CC BY
14Оригинальные исследования
УДК: 616-003.662-005.2:669.013.5
Факторы гуморального иммунитета и фибронектин при заболеваниях легких от воздействия различных видов фиброгенной пыли
С.А. Бабанов, Д.С. Будаш
Factors of humoral immunity and fibronectin in diseases of the lungs from exposure to various types of dust fibrogenic
S.A. Babanov, D.S. Budash
ГБОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, г. Самара
Ключевые слова: пылевые заболевания легких, иммунологические особенности, ранняя диагностика
В настоящее время одной из наиболее значимых проблем в профессиональной пульмоно-л огии является вопрос повышения качества ранней диагностики пылевых заболеваний легких, развитие которых связано с воздействием пылевых аэрозолей различной степени фиброгенности. При этом, большое значение придается иммунным механизмам и цитокиновой регуляции в развитии пролиферативной стадии воспаления в процессе ремоделирования бронхов при заболеваниях легких пылевой этиологии [1-4]. Активированные эф-фекторные клетки иммунной системы выделяют более 50 медиаторов воспаления, которые приводят к бронхиальной обструкции вследствие отека, гиперсекреции слизи, изменения реологических свойств мокроты, морфологической перестройки бронхиального дерева и дальнейшей колонизации бронхов патогенными микроорганизмами.
Применяемые методы оценки иммунного статуса при пылевых заболеваниях легких не в полной мере отвечают возрастающим требованиям клинической практики, не позволяют установить диагноз на ран-
них стадиях заболевания, а при появлении необратимого компонента бронхиальной обструкции - прогнозировать течение и утяжеление заболевания, проводить мониторирование при длительном наблюдении за пациентом, что определяет актуальность дальнейших исследований [5-7].
Цель работы
Оценка показателей цитокинового профиля при пылевых заболеваниях легких (различной степени тяжести хронического пылевого бронхита, силикозе и пневмокониозе от воздействия сварочных аэрозолей).
1443099 г. Самара, ул. Чапаевская 89, Бабанов С.А., e-mail s.a.babanov@mail.ru
Материал и методы исследования
Проведено иммунологическое исследование у 27 пациентов с первой стадией хронического пылевого бронхита, 39 человек со второй стадией хронического пылевого бронхита, 56 человек с первой стадией силикоза (преимущественно интерстици-альная форма, рентгенологическая характеристика процесса соответствовала категориям от s1 до u2), 31 человека с пневмокониозом от воздействия сварочных аэрозолей (преимущественно узелковая форма, рентгенологическая характеристика процесса соответствовала категориям р1, р2, q1, q2) (табл. 1). Сравнение полученных данных проводилось с 60 здоровыми работниками промышленных предприятий и учреждений, не имевших в процессе работы контакта с профессиональными вредностями, без признаков поражения органов дыхания, сердечно-сосудистой и иммунной системы, по данным комплексного обследования признанные здоровыми.
Диагноз заболевания (форма патологии, клинические особенности) ставился в соответствии с Перечнем профессиональных заболеваний, утвержденным Приказом № 417-н от 27 апреля 2012 года «Об утверждении перечня профессиональных заболеваний»; Федеральными клиническими рекомендациями по диагностике, лечению и профилактике пневмокониозов (утверждены президиумом Ассоциации врачей и специалистов по медицине труда 26 июня 2014 года); критериями, предлагаемыми Национальным руководством «Профессиональные заболевания органов дыхания» (под редакцией академика РАН Н.Ф. Измерова, академика РАН А.Г. Чуча-лина, под эгидой Ассоциации медицинских обществ по качеству, 2015); современной классификацией на основании данных санитарно-гигиенических условий труда, клинико-функционального, иммунологического и рентгенологического обследования. Всем обследованным была предварительно объяснена цель планируемого исследования, после чего ими была подписана унифицированная форма протокола добровольного информированного согласия.
Больные с силикозом, пневмокониозом от воздействия сварочных аэрозолей и хроническим пылевым бронхитом были представлены работниками ОАО «Балашейские пески» (ранее Балашейский ГОК, с. Балашейка, Сызранского района Самарской области), ОАО «Кузнецов», ОАО «ЦСКБ-Прогресс», ОАО «Волгоцеммаш», ОАО «ГазпромтрансгазСама-ра» и других предприятий.
Показатели иммунного статуса определяли в соответствии с рекомендациями ВОЗ и ГНЦ Института иммунологии ФМБ.А. Содержание иммуноглобулинов А, М, G, E, фибронектина в сыворотке крови определяли посредством твердофазного иммуно-ферментного анализа с применением наборов и реагентов (ООО «Протеиновый контур», «Вектор-Бест», «Диатекс-Э», «ДИА-плюс», «Pharmacia diagnostika»). Гемолитическую активность комплемента СН50 и
миелопероксидазы определяли с помощью стандартных реакций.
Из элиминационных механизмов в процессе иммунного ответа при пылевых заболеваниях легких нами были изучены следующие: уровень фибронектина, способствующий синтезу коллагеновых волокон в легочной ткани и развитию фиброза, а также активность миелопероксидазы лимфоцитов, характеризующая кислородную фазу фагоцитоза, в которую происходит киллинг захваченных микробов и частиц.
Результаты и обсуждение
При исследовании иммунного статуса пациентов с первой стадией хронического пылевого бронхита количество миелопероксидазы в сыворотке крови крови было достоверно увеличено в сравнении с группой контроля (р=0,028). При прогрессировании процесса и развитии второй стадии хронического пылевого бронхита у пациентов количество мие-лопероксидазы достоверно увеличено как по сравнению с группой контроля (р<0,001), так и по сравнению с результатами пациентов с первой стадией хронического пылевого бронхита.
В результате исследования сыворотки крови при пневмокониозе (при силикозе и пневмокониозе от воздействия сварочных аэрозолей), установлено, что уровень миелопероксидазы у больных силикозом достоверно увеличен, по сравнению с группой контроля (р<0,001). У пациентов, страдающих пневмокониозом от воздействия сварочного аэрозоля, содержание миелопероксидазы в крови также увеличилось, как по сравнению с группой контроля (р=0,036), так и по сравнению с результатами в группе больных силикозом (р<0,001).
Миелопероксидаза, относящаяся к лизосомаль-ным ферментам, обладает антибактериальной активностью; повышение ее активности ведет к повреждению бронхов и легких, нарушению бронхиальной проходимости. По нашему мнению, выявленное повышение активности миелопероксидазы у обследованных групп пациентов подтверждает роль окислительного стресса в развитии пылевых заболеваний легких и их прогрессировании.
Отмечается значительное повышение уровня фибронектина, который может служить биомаркером воспаления при пылевых заболеваниях легких (хроническом пылевом бронхите, силикозе, пнев-мокониозе от воздействия сварочных аэрозолей).
При исследовании показателей фибронектина (нг/мл), было выявлено, что в группе пациентов с первой стадией хронического пылевого бронхита его количество увеличено, по сравнению с группой контроля (р=0,025). У пациентов со второй стадией хронического пылевого бронхита количество фибронектина в сыворотке крови больных было достоверно увеличено как по сравнению с группой контроля (р<0,025), так и в сравнении с показателями, выявленными в группе пациентов с первой ста-
Табл. 1
Нозологическая характеристика обследованных больных
Группа Диагноз Количество человек Возраст
X -95% +95% т1п Мах в в
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
1 группа Хронический пылевой бронхит, первая стадия 27 48,71 45,66 50,76 44 53 2,71 0,51
2 группа Хронический пылевой бронхит, вторая стадия 39 49,51 48,63 52,39 45 56 2,71 0,43
3 группа Силикоз 56 52,43 50,54 54,32 47 60 3,33 0,45
4группа Пневмокониоз от воздействия сварочных аэрозолей 31 53,10 51,97 55,23 49 60 3,08 0,55
5 группа Контрольная группа 60 49,62 48,82 51,41 44 55 3,08 0,40
Табл. 2
Дескриптивная статистика стажа работы у представителей исследуемых групп
Показатели X -95% +95% М1п Мах в в
1 2 3 4 5 6 7 8
Хронический пылевой бронхит, первая стадия 16,04 15,42 16,66 10 19 1,60 0,30
Хронический пылевой бронхит, вторая стадия 19,26 18,54 19,97 15 25 2,20 0,35
Силикоз 21,68 21,07 22,29 18 26 2,28 0,30
Пневмокониоз от воздействия сварочных аэрозолей 23,94 23,25 24,62 20 28 1,88 0,34
Табл. 3
Дескриптивная статистика иммунологических показателей у контрольной группы
Показатели X -95% +95% М1п тах в в
1 2 3 4 5 6 7 8
Миелопероксидаза, % 47,81 47,03 48,59 39 51 2,96 0,28
Фибронектин, нг/мл 285,42 284,27 286,57 278 323 24,82 2,47
1дА, г/л 1,83 1,79 1,87 1,7 2,0 0,12 0,01
1дМ, г/л 1,32 1,27 1,37 1,1 1,5 0,15 0,03
г/л 14,78 14,23 15,33 12,3 18 1,17 0,18
1дЕ, МЕ/мл 71,11 64,74 77,48 61 98 15,72 1,21
СН50 е.а. 50,08 49,73 50,43 47 54 2,11 0,23
Табл. 4
Дескриптивная статистика иммунологических показателей у больных хроническим пылевым бронхитом, первая стадия заболевания
Показатели X -95% +95% М1п Мах в в
1 2 3 4 5 6 7 8
Миелопероксидаза, % 54,12 53,02 55,22 47 68 2,72 0,21
Фибронектин, нг/мл 321,23 309,05 333,41 281 397 19,82 1,87
1дА, г/л 2,28 2,21 2,35 1,7 2,6 0,11 0,01
1дМ, г/л 1,43 1,36 1,50 1,0 1,7 0,09 0,01
г/л 14,92 14,15 15,69 9,8 18,4 1,12 0,13
1дЕ, МЕ/мл 107,72 98,20 111,72 56 137 14,26 1,48
СН50 е.а. 49,98 49,35 50,61 41 55 1,32 0,15
Табл. 5
Дескриптивная статистика иммунологических показателей у больных хроническим пылевым бронхитом, вторая стадия заболевания
Показатели X -95% +95% Min Max S s
1 2 3 4 5 6 7 8
Миелопероксидаза, % 67,23 66,15 68,31 62 75 2,56 0,32
Фибронектин, нг/мл 386,48 368,29 404,67 345 429 28,79 2,96
IgA, г/л 2,54 2,47 2,61 1,9 3 0,21 0,06
IgM, г/л 1,58 1,52 1,64 1,3 1,9 0,09 0,03
IgG, г/л 16,56 15,97 17,15 13 19 1,78 0,19
IgE, МЕ/мл 182,82 171,50 194,14 166 248 21,41 3,82
CH50 е.а. 46,82 45,95 47,69 41,5 52 2,87 0,41
Табл. 6
Дескриптивная статистика иммунологических показателей у больных силикозом, интерстициальная форма
Показатели X -95% +95% Min Max S s
1 2 3 4 5 6 7 8
Миелопероксидаза,% 68,36 67,15 69,57 59 75 3,76 0,48
Фибронектин, нг/мл 676,31 657,19 695,43 561 792 46,66 5,38
IgA, г/л 1,72 1,59 1,85 1,3 2,7 0,19 0,05
IgM, г/л 1,22 1,10 1,34 1,0 1,9 0,27 0,04
IgG, г/л 18,08 17,51 18,65 14 23 1,28 0,24
IgE, МЕ/мл 154,22 146,09 162,35 123 187 12,45 2,92
CH50 е.а. 35,24 34,42 36,06 29 49 1,98 0,27
Табл. 7
Дескриптивная статистика иммунологических показателей у больных пневмокониозом от воздействия сварочных аэрозолей
Показатели X -95% +95% Min max S s
1 2 3 4 5 6 7 8
Миелопероксидаза, % 58,69 57,80 59,58 49 67 2,15 0,39
Фибронектин, нг/мл 738,92 726,79 738,92 664 850 32,23 4,27
IgA, г/л 1,58 1,37 1,79 1,2 2,5 0,34 0,12
IgM, г/л 1,16 1,05 1,27 9 1,5 0,18 0,06
IgG, г/л 20,74 19,63 21,85 15 26 1,98 0,32
IgE, МЕ/мл 258,16 250,09 266,23 219 268 11,62 2,43
CH50 е.а. 32,11 31,23 32,99 28 39 2,35 0,47
дией хронического пылевого бронхита.
Также определяется высокий уровень фибронектина в сыворотке крови у больных силикозом (р=0,048) по сравнению с контрольной группой. У пациентов с пневмокониозом от воздействия сварочных аэрозолей, количество фибронектина также достоверно увеличено как по сравнению с группой контроля (р<0,001), так и с группой пациентов с силикозом (р=0,003).
По нашему мнению, увеличение уровня фибронектина при пылевых заболеваниях легких обусловлено тем, что первичная реакция альвеолярных макрофагов на инородные частицы (в данном случае, фиброгенную пыль, содержащую высокий
процент свободной двуокиси кремния Sio2) всегда сопровождается усилением синтеза хемотаксиче-ских агентов (в данном случае фибронектина, являющегося хемотаксическим фактором для фибро-бластов, а также универсальным опсонином).
В силу этого, повышение уровня фибронектина, несомненно, свидетельствует о постоянной массивной антигенной атаке барьерных органов (слизистых респираторного тракта) различными антигенами (в том числе, фиброгенными и сварочными аэрозолями), результатом которой и является активация фагоцитарного звена иммунной системы, наиболее значимая при силикозе и пневмокониозе от воздействия сварочных аэрозолей.
Табл. 8
Достоверность различий иммунологических показателей у больных исследуемых групп и контрольной группы (У-критерий Манн-Уитни)
Группы 1-2 1-3 1-4 1-5 значение р 2-3 значение р
значение р значение р значение р
Миелопероксидаза, % <0,002 <0,001 0,061 0,028 0,271
Фибронектин, нг/мл <0,001 <0,001 <0,001 0,025 <0,001
1дА, г/л <0,048 0,002 0,036 0,049 <0,001
1дМ, г/л <0,05 <0,009 <0,001 <0,001 0,026
№ г/л 0,058 <0,001 <0,001 0,290 0,047
1дЕ, МЕ/мл <0,001 <0,001 <0,001 <0,01 <0,01
СН50 е.а. 0,056 <0,001 <0,001 0,365 <0,001
Группы 2-4 2-5 значение р 3-4 значение р 3-5 4-5
значение р значение р значение р
Миелопероксидаза, % 0,052 <0,001 <0,001 <0,001 0,036
Фибронектин, нг/мл <0,001 <0,001 0,003 0,048 <0,001
1дА, г/л <0,001 0,035 0,098 0,087 <0,05
1дМ, г/л <0,001 <0,001 <0,001 0,056 0,047
№ г/л 0,049 0,028 0,067 0,058 <0,001
1дЕ, МЕ/мл <0,01 <0,001 <0,001 <0,01 <0,001
СН50 е.а. <0,001 0,048 0,119 <0,001 <0,001
Изучение количества IgА (г/л) показало, что его содержание увеличено у пациентов с первой стадией хронического пылевого бронхита по сравнению с группой контроля (р=0,049) и продолжает нарастать при утяжелении степени тяжести хронического пылевого бронхита (р=0,035 при второй стадии хронического пылевого бронхита по сравнению с контрольной группой), (р=0,048 при второй стадии хронического пылевого бронхита по сравнению с первой стадией заболевания).
При оценке ^А в сыворотке крови у больных с силикозом, по сравнению с группой контроля, отмечается его снижение, не носящее достоверный характер (р=0,087). Количество IgА у больных с пневмокониозом от действия сварочного аэрозоля достигает еще более низких величин (р=0,098, по сравнению с группой контроля; р<0,05, по сравнению с группой больных силикозом).
Известно, что конкретный уровень и динамика образования антител зависит от поступившей дозы и физико-химического состояния антигена; доказано, что в если в определенных пределах повышение дозы антигена приводит к повышению антителоо-бразования (в нашем исследовании - при первой и второй стадии хронического пылевого бронхита), то более высокие дозы или не приводят к дальнейшему усилению ответа, или, напротив, угнетают его.
По всей видимости, именно с этим феноменом (длительным контактом с массивными дозами различных аэрополлютантов и, прежде всего, с высокими концентрациями фиброгенной пыли, содержащей высокий процент Sio2) связано снижение IgA в сыворотке крови у больных силикозом и пневмо-кониозом от воздействия сварочного аэрозоля.
В силу вышеизложенного, снижение сывороточного ^А при силикозе и пневмокониозе от воз-
действия сварочных аэрозолей, несомненно, свидетельствует о нарушении целостности и функциональной полноценности слизистой дыхательных путей.
Также известно, что основная функция IgA заключается в адгезии бактериальных антигенов и токсинов, с которыми IgA специфически связывается, это предупреждает дальнейшее распространение инфекционного процесса, так как даже при профессиональных заболеваниях легких инфекционные агенты играют значимую роль в прогрессировании патологического процесса, развитии инфекционно-зависимых обострений (А.В. Глазистов, 2009).
Выявленные нами изменения указывают на нарушения противоинфекционного иммунного ответа при силикозе. Кроме того, снижение сывороточного IgA при силикозе и пневмокониозе от воздействия сварочного аэрозоля, по сравнению с показателями контрольной группы и больными хроническим пылевым бронхитом, может быть объяснено угнетением системы фагоцитоза.
Ранее, подобные изменения гуморальных факторов иммунитета выявлены у рабочих, имеющих производственный контакт с микробными ферментами (И.М. Щербо, 2000). В нашем исследовании это может косвенно свидетельствовать о достаточно высокой микробной обсемененности бронхиального дерева при пылевых заболеваниях легких.
В результате изучения уровня IgM (г/л) у больных с первой стадией хронического пылевого бронхита, установлено, что уровень IgM достоверно увеличивается по сравнению с группой контроля (р<0,001). При прогрессировании процесса и переходе из первой во вторую стадию хронического пылевого бронхита показатель продолжает достоверно возрастать как по сравнению с группой контроля
(р<0,001), так и по сравнению с показателями у пациентов с первой стадией хронического пылевого бронхита (р<0,05).
При оценке уровня ^М у больных с силикозом, его уровень оказался ниже, чем в группе контроля (р=0,056), но это различие не достигло достоверных различий. В группе пациентов с пневмокониозом показатель продолжает снижаться с достоверностью р=0,047. Отмечается достоверное снижение показателя ^М у больных с пневмокониозом в сравнении с результатами пациентов, страдающих силикозом.
В группе пациентов с первой стадией хронического пылевого бронхита количество ^ (г/л) было незначительно увеличено, по сравнению с группой контроля (р=0,29). При второй стадии хронического пылевого бронхита количество ^ также достоверно увеличено, как по сравнению группой контроля (р<0,028), так с в сравнении с первой стадией хронического пылевого бронхита (р=0,58).
Уровень ^ также увеличивается у пациентов с силикозом (р=0,058). У пациентов с пневмоконио-зом от воздействия сварочных аэрозолей уровень ^ достоверно увеличен по сравнению с группой контроля (р<0,001). При пневмокониозе от воздействия сварочных аэрозолей увеличение ^ более значимо, чем при силикозе, но эти различия недостоверны (р=0,067).
По всей видимости, повышение уровня ^ (ги-периммуноглобулинемия G) в сыворотке крови, выявленное нами при второй стадии хронического пылевого бронхита, силикозе, пневмокониозе от воздействия сварочного аэрозоля, является вполне закономерным, учитывая постоянную стимуляцию синтеза иммуноглобулинов различными инфекционными патогенами, колонизирующими бронхиальную слизистую.
При изучении показателя ^Е (МЕ/мл) в сыворотке больных с первой стадией хронического пылевого бронхита, выявилось достоверное его повышение по сравнению с группой контроля (р<0,01). У пациентов со второй стадией хронического пылевого бронхита уровень ^Е также достоверно увеличен, как по сравнению с группой контроля (р<0,001), так и в сравнении с показателями в группе пациентов с первой стадией хронического пылевого бронхита (р<0,001)
У больных с силикозом в сыворотке крови также выявлено достоверное увеличение количества ^Е, по сравнению с группой контроля (р<0,01). С еще большей достоверностью данный показатель изменяется у пациентов с пневмокониозом от воздействия сварочных аэрозолей (р<0,001, как по сравнению с группой контроля, так и по сравнению с больными силикозом).
Таким образом выявленное повышение уровней общего ^Е в сыворотке крови у всех обследованных групп пациентов (как при хроническом пылевом бронхите, так и при силикозе, пневмокониозе от воздействия сварочных аэрозолей) дополняет и
объясняет полученные ранее данные о повышении уровня общего ^Е в сыворотке крови при заболеваниях легких профессиональной этиологии [4,8,9].
На наш взгляд, повышение уровня общего ^Е при хроническом пылевом бронхите, силикозе и пнев-мокониозе от воздействия сварочных аэрозолей связано с тем, что в последнее время в производственной среде все большее распространение получают промышленные аэрозоли сложного состава, содержащие, кроме диоксида кремния, различные металлы-сенсибилизаторы, полимерные смолы и химические вещества, обладающие раздражающим и сенсибилизирующим действием, и это, в первую очередь, касается пневмокониоза от воздействия сварочных аэрозолей (в состав сварочных аэрозолей входят аэрозоли таких металлов, как марганец, хром, никель).
При формировании асептического гранулематоз-ного типа воспаления при пылевых заболеваниях легких (как при хроническом пылевом бронхите, так и при силикозе и пневмокониозе от воздействия сварочных аэрозолей) происходит перекрестное связывание поливалентным промышленным аллергеном специфического ^Е, фиксированного на высокоафинных ^Е-рецепторах 1-го типа, что вызывает активацию тучных клеток и базофилов, что способствует выделению медиаторов, как обладающих бронхоспастическим и вазоактивным эффектом, так индуцирующим и поддерживающим аллергическую реакцию в верхних и нижних отделах респираторного тракта с помощью ^Е-зависимого механизма.
При этом, выявленная гипериммуноглобулине-мия Е может носить как первичный характер (при генетически детерминированной атопии, когда формирование и развитие заболевания идет уже на фоне бронхиальной гиперреактивности под воздействием контакта с различными профессиональными аэрополлютантами), так и носить вторичный характер - развиваться у пациентов с хроническим пылевым бронхитом, силикозом и пневмокониозом от воздействия сварочных аэрозолей в процессе длительного контакта с промышленными аэрозолями, а также компонентами табачного дыма, химическими веществами, аэрополлютантами атмосферного воздуха, бактериальными токсинами.
Таким образом, участие в патогенезе пылевых заболеваний легких (прежде всего, пневмокониоза от воздействия сварочного аэрозоля и силикоза) ^Е-зависимых аллергических, цитотоксических и иммунокомплексных реакций, определяется, прежде всего, составом и свойствами воздействующих промышленных аэрозолей. Несомненно, что превалирование тех или иных механизмов зависит от сложных процессов антигенной стимуляции и конкуренции. Иммунозависимое воспаление при пневмокониозах привносит элементы гиперчувствительности замедленного типа, наиболее значимое при пневмокониозе от воздействия сварочного аэрозоля.
Заключение
Таким образом, определение иммунологических особенностей течения пылевых заболеваний легких, а также выявленные особенности гуморального иммунитета позволяют нам установить особенности возникновения, течения и прогрессирова-ния пылевых заболеваний легких, что позволит не только повысить качество ранней диагностики, но оптимизировать стратегии первичной и вторичной профилактики при данной патологии, прогнозировать течение заболевания, снизить количество ин-валидизирующих форм.
Литература
1. СА. Бабанов Клинико-иммунологические особенности, факторы риска и прогнозирование течения хронической обструктивной болезни легких в крупном промышленном центре Среднего Поволжья // Автореф. дисс... докт. мед. наук. — Самара. — 2008. — 40 с.
2. СА. Бабанов, Д.С. Будаш Изменения респираторной системы при пылевых заболеваниях легких // Крымский терапетический журнал. — 2016. - №1. - С.40-48.
3. СА. Бабанов, Д.С. Будаш Изучение цитокинового профиля профиля и прогнозирование течения профессиональных заболеваний легких в крупном промышленном регионе // Медицинская наука и образование Урала. — 2016. — №1. — С.30-35.
4. ВеличковскийБ. Т., Б.Б. Фишман Оценка цитотоксичности пыли при изготовлении высокоглиноземных муллитовых огнеупорных глин // Гигиена и санитария. — 1999. — № 5. — С. 53-57.
5. АА. Гринцова, Ладария Е.Г.. Изменение цитокинового профиля и показателей гуморального иммунитета у пациентов с профессиональным хроническим обструктивным заболеванием легких в результате лечения методом гипербарической оксигенации // Вестник неотложной и восстановительной медицины. — 2012. — №2. — Т.13. — С. 246-248.
6. А.В. Демьянов, А.Ю. Котов, А.С. Симбирцев Диагностическая ценность исследованияуровней цитокинов в клинической практике // Цитокины и воспаление. — 2003. —Т. 2, №3. — С. 20-34.
7. Н.Ф. Измеров Иммунологические аспекты современных форм пневмокониозов / Н.Ф. Измеров, А А. Дуева, В.В. Милишникова // Медицина труда и промышленная экология. — 2000. — № 6. — С. 1—6.
8. ОА. Морозова Научное обоснование системы прогнозирования факторов риска развития клинического течения и исходов силикозау
работников черной металлургии // Автореф.дисс____докт.мед.наук. —
Новокузнецк. — 2013. — 44 с.
9. Профессиональные заболевания органов дыхания. Национальное руководство // Под редакцией академика РАН Н.Ф. Измерова, академика РАН А.Г. Чучалина. — М. — «Гэотар-медиа». — 2015. — 792 с.
Факторы гуморального иммунитета и фибронектин при заболеваниях легких от воздействия различных видов фиброген-ной пыли
С.А. Бабанов, Д.С. Будаш
Статья посвящена улучшению качества ранней диагностики пылевых заболеваний легких, развитие которых связано с воздействием пылевых аэрозолей различной степени фиброгенности. Определение факторов гуморального иммунитета и уровня фибронектина позволяют установить особенности возникновения, течения, и прогрессирования пылевых заболеваний легких, что позволит улучшить качество ранней диагностики, стратегию оптимизации первичной и вторичной профилактики этого заболевания, прогнозировать течение болезни, уменьшить число инвалидизирующих форм.
Ключевые слова: пылевые заболевания легких, иммунологические особенности, ранняя диагностика.
Factors of humoral immunity and fibronectin in diseases of the lungs from exposure to various types of dust fibrogenic
SA. Babanov, D.S. Budash
The article is devoted to improving the quality of early diagnosis of dust diseases of the lungs, the development of which is associated with exposure to dust aerosols of varying degrees of fibrogenesis. According to the author the definition of the factors of humoral immunity and levels of fibronectin, allow you to set features of the emergence, course, and progression of dust diseases of the lungs, which will improve the quality of early diagnosis, the strategy to optimize primary and secondary prevention in this disease, to predict the course of the disease, to reduce the number of disabling forms. Keywords: dust lung diseases, immunological features, early diagnosis.
