная томограмма 1Ь - интерлейкин
ОГК - органы грудной клетки ЗР - сурфактантные протеины
ФНО-а - фактор некроза опухоли-а УБОБ - фактор роста эндотелия сосудов
ХОБЛ - хроническая обструктивная болезнь легких
В структуре профессиональной заболеваемости в Российской Федерации третье место занимают профессиональные заболевания, обусловленные воздействием промышленных аэрозолей. Пневмокониозы (силикозы) вследствие воздействия пыли, содержащей кремний, в группе профессиональных заболеваний, вызванных воздействием на организм работников промышленных аэрозолей, составляют около 25%. В настоящее время потенциально опасными производствами для развития пневмокониоза считаются горнорудная, горнодобывающая, машиностроительная, металлургическая, металлообрабатывающая, строительная отрасли промышленности, электросварочные работы [1]. Согласно «Федеральным клиническим рекомендациям по диагностике, лечению и профилактике пневмокониозов», пневмокониозы - интерстициальные заболевания легких профессионального генеза, вызванные длительным вдыханием высоких концентраций неорганической пыли [2].
До середины XIX века врачи не отделяли пылевые болезни легких от легочной чахотки, называя их «чахоткой рудокопов» [3]. Т. Парацельс писал о чахотке и других болезнях горняков. В 1700 г. итальянский ученый Б. Рамац-цини в труде «О болезнях ремесленников» проследил связь воздействия промышленных фиброгенных аэрозолей и возникновение профессиональных заболеваний органов дыхания [4]. М.В. Ломоносов отмечал болезни дыхательных путей у рудокопов в «Первых основаниях металлур-
гии, или рудных дел» [5]. А.Н. Никитин в книге «Болезни рабочих с указанием предохранительных мер» в 1847 г. представил возникновение и течение профессиональных заболеваний дыхательной системы с анализом условий труда 120 профессий, у 40 из которых промышленные вредности обусловливали развитие болезней органов дыхания [6]. Ф.Ф. Эрисман в 1872 г. описал профессиональное поражение легких: «...отложение в легких шлифовальной пыли, смеси, состоящей из частичек металла ипесчаника...» [7].
Этиология. Критериями диагноза пневмокониоза являются наличие профессионального маршрута; контакта свредным производственным фактором - высоко-, средне-, малофиброгенными промышленными аэрозолями, высокодисперсными сварочными аэрозолями, а также веществами раздражающего действия и/или низко- и высокомолекулярными аллергенами по данным санитарно-гигиенической характеристики условий труда, в итоговой части которой должно быть заключение об условиях труда работника, которое дается в соответствии с "Р 2.2.2006-05 «Руководство по гигиенической оценке факторов рабочей среды и трудового процесса. Критерии и классификация условий труда» (утверждено Главным государственным санитарным врачом РФ 29.07.2005) [8]. Кроме того, к критериям диагноза пневмоко-ниоза относится наличие патогномоничных изменений на рентгенограмме органов грудной клетки (ОГК), характерные
Таблица 1. Класс условий труда в зависимости от содержания в воздухе рабочей зоны АПФД, пылей, содержащих природные и искусственные волокна, и пылевых нагрузок на органы дыхания (кратность превышения ПДК и КПН) [8]
Класс условий труда
Аэрозоли Допустимый Вредный Опасный <***>
2 3.1 3.2 3.3 3.4 4
Высоко- и умеренно фиброгенные АПФД <*>; пыли, содержащие природные (асбесты, цеолиты) и искусственные (стеклянные, керамические, углеродные и др.) минеральные волокна < ПДК < КПН 1,1-2,0 2,1-4,0 4,1-10 >10 -
Слабофиброгенные АПФД <**> < ПДК < КПН 1,1-3,0 3,1-6,0 6,1-10 >10 -
Примечание. <*> Высоко- и умеренно фиброгенные пыли (ПДК <2 мг/м3). <**> Слабофиброгенные пыли (ПДК >2 мг/м3). <***> Органическая пыль в концентрациях, превышающих 200-400 мг/м3, представляет опасность пожара и взрыва.
изменения на компьютерной томограмме (КТ) ОГК, в том числе при отсутствии изменений на рентгенограмме. Класс условий труда и степень вредности при профессиональном контакте с аэрозолями преимущественно фиброгенного действия (АПФД) определяют, исходя из фактических величин среднесменных концентраций АПФД и кратности превышения среднесменных ПДК (табл. 1). В зависимости от дисперсного состава пыли различают видимую пыль (размеры частиц >10 мкм), микроскопическую (0,25-10 мкм) и ультрамикроскопическую (<0,25 мкм) [9, 10].
Патогенез. В настоящее время, согласно иммунологической теории пневмокониозов, считают, что силикоз не возможен без фагоцитоза кварцевых частиц макрофагами [2]. Доказано, что скорость гибели макрофагов пропорциональна цитотоксичности производственной пыли [11, 12]. Гибель макрофагов - первый и обязательный этап в образовании силикотического узелка. Протеолитические энзимы, такие как металлопротеиназы и эластаза, высвобождающиеся из поврежденных макрофагов, также способствуют разрушению легочных структур. Фаза воспаления сопровождается репаративными процессами, при которых факторы роста стимулируют выработку и пролиферацию мезенхимальных клеток. Неконтролируемые механизмы неоангиогенеза и эпителизации приводят к развитию фиброза [13]. Кроме того, фиброгенные частицы пыли самостоятельно активируют провоспалительные цитокины. Установлена важная роль фактора некроза опухоли-а
Сведения об авторах:
Бабанов Сергей Анатольевич - д.м.н., проф., зав. каф. профессиональных болезней и клинической фармакологии им. ЗДН РФ, профессора В.В. Косарева ФГБОУ ВО СГМУ Минздрава России; ОИСГО: 0000-0002-1667-737Х
Фомин Виктор Викторович - член-корр. РАН, д.м.н., проф., проректор по научно-исследовательской и клинической работе, зав. каф. факультетской терапии №1, директор клиники факультетской терапии им. В.Н. Виноградова ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» (Сеченовский Университет) Минздрава России Лебедева Марина Валерьевна - к.м.н., доцент каф. внутренних, профессиональных болезней и ревматологии; врач-пульмонолог центра профессиональной патологии Минздрава России ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» (Сеченовский Университет) Минздрава России; ОИСГО: 0000-0002-5923-1837
БудашДарья Сергеевна - к.м.н., ассистент каф. профессиональных болезней и клинической фармакологии им. ЗДН РФ, профессора В.В. Косарева ФГБОУ ВО СГМУ Минздрава России; ОИСГО: 00000003-2967-82 64
Байкова Антонина Геннадьевна - лаборант каф. профессиональных болезней и клинической фармакологии им. ЗДН РФ, профессора В.В. Косарева ФГБОУ ВО СГМУ Минздрава России; ОИСГО: 00000003-3438-66 02
(ФНО-а) и интерлейкина (1Ь)-1 в развитии силикоза [14]. Показано, что для иммунологического статуса при силикозе характерно повышение иммуноглобулина в, общего ^Е, миелопероксидазы, фибронектина, 1Ь-1а, 1Ь-4, 1Ь-8, ФНО-а, РОБ2 (фактора роста фибробластов 2), УЕвБ (фактора роста эндотелия сосудов), снижение уровней ^А, гемолитической активности комплемента, 1Ь-1р, интерферона у в сыворотке крови. При пневмокониозе от воздействия высокодисперсных сварочных аэрозолей иммунологические изменения аналогичны [15].
Этиологическая классификация. Ранее выделяли 6 групп пневмокониозов в зависимости от характера воздействующей пыли: силикозы, силикатозы, металлоконио-зы, карбокониозы, пневмокониозы, обусловленные вдыханием смешанной и органической пыли.
В 1996 г. НИИ медицины труда РАМН предложена новая классификация пневмокониозов, изложенная в методических указаниях №95/235 Министерства здравоохранения и медицинской промышленности РФ, в которой выделяют три основные группы пневмокониозов:
1) пневмокониозы, развивающиеся от воздействия высоко- и умеренно фиброгенной пыли (с содержанием свободного диоксида кремния >10%) - силикоз, антракосили-коз, силикосидероз, силикосиликатоз. Эти пневмокониозы наиболее распространены среди пескоструйщиков, обрубщиков, проходчиков, земледелов, стерженщиков, огне-упорщиков, среди рабочих по производству керамических материалов. Они склонны к прогрессированию фиброзного процесса и осложнению туберкулезной инфекцией;
2) пневмокониозы, развивающиеся от воздействия слабо-фиброгенной пыли (с содержанием свободного диоксида кремния <10% или не содержащей его), - силикатозы (асбе-стоз, талькоз, каолиноз, оливиноз, нефелиноз, пневмокониоз от воздействия цементной пыли), карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и др.), пневмокониоз шлифовальщиков и наждачников, металло- или пневмокониозы от воздействия рентгеноконтрастных видов пыли (сидероз, в том числе от аэрозоля при электросварке или газорезке железных изделий, баритоз, станиоз, манганокониоз и др.). Они характеризуются умеренно выраженным пневмофибро-зом, отличающимся доброкачественным и медленно
Контактная информация:
Стрижаков Леонид Александрович - д.м.н., руководитель центра профессиональной патологии Минздрава России, проф. каф. внутренних, профессиональных болезней и ревматологии ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» (Сеченовский Университет) Минздрава России; e-mail: strizhakov76@mail.ru; тел.: +7(926)552-81-86; ORCID: 0000-0002-2291-6453
Таблица 2. Пневмокониозы в МКБ-10 (выдержка из приказа №417н Министерства здравоохранения и социального развития РФ от 27.04.2012 «Об утверждении перечня профессиональных заболеваний») [16]
Пункты приказа
Перечень заболеваний, связанных Код
с воздействием вредных и(или) опасных заболевания
производственных факторов по МКБ-10
Наименование вредного и(или) опасного производственного фактора
Код
внешней причины по МКБ-10
I. Заболевания (острые отравления, их последствия, хронические интоксикации), связанные с воздействием производственных химических факторов
1.63.
1.64.
1.64.1.
1.64.2.
1.64.3.
1.64.4.
1.64.6.
1.64.7.
1.65.
1.66. 1.67.
Пневмокониозы, связанные с воздействием фиброгенной пыли с содержанием свободной двуокиси кремния более 10%: силикоз, антракосиликоз, силикосидероз, силикосиликатозы
Пневмокониозы, связанные с воздействием фиброгенной пыли с содержанием свободной двуокиси кремния менее 10% или пыли силикатов, содержащая двуокись кремния в связанном состоянии
Силикатозы: талькоз, калионоз, оливиноз, нефелиоз и др.
Карбокониозы: антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз
Пневмокониоз у работников, занятых на шлифовально-наждачных-зачистных работах (станноз)
Пневмокониозы от рентгеноконтрастных пылей: сидероз, станноз, баритоз, манганокониоз
1.64.5. Пневмокониоз при электросварке и газосварке
Пневмокониоз бокситный Алюминоз легкого
Пневмокониозы, осложненные туберкулезом: силикотуберкулез, сониотуберкулез, антракосиликотуберкулез
Заболевания, связанные с воздействием асбестосодержащих пылей: Асбестоз
Гиперчувствительные пневмониты
1.67.1. Гиперчувствительный пневмонит
160 162.8
162.0 162.8
160 163.3
163.5
163.4 163.5 163.8
168.0
163.1 164 163.0
165 161
168.0
Пыль с содержанием свободной двуокиси кремния более 10% (рудничная, угольно-породная, огнеупорная, железорудная пыль, пыль производства керамических изделий, литейного производства и др.)
Фиброгенные пыли с содержанием свободной двуокиси кремния менее 10%. Пыль силикатов, содержащая двуокись кремния всвязанном состоянии
Пыль талька, слюды, муллита, глины, оливинов, цемента и др.
Пыль сажи, графита, кокса, угля и др.
Пыль абразивная, наждачная, алмазная, гранитная и др.
Пыль рентгеноконтрастная (пыли железа, бария, марганца и др.)
Высокодисперсный сварочный аэрозоль, содержащий двуокись кремния, окислы марганца, железа, окислы хрома, никеля, ванадия и др.
Пыль бокситов
Пыль алюминия и его соединений Фиброгенная пыль
Асбестосодержащая пыль
Неорганические, токсико-аллергенные аэрозоли и аэрозоли сложного состава
У96
1.67.2.
Гиперчувствительный пневмонит (экзогенный аллергический альвеолит)
167.0 167.2 Органическая пыль
У96 У96
У96 У96
У96
У96 У96
У96 У96
У96 У96
прогрессирующим течением, нередко осложнявшиеся неспе-цифической инфекцией, хроническим бронхитом, что в основном определяет тяжесть заболевания;
3) пневмокониозы, развивающиеся от воздействия аэрозолей токсико-аллергического действия (пыль, содержащая металлы-аллергены, компоненты пластмасс и других полимерных материалов, органические пыли и др.), -бериллиоз, алюминоз, легкое «фермера» и другие гиперчувствительные пневмониты. На начальных стадиях заболевания характеризуются клинической картиной хронического бронхиолита, альвеолита, последующие стадии отличает прогрессирующее течение с исходом в пневмофиброз. Концентрация пыли не имеет решающего значения в развитии данной группы пневмокониозов. Заболевание возни-
кает при незначительном, но длительном и постоянном контакте с аллергеном (табл. 2).
В международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) пневмокониозам, связанным с минеральной пылью, отведено шесть рубрик (160-165):
160. Пневмокониоз угольщика.
161. Пневмокониоз, вызванный асбестом.
162. Пневмокониоз, вызванный пылью, содержащей кремний, включая силикоз, силикотический и силикатный (массивный) фиброз легкого, а также пневмокониоз, вызванный тальком.
163. Пневмокониоз, вызванный другой неорганической пылью.
163.0. Алюминоз (легкого).
J63.1. Бокситный фиброз (легкого).
J63.2. Бериллиоз.
J63.3. Графитный фиброз (легкого).
J63.4. Сидероз.
J63.8. Пневмокониоз, вызванный другой неутонченной неорганической пылью.
J64. Пневмокониоз неуточненный.
J65. Пневмокониоз, связанный с туберкулезом.
J67. Гиперсенситивный пневмонит, вызванный органической пылью (экзогенный аллергический альвеолит).
При этом следует обратить внимание на то, что за последние 30 лет предложены две новые формы пневмоко-ниоза: пневмокониоз от воздействия известняково-доломи-товой пыли, который описан В.В. Косаревым в Куйбышевской области по итогам обследования работников карьеров по добыче нерудных строительных материалов, и мулли-тоз, выделенный Б.Б. Фишманом в Новгородской области при обследовании рабочих на производстве высокоглиноземистых муллитовых огнеупорных изделий [17, 18].
Международная организация труда (ILO) в 2000 г. пересмотрела предыдущие варианты классификаций пневмокониозов и составила новый, базирующийся на кодировании рентгенологических признаков заболевания [2].
В рентгенологической классификации пневмокониозов выделяют [2]:
• А. Малые и большие затемнения.
• 1. Малые затемнения характеризуются формой, размерами, профузией (численной плотностью на 1 см2) ираспространением по зонам правого и левого легких.
• а) округлые (узелковые): p - 1,5 мм, q - 1,5-3 мм, r -до 10 мм;
• б) линейные: s - тонкие, линейные до 1,5 мм шириной, t - средние линейные - до 3 мм, u - грубые, пятнистые, неправильные - до 10 мм.
• Малые затемнения округлой формы имеют четкие контуры, среднюю интенсивность, мономорфные диффузно располагаются преимущественно в верхних и средних отделах легких.
• Малые линейные неправильной формы затемнения, отражающие перибронхиальный, периваскулярный и межуточный фиброз, имеют сетчатую, ячеистую или тяжисто-ячеистую форму и располагаются преимущественно в средних и нижних отделах легких.
• Символы записывают дважды (p/p, q/q, r/r) или (p/q, q/t, p/s и др.).
• Плотность насыщения или концентрация малых затемнений на 1 см2 легочного поля шифруется арабскими цифрами:
• 1 - единичные. Легочный бронхососудистый рисунок прослеживается;
• 2 - немногочисленные мелкие тени. Легочный брон-хососудистый рисунок дифференцируется частично;
• 3 - множественные малые затемнения. Легочный бронхососудистый рисунок не дифференцируется.
• Например, 0/0, 0/1, 1/0, 3/3 и т.д. Числитель - основные формы, знаменатель - другие.
• 2. Большие затемнения (результат слияния округлых затемнений на месте ателектазов, пневмонических фокусов, при осложнении туберкулезом): А - до 50 мм; В - до 100 мм; С - более 100 мм.
Исходя из рентгенологической характеристики, выделяют интерстициальную, узелковую и узловую формы пневмокониозов.
Включение хронического пылевого бронхита в отечественную классификацию пневмокониозов получило гигиеническое обоснование в работах Б.Т. Величковского иБ.А. Кацнельсона [19-22]. Оно сводилось к выделению дисперсности пыли - крупные пылевые частицы, оседавшие в дыхательных путях, рассматривались авторами этиологическим фактором пылевого несиликотического бронхита, в отличие от ультрамикроскопической силико-зоопасной пыли, достигавшей легочной паренхимы.
Профессор В.В. Косарев в работе «Пылевое легкое, или пылевая болезнь легких» высказывал предположение, что при воздействии малофиброгенных пылей в интерсти-циальной ткани легких и бронхов развивается единый патологический процесс, соответствующий понятию «пылевая болезнь легких», как самостоятельная нозологическая единица, отличная от пневмокониоза и включающая в себя как хронический пылевой бронхит, так и пневмокониоз, которые рассматривались как стадии единой пылевой болезни легких [23]. Того же мнения придерживается А.В. Мала-шенко, который считает, что профессиональный пылевой бронхит, диффузный и узелковый кониотический пневмо-склероз, эмфизема легких в условиях ингаляционного поступления единого производственного фактора (кварцсо-держащая пыль) патогенетически тесно связаны между собой и патоморфологически представляют неразрывные звенья в развитии единого кониотического процесса брон-холегочной системы - пневмокониоза. Разделение пылевого бронхита и диффузно-склеротической формы силикоза на самостоятельные и независимые друг от друга формы профессиональной (пылевой) патологии легких, по мнению автора-патоморфолога, являются весьма условными. Им не выявлено случаев силикоза без патоморфологических признаков пылевого бронхита [24].
Клиническая картина. Для пневмокониозов характерно первенство рентгенологических изменений, которые обнаруживаются при проведении периодических медицинских осмотров, о чем писал Н.А. Вигдорчик: «...Первые клинические симптомы пневмокониоза констатируются обыкновенно не клиницистом, а рентгенологом» [25]. Жалобы больных пневмокониозом неспецифичны и скудны: кашель, мокрота и одышка при физической нагрузке. При формировании крупных фиброзных узлов и изменений со стороны плевры появляются торакалгии. Как и при других респираторных заболеваниях, при прогрессировании пнев-мокониозов у пациента формируются признаки дыхательной недостаточности (ДН) [26, 27]. Следует учитывать, что низкий индекс массы тела (<20) является независимым маркером плохого прогноза при пневмокониозе. Это результат взаимодействия системных факторов (цитокинов, факторов роста) и местных факторов (малой физической активности, оксидативного стресса и ацидоза). Оксидатив-ный стресс в мышечных волокнах способствует усилению апоптоза, дисфункции митохондриальной респираторной цепи, нарушениям в цикле Кребса, приводящим к снижению уровня аденозинтрифосфата и мышечной дисфункции. Нарушения поляризации клеточных мембран и снижение чувствительности к ионам кальция способствуют снижению сократительной способности мышц [28-30]. Появление признаков вторичной легочной гипертензии, пра-вожелудочковой недостаточности также свидетельствует опрогрессировании пневмофиброза с формированием легочного сердца.
Осложнениями пневмокониозов являются острая или хроническая ДН, вторичная полицитемия, хроническое легочное сердце, застойная сердечная недостаточность, пневмония, спонтанный пневмоторакс, злокачественные ново-
Таблица 3. Классификация степени тяжести ДН
при пневмокониозах
Степень ДН РаО2, мм рт. ст. РаСО2, мм рт. ст. ЭрО2, %
0 >80 <40 >95
I 60-79 40-50 90-94
II 40-59 50-69 75-89
III <40 >70 <75
образования легких, туберкулез легких. Особого внимания заслуживает острая форма силикоза, обусловленная быстрым развитием фиброза, вызванным экстремально высокими концентрациями кварцевой пыли, которая диагностируется у пескоструйщиков [31].
Инструментальная диагностика. Для идентификации нарушений вентиляционной способности легких, определения степени тяжести и выбора тактики лечения рекомендовано проведение спирографии с постбронходилататорными тестами [2, 32]. Современная классификация ДН по степени тяжести основана на газометрических показателях. Рекомендовано исследование легочных объемов и диффузионной способности легких для определения типа функциональных нарушений, а также степени нарушений легочного газообмена. Диагностика хронического легочного сердца проводится при выполнении эходопплерокардиогра-фии, в том числе с определением систолического давления в легочной артерии [2] (табл. 3).
Важнейшим методом диагностики пневмокониозов являются лучевые методы исследования (цифровая рентгенография и КТ высокого разрешения) [2]. Диагноз «пневмо-кониоз» основывается на наличии типичных рентгенологических изменений, поэтому обзорная рентгенография ОГК для работников пылевых профессий является первоочередным диагностическим тестом при проведении периодических медицинских осмотров [33-35]. Выполнение КТ рекомендовано работающим в условиях воздействия АПФД, со стажем работы от 10 лет 1 раз в 5 лет; для оценки изменений в паренхиме легких в динамике у пациентов с установленным диагнозом; для первичной диагностики узловых форм у пациентов с узелковым силикозом; всем пациентам с подозрением/установленным диагнозом в условиях проф-центра; если степень выраженности одышки у пациента не может быть объяснена рентгенологическими изменениями или результатами спирометрии [2, 35].
По течению выделяют медленно прогрессирующее, быстро прогрессирующее и регрессирующее течение пневмо-кониозов, а также поздний пневмокониоз. Быстро прогрессирующее течение - развитие заболевания по типу осложненного пневмокониоза с формированием узлового фиброза, либо увеличением профузии более чем на одну субкатегорию в течение 5 лет. Как правило, развивается после 10 лет и менее стажа работы в контакте с высокими концентрациями кварцевой пыли. При относительно непродолжительном воздействии больших концентраций кварцсо-держащей пыли встречается развитие запоздалой реакции на пыль - поздний пневмокониоз. Это особая форма болезни, развивающаяся иногда спустя 10-20 лет и более после
прекращения работы с пылью. Стаж работы у таких больных обычно не превышает 4-5 лет [32].
Лабораторная диагностика. Специфическая лабораторная диагностика для установления диагноза пневмоко-ниоза отсутствует. При клинических признаках дыхательной и/или правожелудочковой недостаточности рекомендовано исследование газового состава крови. При подозрении на осложнение туберкулезом необходимо проведение туберкулиновых кожных проб, иммунологических тестов [2]. В последнее время предложено обсуждение роли серологических показателей сурфактантных протеинов (ЭР) А и Б для комплексной диагностики стадиий альвеолита и пнев-мофиброза. Полутора и более кратное повышение ЭР-А ассоциировано с активным воспалением на территории альвеол и терминальных бронхиол, а динамически прослеженное повышение ЭР-Б свидетельствует о прогрессировании пневмофиброза и риске развития легочной гипертензии, легочного сердца. Эти данные, полученные В. Д. Бекетовым и соавт. в результате обследования лиц, работающих в допустимых и оптимальных условиях труда, целесообразно применять в комплексной оценке состояния респираторной системы у работающих с производственной пылью [36]. При подозрении на другие интерстициальные заболевания легких также рекомендована морфологическая верификация диагноза.
Лечение. Как при пневмокониозе, так и при хроническом пылевом бронхите необходимо прекратить контакт с пылью и исключить воздействие других этиологических факторов, прежде всего курения. Цель лечения пневмокониозов - снижение темпов прогрессирования заболевания [37].
Основа базисной терапии пневмокониозов, прежде всего присоединяющегося хронического бронхита, профессиональной хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) - длительно действующие бронходилататоры, которые увеличивают проходимость дыхательных путей [29, 30, 38, 39] и уменьшают гиперинфляцию легких [38-44]. Препаратами первой линии являются длительно действующие р2-агонисты и длительно действующие антихолинер-гические препараты [38, 39]. Препараты ингибиторы фос-фодиэстеразы 4-го типа показаны больным при наличии коморбидного хронического бронхита, осложнения тяжелой профессиональной ХОБЛ с нейтрофильным воспалением, характеризующейся частыми обострениями [38, 45]. Муколитики, антибактериальная терапия применяются при присоединении инфекционно-зависимых осложнений.
Больным с хронической ДН высоких градаций проводят кислородотерапию. Показанием к систематической оксиге-нотерапии является снижение РаО2 в крови до 60 мм рт. ст., снижение Эа02 <85% при стандартной пробе с 6-минутной ходьбой и <88% в покое [30]. Предпочтение отдается длительной (18 ч в сутки) малопоточной (2-5 л в 1 мин) кисло-родотерапии в стационарных условиях и на дому. На всех стадиях течения процесса показаны физические тренирующие программы, повышающие толерантность к физической нагрузке. Санаторное лечение показано в рамках реабилитации, проводят санацию очагов хронической инфекции, вакцинацию от гриппа, пневмококка [46, 47].
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
ЛИTEРATУРA/REFERENCES
1. Государственный доклад Роспотребнадзора «О состоянии санитарно-эпидемиологического благополучия населения в Российской Федерации в 2016 году». Ссылка активна на 29.05.2018
[Gosudarstvennyi doklad Rospotrebnadzora "О sostoyanii sani-tamo-epidemюlogicheskogo blagopoluchiya naseleniya V Rossi-iskoi Federatsii V 2016 godu" (1п Russ.), Accessed Мау 29, 2018].
http://www.consultant.ru/cons/cgi/online.cgi?req=doc;base=EXP;n =7057 36#08321126628091162
2. Федеральные клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике пневмокониозов. Ссылка активна на 29.05.2018 [Federal'nye klinicheskie rekomendatsii po diagnostike, lecheniyu i profilaktike pnevmokoniozov. (In Russ.) Accessed May 29, 2018]. http://docplayer.ru/29496838-Rekomendacii-po-diagnostike-lecheniyu-i-profilaktike-pnevmokoniozov.ht ml
3. Шиган Е.Е. Возникновение и основные этапы развития научного интереса к проблеме профессиональных бронхолегочных болезней в мире. Всероссийская научно-практическая конференция «Актуальные вопросы пульмонологии у работающего населения - инновации и перспективы»; Май 29-30, 2017, Новосибирск [Shi-gan EE. Vozniknovenie i osnovnye etapy razvitiya nauchnogo interesa k probleme professional'nykh bronkho-legochnykh boleznei v mire. Vserossiiskaya nauchno-prakticheskaya konferentsiya "Aktual'nye vo-prosy pul'monologii u rabotayushchego naseleniya - innovatsii i per-spektivy"; May 29-30, 2017, Novosibirsk (In Russ.)].
4. Рамаццини Бернардино. О болезнях ремесленников: перевод с итальянского. М.: Медгиз, 1961 [Ramatstsini Bernardino. O boleznyakh remeslennikov: perevod s ital'yanskogo. Moscow: Med-giz, 1961 (In Russ.)].
5. Ломоносов М.В. Первые основания металлургии, или рудных дел. Санкт-Петербург: Типография Императорской академии наук, 1763 [Lomonosov MV. Pervye osnovaniya metallurgii, ili rudnykh del. Sankt-Peterburg: Tipografiya Imperatorskoi akademii nauk, 1763 (In Russ.)].
6. Никитин А.Н. Болезни рабочих с указанием предохранительных мер. Друг Здравия. 1851-2 [Nikitin AN. Diseases of workers with indication of protective measures. Drug Zdraviya.1851-2 (In Russ.)].
7. Руководство к гигиене, обработанное по лучшим современным сочинениям доктором медицины Ф. Эрисманом. Часть 1. Санкт-Петербург: Печатня В.И. Головина, 1872 [Rukovodstvo k gigiene, obrabotannoe po luchshim sovremennym sochineniyam doktorom meditsiny F. Erismanom. Chast' 1. Sankt-Peterburg: Pechatnya V.I. Golovina, 1872 (In Russ.)].
8. «Р 2.2.2006-05. 2.2. Гигиена труда. Руководство по гигиенической оценке факторов рабочей среды и трудового процесса. Критерии и классификация условий труда» (утв. Главным государственным санитарным врачом РФ 29.07.2005). Ссылка активна на 29.05.2018 ["R 2.2.2006-05. 2.2. Gigiena truda. Rukovodstvo po gigienicheskoi otsenke faktorov rabochei sredy i trudovogo protsessa. Kriterii i klassi-fikatsiya uslovii truda" (utv. Glavnym gosudarstvennym sanitarnym vrachom RF 29.07.2005) (In Russ.) Accessed May 29, 2018]. https:// normativ.kontur.ru/document?moduleId=1&documentId=92758
9. Профессиональная патология. Национальное руководство. Под ред. Измерова Н.Ф. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011 [Professional'naya patologiya. Natsional'noe rukovodstvo. Pod red. Izmerova NF. Moscow: GEOTAR-Media, 2011 (In Russ.)].
10. Профессиональные заболевания органов дыхания. Национальное руководство. Под ред. Измерова Н.Ф., Чучалина А.Г. М.: ГЭО-ТАР-Медиа, 2015 [Professional'nye zabolevaniya organov dykhaniya. Natsional'noe rukovodstvo. Pod red. Izmerova NF, Chuchalina AG. Moscow: GEOTAR-Media, 2015 (In Russ.)].
11. Величковский Б.Т. Молекулярные и клеточные механизмы развития заболеваний органов дыхания пылевой этиологии. М.: Изд-во Российского государственного медицинского университета (РГМУ), 1997 [Velichkovskii BT. Molekulyarnye i kletochnye mekh-anizmy razvitiya zabolevanii organov dykhaniya pylevoi etiologii. Moscow: Izd-vo Rossiiskogo gosudarstvennogo meditsinskogo uni-versiteta (RGMU), 1997 (In Russ.)].
12. Краснюк Е.П. Пылевые заболевания легких у рабочих промышленного производства Украины. Укратський пульмонологiчный журнал. 1998;4:13-6 [Krasnyuk EP. Dust lung diseases in workers of Ukraine industrial production. Ukrains'kiipul'monologichnyi zhurnal. 1998;4:13-6 (In Ukrainian)].
13. Жестков А.В. Иммунодиагностика пылевых заболеваний легких. Иммунопатология, аллергология, инфектология. 2000;1:63-7 [Zh-estkov AV. Immunodiagnostics of dust lung diseases. Immunopa-tologiya, allergologiya, infektologiya. 2000;1:63-7 (In Russ.)].
14. Косов А.И. Клинические и иммунологические проявления хронической обструктивной болезни легких и пылевых заболеваний органов дыхания: дис. ... д.м.н. Самара, 2008 [Kosov AI. Klinicheskie
i immunologicheskie proyavleniya khronicheskoi obstruktivnoi bolezni legkikh i pylevykh zabolevanii organov dykhaniya: dis. ... dokt.med.nauk. Samara, 2008 (In Russ.)].
15. Будаш Д.С. Системный подход к ранней диагностике и прогнозированию течения пылевых заболеваний легких: дис. ... к.м.н. Самара, 2017. Ссылка активна на 29.05.2018 [Budash DS. Sistemnyi podkhod k rannei diagnostike i prognozirovaniyu techeniya pylevykh zabolevanii legkikh: dis. ... kand. med. nauk. Samara, 2017 (In Russ.). Accessed May 29, 2018]. http://www. samsmu.ru/files/referats/2017/budash/dis-sertation.pdf
16. Приказ Минздравсоцразвития России от 27.04.2012 ^17н «Об утверждении перечня профессиональных заболеваний». Ссылка активна на 29.05.2018 [Prikaz Minzdravsotsrazvitiya Rossii ot 27.04.2012 N417n "Ob utverzhdenii perechnya professional'nykh zabolevanii" (In Russ.) Accessed May 29, 2018]. http://www.con-sultant.ru/cons/cgi/online.cgi?req=doc&base=LAW&n=129943&fl d=134&dst=1000000001,0&rnd=0.8663136615927438#005124449 564745537
17. Косарев В.В., Жестков А.В., Бабанов С.А., Косов А.И. Клинико-функциональные особенности профессиональных заболеваний легких, вызванных воздействием малофиброгенных промышленных аэрозолей. Пульмонология. 2008;4:56-61 [Kosarev VV, Zh-estkov AV, Babanov SA, Kosov AI. Clinical and functional features of occupational lung disorders caused by exposure of low-fibrogenic industrial aerosols. Pul'monologiya. 2008;4:56-61 (In Russ.)].
18. Артамонова В.Г., Фишман Б.Б., Величковский Б.Т. Новое в учении о пылевой болезни при воздействии муллита. Медицинский академический журнал. 2001;1(1):99-106 [Artamonova VG, Fishman BB, Velichkovsky BT. New aspects in the field of dust lung disease under the influence of mullite. Meditsinskii akademicheskii zhurnal. 2001;1(1):99-106 (In Russ.)].
19. Величковский Б.Т., Кацнельсон Б.А. Этиология и патогенез силикоза. М.: Медицина, 1964 [Velichkovskii BT, Katsnel'son BA. Eti-ologiya i patogenez silikoza. Moscow: Meditsina, 1964 (In Russ.)].
20. Величковский Б.Т. Фиброгенные пыли. Особенности строения и механизма действия. Горький: Волго-Вятское книжное изд-во, 1980 [Velichkovskii BT. Fibrogennye pyli. Osobennosti stroeniya i mekhanizma deistviya. Gor'kii: Volgo-Vyatskoe knizhnoe izd-vo, 1980 (In Russ.)].
21. Евгенова М.В., Зерцалова В.И., Иванова И.С. Профессиональные пылевые бронхиты. М.: Медицина, 1972 [Evgenova MV, Zertsalo-va VI, Ivanova IS. Professional'nye pylevye bronkhity. Moscow: Med-itsina, 1972 (In Russ.)].
22. Косарев В.В., Бабанов С.А. Профессиональные заболевания органов дыхания. М.: Инфра-М, 2013 [Kosarev VV, Babanov SA. Pro-fessional'nye zabolevaniya organov dykhaniya. Moscow: Infra-M, 2013 (In Russ.)].
23. Косарев В.В. Пылевое легкое, или пылевая болезнь легких. Гигиена труда и профессиональные заболевания. 1989;8:34-6 [Kosarev VV. Dust lung, or dust pulmonary disease. Gigiena truda i prof zabole-vaniya. 1989;8:34-6 (In Russ.)].
24. Малашенко А.В. О взаимосвязи пневмокониоза и пылевого бронхита при формировании патологии легких. Медицина труда и промышленная экология. 2006;1:22-5 [Malashenko AV. Relationships between pneumo-coniosis and dust bronchitis in lung diseases formation. Meditsina truda ipromyshlennaya ekologiya. 2006;1:22-5 (In Russ.)].
25. Мещерякова Е.Ю. «Фоновые» поражения органов дыхания при раке легкого по данным резекций. Вестник Уральской академической науки. 2015;2:69-72 [Meshcheryakova EYu. "Background" lesions lung in lung cancer according to resections. Vestnik Ural'skoi akademicheskoi nauki. 2015;2:69-72 (In Russ.)].
26. Зислин Д.М. Клиника силикоза в горнорудной промышленности: дис. ... д. м. н. Томск, 1961 [Zislin DM. Klinika silikoza v gornorud-noi promyshlennosti: dis. ... dokt. med. nauk. Tomsk, 1961 (In Russ.)].
27. Ранние стадии силикоза. Под ред. Молоканова К.П. Л.: Медицина, 1968 [Rannie stadii silikoza. Pod red. Molokanova K.P. L.: Meditsina, 1968 (In Russ.)].
28. Agusti AGN, Noguera A, Sauleda J, et al. Systemic effects of chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J. 2003;21:347-60. https://doi.org/10.1183/0903 1936.03.00405703
29. Bowler RP, Barnes PG, Crapo JD. The role of oxidative stress in chronic obstructive pulmonary disease. J COPD. 2004;1:255-77. https://doi.org/10.1081/ copd-200027031
30. MacNee W. Oxidative stress and chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir Mon. 2006;38:100-29. https://doi.org/10.1183/1025448x.00038007
31. Профессиональные болезни. Руководство для врачей. Под ред. Летавета А.А., Движкова П.П., Марцинковского Б.И., Морозова А.Л., Разумова Н.П. М.: Государственное издательство медицинской литературы-Медгиз, 1957 [Professional'nye bolezni. Rukovodstvo dlya vrachei. Pod red. Letaveta AA, Dvizhkova PP, Martsinkovskogo BI, Morozova AL, Razumova NP. Moskva: Gosu-darstvennoe izdatel'stvo meditsinskoi literatury-Medgiz, 1957 (In Russ.)].
32. Федеральные клинические рекомендации «Профессиональная хроническая обструктивная болезнь легких». Ссылка активна на 29.05.2018 [Federal'nye klinicheskie rekomendatsii "Professional'-naya khronicheskaya obstruktivnaya bolezn' legkikh" (In Russ.) Accessed May 29, 2018]. http://www.niimt.ru/doc/ FedClinRekHOBL.pdf
33. Молоканов К.П. Рентгенология профессиональных заболеваний и интоксикаций. М.: Медгиз, 1961 [Molokanov KP. Rentgenologiya professional'nykh zabolevanii i intoksikatsii. Moscow: Medgiz, 1961 (In Russ.)].
34. Васюков П.А. Методы лучевой диагностики в визуализации пневмокониоза и профессиональной хронической обструктивной болезни легких. Терапевт. 2016;6:21-4 [Vasyukov PA. The informative value of computed tomography in the diagnosis of dust-induced lung diseases. Terapevt. 2016;6:21-4 (In Russ.)].
35. Уланова Н.В., Рослая Н.А. Диагностика пневмокониозов у работников тепловых электростанций методом компьютерной томографии. Уральский медицинский журнал. 2010;2:83-5 [Ulanova NV, Roslaya NA. Diagnostics of pneumoconiosis at workers of thermal power stations by a method of a computer tomography. Ural'skii med-itsinskii zhurnal. 2010;2:83-5 (In Russ.)].
36. Бекетов В.Д., Стрижаков Л.А., Лебедева М.В. Клиническое значение определения сурфактантных белков SP-A и SP-D в диагностике интерстициальных болезней легких у работающих в оптимальных и допустимых условиях труда. Медицина труда и промышленная экология. 2017;9:108-9 [Beketov VD, Strizhakov LA, Lebede-va MV. Clinical significance of surfactant proteins SP-A and SP-D detection in diagnosis of interstitial lung diseases in workers exposed to optimal and tolerable working conditions. Meditsina truda i promysh-lennaya ekologiya. 2017;9:108-9 (In Russ.)].
37. Пульмонология: Национальное руководство. Под ред. Чучалина А.Г. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009 [Pul'monologiya: Natsion-al'noe rukovodstvo. Pod red. Chuchalina AG. Moscow: GEOTAR-Me-dia, 2009 (In Russ.)].
38. Обновленный проект клинических рекомендаций: Хроническая обструктивная болезнь легких. Ссылка активна на 29.05.2018 [Ob-novlennyi proekt klinicheskikh rekomendatsii: Khronicheskaya obstruktivnaya bolezn' legkikh (In Russ.) Accessed May 29, 2018]. http://www.spulmo.ru/obrazo vatelnye-resursy/federalnye-klinich-eskie-rekomendatsii/
39. Global Initiative for chronic obstructive lung disease. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease (2017 report). Accessed May 29, 2018. http://gold-copd.org/gold-2017-global-strategy-diagnosis-management-preven-tion-copd/
40. Miravitlles M, Soler-Cataluna JJ, Calle M, Soriano JB. Treatment of COPD by clinical phenotypes: putting old evidence into clinical practice. Eur Respir J. 2012;4:1252-6. https://doi.org/10.1183/09031936.00118912
41. Авдеев С.Н. Фенотипы хронической обструктивной болезни легких: особенности терапии. Consilium medicum: болезни органов дыхания. 2010;1: 23-8 [Avdeev SN. Phenotypes of chronic obstructive pulmonary disease: features of therapy. Consilium medicum: bolezni organov dykhaniya. 2010;1:23-8 (In Russ.)].
42. Beeh KM, Beier J. The short, the long and the "ultra-long": why duration of bronchodilator action matters in chronic obstructive pulmonary disease. Adv Ther. 2010;27(3):150-9. https://doi.org/10.1007/s12325-010-0017-6
43. Troosters T, Celli B, Lystig T, et al. Tiotropium as a first maintenance drug in COPD: secondary analysis of the UPLIFT trial. Eur Respir J. 2010;36(1):65-73. https://doi.org/10.1183/0903193 6.00127809
44. Wedzicha JA, Banerji D, Chapman KR, et al. Indacaterol-Glycopyrro-nium versus Salmeterol-Fluticasone for COPD. N Engl J Med. 2016;374(23):2222-34. https:// doi.org/10.1056/ nejmoa1516385
45. Белевский А.С., Нургалиева Г.С., Авдеев С.Н. и др. Применение нового противовоспалительного препарата Рофлумиласт у больного хронической обструктивной болезнью легких. Практическая пульмонология. 2015;2:57-61 [Belevskii AS, Nurgalieva GS, Avdeev SN, et al. Application of new anti-inflammatory drug Roflumi-last for patient with chronic obstructive pulmonary disease. Praktich-eskayapul'monologiya. 2015;2:57-61 (In Russ.)].
46. Физиотерапия: национальное руководство. Под ред. Пономаренко Г.Н. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013 [Fizioterapiya: nat-sional'noe rukovodstvo. Pod red. Ponomarenko GN. Moscow: GEO-TAR-Media, 2013 (In Russ.)].
47. Айрапетова Н.С. Физиотерапия при заболеваниях органов дыхания. В кн.: Физиотерапия и курортология. Кн. 2. Под. ред. Боголюбова В.М. М.: БИНОМ, 2008:69-122 [Airapetova NS. Fizioterapiya pri zabolevaniyakh organov dykhaniya. In: Fizioterapiya i kuror-tologiya. Kn. 2. Pod. red. Bogolyubova V.M. Moscow: BINOM, 2008:69-122 (In Russ.)].
Поступила 08.09.2018
