Научная статья на тему 'Пищевое отравление анабазинсульфатом'

Пищевое отравление анабазинсульфатом Текст научной статьи по специальности «Ветеринарные науки»

CC BY
73
7
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Журнал
Гигиена и санитария
Scopus
ВАК
CAS
RSCI
PubMed
Область наук
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «Пищевое отравление анабазинсульфатом»

Н. С. ЖЕЛЕЗНЯКОВА

Пищевое отравление анабазинсульфатом

Из санитарно-эпидемиологической лаборатории СКВО

Алкалоид анабазин был открыт в 1929 г. Ореховым и Меньшиковым в казахстанском дикорастущем кустарнике деревянистый ежевник (Anabasis aphyla) из семейства маревых (Chenopodiaceae).

Наличие богатых сырьевых ресурсов для выработки анабазина и хорошие его инсектицидные свойства способствовали быстрому и широкому внедрению его в практику борьбы с сельскохозяйственными вредителями.

В 1933 г. им были обработаны различные сельскохозяйственные культуры и плодовые сады на площади в десятки тысяч гектаров, выкупаны в его растворах тысячи голов скота (в порядке борьбы с паразитами животных).

В борьбе с сельскохозяйственными вредителями применяется технический анабазинсульфат, содержащий около 36—40°/о| анабазина-основания с некоторым количеством лупилина. Основным токсическим началом этого инсектицида является анабазин.

Анабазинсульфат применяется в медицине как средство, предупреждающее укусы комаров.

Столь широкое применение анабазинсульфата обязует медицинских работников не только хорошо знать токсикологию нового инсектицида, "но и проводить мероприятия по предупреждению возможных пищевых отравлений им.

Изучение токсикологии этого нового инсектицида (работы Саргина, Ленинградской школы проф. Аничкова, Ольшанского и др.) показало, что токсическое действие анабазина в основном сходно с действием никотина.

Анабазин действует на центральную нервную систему, особенно сильно на дыхательный центр и в меньшей мере на сосудодвигательные центры. Вначале отмечается возбуждение дыхательного центра, которое при больших дозах быстро заканчивается угнетением и параличом его. Со стороны сосудов наблюдается первоначальное сужение с последующим расширением их.

Анабазин действует и на ганглии вегетативной нервной системы. Он сначала возбуждает, а затем угнетает или парализует интракарци-лльные узлы вагуса. Поэтому при воздействии его на сердце теплокровного животного отмечается кратковременное замедление ритма, доходящее иногда до полной остановки, а вслед за тем учащение ритма и усиление систол, что продолжается довольно долго и после отмывания анабазина.

Сосудосуживающее действие анабазина на изолированные сосуды меньше, чем никотина.

В результате действия анабазина на сосудодвигательные центры и сердце кровя'ное давление после довольно кратковременного падения повышается.

Анабазин действует на моторный аппарат желудочно-кишечного ■тракта и на нервно-мышечный аппарат, сначала возбуждая, а затем угнетая или парализуя их.

Отличается анабазин от никотина большей токсичностью для центральной нервной системы, особенно дыхательного центра, и менее сильным действием на ганглии вегетативной нервной системы, а также меньшим сосудосуживающим действием «а изолированные сосуды. Поэтому при рёзорбтивном действии анабазина смерть наступает раньше, чем развивается паралич ганглиев вегетативных нервов.

Для человека смертельной дозой анабазийсульфата, в пересчете на анабазин-основание, большинство авторов считает 0,05. Ольшанский, суммируя результаты опытов на теплокровных животных, приходит к заключению, что смертельная доза анабазина для человека в переводе на вес может выразиться в дециграммах.

Нижеприводимые результаты пищевого отравления, имевшего место в одном из подсобных хозяйств, дают возможность несколько уточнить токсичность анабазина для человека.

В этом хозяйстве анабазинсульфатом были загрязнены мешки, хранившиеся в продуктовой кладовой, не будучи обезвреженными. Один из таких мешков был выдан для прикрытия бочки, в которой перевозилась молочная сыворотка, в результате чего яд попал в последнюю. В полеводческой бригаде при приготовлении борща на 13 человек к нему добавили около 2 л этой молочной сыворотки, а в бригаде косарей в борщ на 7 человек влили около 0,5 л ее. Заболели все евшие борщ, т. е. 20 человек. Среди других групп рабочих, не евших борща, приготовленного на сыворотке, и не пивших ее, заболеваний не было.

Тяжесть отравления работников полеводческой бригады была большая, чем косарей. Болезненные симптомы появились сразу же после того, как борщ был съеден. В полеводческой бригаде некоторые из заболевших не могли выйти из-за стола, другие же, отойдя от стола на некоторое расстояние, падали, не будучи в состоянии держаться на ногах. Попытки подняться или же переместиться с одного места на другое были безрезультатны.

Заболевшим работникам этой бригады была немедленно оказана первая помощь — промывание желудка (питье большой порции воды с последующим возбуждением рвотных движений). При этом один рабочий, выпив воды, не мог вызвать .рвотных движений, так как руки ему не повиновались.

У косарей нарушение двигательных функций было выражено не так резко, как у рабочих полеводческой бригады; но все же, вследствие резкой мышечной слабости, движения их были затруднены, неестественны. У всех отмечалась потребность занять положение, требующее меньшего мышечного напряжения, — лечь, сесть, что они и делали.

Косарям не была оказана первая помощь. У них через 20—30 минут после еды, кроме отмеченных выше явлений, наступили тошнота и рвота. У одного из них была только тошнота без рвоты.

Опросом всех 20 заболевших установлено, что первыми субъективными симптомами отравления являлись резкое головокружение, неясность зрения, диплопия и значительная мышечная слабость. Минут через 30 у рабочих полеводческой бригады появилось жжение по ходу пищевода и в желудке, а у косарей, как было указано выше, только тошнота и рвота.

При объективном обследовании, произведенном на другой день после отравления, у рабочих полеводческой бригады отмечались явления значительного раздражения слизистой зева и языка. У многих из них на поверхности языка имелись отдельные участки с обнаженным со-сочковьгм слоем вследствие десквамации эпителия слизистой. Язык был обложен. При пальпации живота в области желудка отмечалась болезненность. Со стороны органов зрения имелась незначительная гиперемия конъюнктивы и несколько вялая реакция на свет. Пульс у 6 больных был немного учащен. Температура нормальная.

Из всех перечисленных выше болезненных субъективных признаков у рабочих полеводческой бригады на день обследования оставались чувство жжения в желудке, а у некоторых и по ходу пищевода, общая слабость и особенно слабость в ногах. Двое жаловались на

болезненность лри глотании, двое —на головную боль. В этот день после приема пищи у 3 больных появилась колющая боль в области желудка, которая довольно быстро прошла, а у одной больной после приема грубой пищи была рвота.

При осмотре косарей, кроме незначительной гиперемии зева, других болезненных изменений не отмечено. Они жаловались на некоторую общую слабость и особенно слабость в ногах, хотя были уже в состоянии производить обычную для них работу. С утра все они и приступили к работе.

Относительно удовлетворительное самочувствие у косарей отмечалось через 6—7 часов, а восстановление относительной работоспособности— через сутки, считая с момента заболевания. У рабочих полеводческой бригады исчезновение всех болезненных явлений наблюдалось через. 2—3 дня.

Остатки борща, приготовленного для полеводческой бригады, и молочной сыворотки были .направлены в санитарно-эпидемиологическую лабораторию СКВО для исследования. В них обнаружено было присутствие анабазинсульАата. Содержание анабазина (6,5 мгР/о) было определено микрохимическим методом, предложенным М. Д. Швай-ковой.

Так как порции борща колебались в пределах 600—800 г, то количество введенного с пищей яда составляло от 39 до 52 мг. В борщ, сваренный для косарей, прибавлено было молочной сыворотки значительно меньше — 0,5 л, следовательно, и яда внесено меньше — 20—26 мг на порцию.

На основании вышеизложенного можно сделать нижеследующие выводы:

1. Довольно быстрое появление признаков отравления после введения с пищей яда в желудок может быть объяснено хорошей всасываемостью анабазинеульфата через слизистую желудка.

2. Тяжесть 'начальных симптомов отравления у рабочих полеводческой бригады и продолжительность нарушения трудоспособности их, несмотря на быстрое освобождение желудка от введенной ядовитой пищи, свидетельствуют о том, что введенная доза яда по величине была довольно близка к смертельной. Это дает основание полагать, что указываемая большинством авторов доза в 0,05 анабазина может быть смертельной для человека.

3. При большой дозе анабазина наблюдается явление раздражения слизистой полости рта и желудка, причем эти явления раздражения держатся относительно длительно.

4. Болезненных изменений со стороны кишечника не отмечалось. Отсутствие стула надо считать следствием того, что заболевшие почти ничего не ели в течение 2 дней после отравления, а также и опорожнения желудка рвотой.

5. Данные приводимого пищевого отравления указывают на высокую токсичность анабазинеульфата для человека. Это обязывает к сугубо осторожному обращению с этим веществом и строгому соблюдению инструкций о хранении и пользовании им.

Литература

1. М. И. Ольшанский, Токсикология нового инсектицида, Труды Ростовгчаго-на-Дону научно-исследовательского института охраны труда, экономики труда, технор-мисования и технической безопасности. Сборник работ по токсикологии, ч. 2 Под редакцией проф. И. С. Цитовича, 1935.—2. К. Д. Сарган, К фармакологии анабазина, Химико-фармацевтическая промышленность, № 3, 1933,—3. М. Н. Полуэктов, Сравнительное фармакологическое действие анабазина и аминоанабазина, Физиологический журнал СССР, т. XXI, в. 1, 1936,—4. М. Д. Швайкова, Микрохимическое нахождение анабазина при судебнохимичеоких исследованиях, Фармация и фармакология № 3, 1938.—5. «Анабазин», Краткие итоги научно-исследовательских работ за 1933 г. Под редакцией проф. Н. Н. Богданоза-Катькоаа, Ленинград, 1935,—6. Н. А.

Барышников, Влияние сульфатанабазина яа животный организм. Сообщение I Физиологический журнал СССР, т. XX, в. 1, 1936.—7. Проф. Н Н. Б о г д а но в - К а ть-к о в, Анабазин и его применение, Ленинград, 1934.—8. Указания по профилактике и лечению малярии, Главное военно-санитарное управление Красной Армии, 15.11. 1944,—9. Инструкция по хранению, отпуску, перевозке и использованию ядов для борьбы с вредителями и болезнями сельскохозяйственных культур в колхозах, изд. НКЗема СССР, М.. 1943.

Ф. БЕЛОУССКАЯ

Обзор статей по пищевой гигиене

С. И. Слоневский. Алиментарно-токсическая алейкия (септическая ангина) в Удмуртской АССР.

По сообщению автора, алиментарно-токсическая алейкия впервые наблюдалась в Удмуртской АССР в 1934 или 1935 г. в Воткинске, где были зарегистрированы заболевания, вызванные употреблением в пищу гречи. Более определенные данные имеются по вспышкам за 1942 и 1943 гг.

В 1942 г. заболевания начались в мае и в течение 18 недель наблюдались в 15 районах, исключительно в сельских населенных пунктах.

В 1943 г. заболеваниями было охвачено 20 районов. Следует отметить, что в 8 районах заболевания наблюдались как в 1942 г., так и в 1943 г.

Заболевания были вызваны употреблением в пищу перезимовавших в поле злаков (овес, греча, пшеница, рожь, просо и пр.), главным образом в виде хлеба, а также лепешек, каш и пр. Зерно, собиралось из снопов, куч, с несжатых стеблей, с площадок на току и т. д.

У большинства пострадавших заболеванию предшествовало в течение длительного времени однообразное и неполноценное питание; упитанность больных большей частью была неудовлетворительной, хотя в отдельных случаях ореди заболевших были и нормально упитанные лица. Клиническая картина в подавляющем большинстве случаев соответствовала имеющимся в литературе описаниям (Лясс, Мясников и др.): некротическая ангина, геморрагии, лейкопения, высокая температура и как осложнение — сепсис.

Исследование токсичности и действующих начал перезимовавших злаков, произведенное Ижевским медицинским институтом (доц. Пу-хидский), выявило их токсичность, отсутствие алкалоидов и глюкози-дов, кроме ванилина, и позволило установить возможность отличия пораженного зерна от здорового по внешнему виду: на оболочке пораженных эерен заметна плесень в виде пигментных пятен черноватого, зеленого или розового цвета различных оттенков; если зерно влажно, то оно имеет, кроме того, ощутительный запах плесени.

Для продукции, изготовленной из перезимовавшего зерна, характерны плохие органолептические свойства: горький, жгучий вкус и затхлый запах.

К сожалению, указанная работа Ижевского медицинского института не закончена', и потому приведенные данные в части токсичности и действующих начал перезимовавших злаков не могут считаться окончательными.

Проводившиеся НКЗемом Удмуртской АССР фитопатологические исследования зерен проса, овса и гречи показали:

по просу: пораженность фузариумом — 4,2%, сапрофитными бактериями — 5°/о, бактериозом — 0,7%, при всхожести — 80%;

■по просу в метелках: пораженность фузариумом — 25%, сапрофитными бактериями — 50%;

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.