CC BY
10
ПРОБЛЕМНЫЕ СТАТЬИ И ОБЗОРЫ ЕД
Перспективы использования магнитных полей в кардиологической практике
Якубцевич Р.Э.1, Кротков К.О.2
Тродненский государственный медицинский университет, Беларусь 2Гродненский областной клинический кардиологический центр, Беларусь
Yakubtsevich RE.1, Kratkou K.O.2
Grodno State Medical University, Belarus 2Grodno Regional Clinical Cardiology Center, Belarus
Prospects for the use of magnetic fields in cardiology practice
Резюме. Собраны сведения о воздействии переменного магнитного поля на основные клеточные структуры и внутриклеточные процессы метаболизма. Изложены данные о положительном влиянии на параметры системной гемодинамики у пациентов с атеросклеротическим поражением сосудов и ишемической болезнью сердца, что в свою очередь позволит широко применять переменные магнитные поля в специализированных кардиологических стационарах с целью снижения осложнений ишемической болезни сердца. Ключевые слова: переменное магнитное поле, влияние на клеточные структуры, ангиогенез, гемодинамика, ишемизированный миокард, экстракорпоральная аутогемомагнитотерапия.
Медицинские новости. — 2022. — №10. — С. 4-7. Summary. This review contains information about the impact of an alternating magnetic field on the main cellular structures and intracellular metabolic processes. Data are presented on the positive effect on the parameters of systemic hemodynamics in patients wtth atherosclerotic vascular lesions and coronary heart disease, which in turn will allow the widespread use of alternating magnetic fields in specialized cardiological hospitals in order to reduce the complications of coronary heart disease.
Keywords: variable magnetic field, influence on cellular structures, angiogenesis, hemodynamics, ischemic myocardium, extracorporeal autohemomagnet therapy.
Meditsinskie novosti. - 2022. - N10. - P. 4-7.
Переменное магнитное поле в различных сферах медицины
Существует большое количество научных и клинических исследований о применении переменных магнитных полей (ПМП) во многих сферах медицины: педиатрии, травматологии, эндокринологии, кардиологии, онкологии, нефрологии, интенсивной терапии [1].
Терапия переменным магнитным полем - это вид терапии, при котором импульсные магнитные поля используются для лечения поврежденных участков тканей [2]. Механизм действия ПМП и всех его биологических эффектов на клетки и ткани заключается именно в модуляции магнитного импульса [3]. Волны ПМП проникают через все типы тканей, от кожного покрова до костей, и представляют собой неинвазивный и нетермический метод лечения [4]. За последние десять лет механизмы действия магнитных полей были изучены больше, и, хотя они до сих пор являются предметом изучения, выделены некоторые биохимические и метаболические пути, которые активируются в результате их взаимодействия с живыми тканями и объясняют терапевтический эффект [5]. ПМП имеет свое основное и историческое применение при лечении ран. Заживление ран представляет собой сложный процесс, включающий каскады воспалительных, пролиферативных, иммунных реакций и
реакций ремоделирования тканей [6]. Клинические исследования показали, что лечение с помощью ПМП может способствовать и ускорять заживление как свежих, так и недавних ран, включая послеоперационные, а также хронических ран, таких как пролежни и диабетические язвы на ногах и стопах, что еще раз подтверждает универсальное использование данного метода [2, 6, 7]. ПМП стимулирует эндотелиальные клетки к воспроизведению и восстановлению поврежденных кровеносных сосудов, со временем усиливая ангио-генез в тканях, пораженных раной [2, 8]. ПМП также стимулирует фибробласты к восстановлению поврежденного внеклеточного матрикса и размножение эпителиальных клеток, восстанавливает утраченную непрерывность ткани. Ключевым и очень интересным аспектом является то, что стимуляция с использованием ПМП синхронизирует репродуктивную активность клеток, облученных магнитным полем, таким образом, что ни один вид клеток не может иметь преимущества перед другими. Этот конкретный механизм все еще находится в стадии изучения, но его эффекты видны, поскольку заживление свежих ран происходит при лечении ПМП в основном за счет первичного натяжения или аналогичного первичному, а не вторичным натяжением [9]. Также ПМП уменьшает воспаление и
боль с первого импульса. Это важно при лечении всех ран, но особенно послеоперационных [2]. Доказано, что стимуляция ПМП имеет клиническую эффективность при лечении артрозов и артритов, включая остеоартрит и ревматоидный артрит. ПМП также способствует апоптозу и/или некрозу опухолевых клеток. Биохимические механизмы, лежащие в основе данного явления, еще не ясны, но предполагается, что ПМП в опухолевой клетке, вероятно, повторно активирует метаболические и сигнальные пути, которые обходят или заглушают процесс неопластической трансформации, так что клетка направлена на апоптоз или некроз [5].
Влияние на клеточные структуры
Изучено влияние ПМП на внутриклеточные молекулы: активные формы кислорода (АФК), Са2+ и оксида азота (N0). Установлено, что многие биологические эффекты переменного магнитного поля опосредованы изменениями внутриклеточного Са2+. Один из возможных механизмов взаимодействия между ПМП и клетками заключается в том, что ПМП изменяет потенциал на плазматической мембране, приводя к притоку Са2+, дополнительно запуская сигналы клеточного ответа [10, 11]. Синтезировать N0 после кратковременного воздействия ПМП могут и эндотелиальные клетки [12]. G. ЕИа1е1 и соавт. в своих исследованиях
МЕДИЦИНСКИЕ НОВОСТИ
№10 • 2022
изучали влияние магнитных полей на фундаментальные клеточные процессы, такие как перенос кальция и стресс-индуцированные реакции в культурах кардиомиоцитов крыс. Исследования показали, что применение низкочастотных магнитных полей снижало амплитуду переходных процессов кальция и оказывало защитное действие при окислительном стрессе и гипоксических состояниях. При этом эффект не зависел от величины магнитного поля и внешнего магнитного постоянного тока [13]. В исследовании N. Biermann и соавт. воздействию ПМП подверглись 15 здоровых добровольцев. Все исходные параметры, включая кровоток, сатурацию смешанной венозной крови кислородом и показатель гемоглобина, показали значительное увеличение во время эксперимента по сравнению с исходными значениями в обеих группах [14]. A.K. Chan в своих исследованиях доказал, что ПМП приводит к ингибированию острых воспалительных цитокинов (IL-6, IL-ß и TNF-a), которые в свою очередь являются основными факторами прогрессирования эндоте-лиальной дисфункции [15]. V. Zablotskii и соавт. утверждают, что использование ПМП увеличивает объем эритроцита и поверхность его мембраны. А это в свою очередь приводит к увеличению площади мембраны и повышению количества молекул кислорода, диффундирующих в эритроцит. Благодаря данному утверждению можно сделать вывод об эффективности применения ПМП в условиях клеточной и тканевой гипоксии [16].
Влияние на ангиогенез
В некоторых исследованиях сообщается о влиянии ПМП на ангиогенез на животных моделях, большинство из которых показали, что ПМП способствует ангиогенезу. В трех экспериментах изучалось влияние ПМП на инфаркт миокарда у крыс, одном эксперименте -на мышах, в двух - на ишемически-реперфузионной модели повреждения миокарда. Результаты этих экспериментов показали, что ПМП ограничивает распространение инфаркта, улучшает сердечную функцию и ремоделирова-ние сердца, способствуя ангиогенезу [17-21]. В обзоре L. Peng приведено множество исследований, в которых также показаны научные доказательства, что ПМП с определенными параметрами может способствовать ангиогенезу, что проявляется увеличением скорости
роста сосудов и повышением плотности капилляров. Потенциальные механизмы этого процесса включают стимулирование пролиферации, миграции и образования трубочек эндотелия сосудов, а также повышение уровня экспрессии фактора роста эндотелия сосудов, фактора роста фибробластов 2, ангио-поэтина-2 и других факторов [20]. D. Roland и соавт. [22] провели эксперимент с микрохирургически пересаженным сосудом у крыс. Артериальную петлю, состоящую из хвостовой артерии, ана-стомозировали с бедренной артерией и располагали над паховой мускулатурой. Затем применяли ПМП два раза в день в течение 30 минут. Неоваскуляризацию площади поверхности измеряли через 4, 8 или 12 недель воздействия ПМП. Эксперимент отметил, что неоваску-ляризация была значительно выше в экспериментальной группе, чем в контрольной. Это и все вышеуказанные исследования ясно показывают, что при правильных условиях воздействие магнитное поле может увеличить развитие и рост кровеносных сосудов. Согласно результатам R.L. Li и соавт., экстракорпоральное лечение при помощи ПМП стимулировало несколько путей ангиогенеза и эффективно улучшало перфузию крови. Эти результаты подчеркнули мощный терапевтический потенциал ПМП для безопасного и простого заживления с лучшей перфузией крови у пациентов с критической ишемией конечностей [23].
Влияние переменного магнитного поля на параметры гемодинамики и ишемизированный миокард
D.E. Bragin и соавт. установили, что 30-минутное воздействие ПМП вызывало расширение церебральных артериол у лабораторных крыс, что приводило к увеличению кровотока в микрососудах и оксигенации тканей, которое сохранялось не менее 3 часов [24]. Эффекты ПМП опосредованы оксидом азота, как было показано в экспериментах по ингибированию синтазы оксида азота. Эти результаты позволяют предположить, что использование ПМП может быть эффективным средством лечения пациентов после травматического или ишемического повреждения головного мозга. В работах о влиянии переменного ПМП на искусственно вызванную ишемию миокарда у лабораторных мышей доказан эффект уменьшения зоны инфаркта и улучшения сердечной функции у мышей, что ассоциировано
с усилением ангиогенеза посредством проангиогенной передачи сигналов [20]. Данный метод позволяет увеличить систолическую функцию сердца за счет ингибирования сердечного апоптоза и стимуляции неоваскуля-ризации [19]. Y Yuan и соавт. впервые изучили влияние ПМП на течение инфаркта миокарда. Они обнаружили, что стимуляция ПМП может увеличить плотность капилляров миокарда, а затем привести к снижению конечно-диастолического давления в левом желудочке, увеличению максимальной скорости подъема давления в левом желудочке и уменьшению массы желудочков и площади инфаркта миокарда [18]. Усиление ангиогенеза в ишемизи-рованном миокарде приводит к уменьшению распространения инфаркта и восстановлению сердечной деятельности, тем самым предотвращая развитие сердечной недостаточности [25, 26]. Пациенты с гипертонической болезнью в состоянии покоя имели значительное снижение систолического артериального давления (САД), диастоличе-ского артериального давления (ДАД) и среднего артериального давления (СрАД). В анализе данной клинической подгруппы применение ПМП продемонстрировало снижение пикового САД при заданной физической нагрузке. Однако этот благоприятный эффект был более выражен у пациентов с уже существующей артериальной гипер-тензией [27]. R.L. Li и соавт. изучали влияние воздействия ПМП на эндоте-лиальную сосудистую функцию и АД у людей с артериальной гипертензией. В этом исследовании поток-опосредованная вазодилатация улучшилась после терапии ПМП. Кроме того, такого рода воздействие улучшало САД, ДАД и САД. В исследовании TL. Smith при воздействии ПМП на m. cremaster у анестезированных крыс возникала вазодилатация артериол [28]. ПМП приводило к значительному расширению артериол, увеличивало скорость капиллярного кровотока по сравнению с животными, получавшими плацебо. Эти эффекты вызвали выраженное снижение тканевой гипоксии, нарушения гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) и некроза нейронов [29]. R.L. Li и соавт. исследовали влияние магнитной стимуляции на каротидный синус у кроликов. Они продемонстрировали снижение показателя САД [30]. Это исследование показало, что лечение ПМП может сни-
зить артериальное давление и частоту сердечных сокращений у пациентов с предгипертензией и гипертонической болезнью. Сообщалось, что влияние статического магнитного поля на переднюю большеберцовую мышцу мышей приводило к увеличению скорости кровотока на 20-45% в течение 45 минут после воздействия. При изучении воздействия ПМП установлено увеличение скорости кровотока на 27,6% по сравнению с исходным уровнем [31]. Существуют данные и о снижении жесткости аорты после воздействия магнитного поля у пациентов с артериальной гипертензией [32]. J. Gmitrov и соавт. [33] исследовали изменения кровотока в кожной ткани мочки уха кролика. Обнаружено, что ПМП приводило к увеличению микроциркуляции на 20-40%. Причем поток крови был значительно увеличен, начиная с 10-й минуты от начала воздействия и до 20-й минуты после воздействия. В аналогичном эксперименте исследовали влияние ПМП на микроциркуляцию и артериальный барорефлекс (рефлексы, инициируемые рецепторами дуги аорты, которые изменяют периферическую вазомоторную функцию) у кроликов, находящихся в сознании [34]. ПМП значительно увеличивало чувствительность барорецепторов, частоту сердечных сокращений, СрАД и кровоток. Если же рассматривать влияние ПМП на сосудистую сеть, то анализ тканей выявил количественное увеличение диаметров артериол и вен [35].
Влияние ПМП на выработку оксида азота
ПМП может быть простым неинва-зивным вариантом улучшения функции периферических сосудов. Так, в одном из исследований изучалось, может ли воздействие ПМП в течение 12 недель улучшить функцию эндотелия, корригировать артериальную гипертензию и повышать уровень оксида азота. В результате доказано, что магнитотерапия повышала уровень циркулирующего оксида азота в плазме, но положительный эффект на АД был ограничен у лиц с гипертонической болезнью. Кроме того, магнитотерапия улучшила реакцию АД на физическую нагрузку независимо от наличия гипертонической болезни. Эти результаты свидетельствуют о том, что ПМП может использоваться в качестве нефармакологического и неинвазивного метода контроля АД [36]. Продемонстрировано также увеличение скорости кровотока в локтевой артерии на фоне
воздействия ПМП. Воздействие магнитного поля значительно повышало парасимпатическую активность и значительно увеличило значения поток-опосредованной дилатации, а увеличение последней, вызванное магнитным полем, напрямую связано с усилением продукции оксида азота. Эти данные свидетельствуют о том, что магнитное поле может активировать парасимпатическую нервную систему и индуцировать гемодинамические ответы через хо-линергические медиаторы вместе с NO-опосредованной вазодилатацией [37]. Концентрация оксида азота (в среднем) увеличилась примерно на 33% в группе воздействия ПМП после терапии, в то время как в контрольной группе никаких изменений не произошло [38]. Кроме того, лечение ПМП снижало апоптоз кардиомиоцитов за счет усиления экспрессии антиапоп-тотического белка Bcl-2 и подавления экспрессии проапоптотического белка Bax [21]. Эти эксперименты in vitro показали, что ПМП снижало количество активных форм кислорода в сердечных желудочковых миоцитах новорожденных крыс, индуцированных гипоксией [21].
Экстракорпоральная аутогемомагнитотерапия В интенсивной терапии применение ПМП стало доступно при помощи метода экстракорпоральной аутогемомагнито-терапии (ЭАГМТ). Метод заключается в воздействии на поток крови пациента вне организма низкочастотным импульсным магнитным полем с частотой 40-160 Гц
[39]. При магнитной обработке крови в течение 30-60 минут происходило снижение агрегации тромбоцитов и эритроцитов на 18-59%, улучшались основные гемодинамические параметры - САД, ударный и минутный объем кровообращения. При проведении ЭАГМТ также улучшались реологические свойства крови
[40]. Благодаря эффектам гемомагнито-терапии почти вдвое повышается элиминация средних молекул в период гемо-перфузии, стимулируется фагоцитарная активность нейтрофилов. Выполнение ЭАГМТ позволяет достичь значительно меньшей травматизации форменных элементов крови [41]. Существуют данные об антигипоксических эффектах магнитного поля, которые реализуются повышением парциального напряжения кислорода в артериальной крови и уровня оксигемоглобина, в результате чего удлиняются сроки переносимости
гипоксии [42]. Также при сочетанном использовании магнитной обработки крови и гемоперфузии у лиц с тяжелым течением COVID-19 наблюдалось снижение уровня провоспалительных цитокинов (11-6, С-реактивный белок, фибриноген). Применение ЭАГМТ у таких пациентов приводило к росту уровней эритроцитов и гемоглобина, а также респираторного индекса, что позволяет применять данный метод при наличии острых и хронических расстройств дыхательной системы. На фоне проведения ЭАГМТ по результатам коагулограммы снижался уровень Д-димеров, что указывало на уменьшение вероятности тромбо-тических осложнений [43]. При проведении магнитотерапии улучшается соотношение между коронарным кровотоком и потребностью миокарда в кислороде, что связывают с умеренным бета-адреноблокирующим действием магнитного поля. Периферические артерии мышечного типа и артериолы расширяются под влиянием магнитного поля, что ассоциировано с его непосредственным миотропным действием на сосуды [44]. Комплексное лечение с применением сеансов ЭАГМТ у пациентов со стенокардией позволило нормализовать продукцию 11.-6. Тактика комбинированной терапии (стандартная медикаментозная терапия при ишемии миокарда + ЭАГМТ) оказалась эффективнее консервативной медикаментозной терапии в отношении частоты эпизодов стенокардии у пациентов, перенесших инфаркт миокарда. Частота наступления неблагоприятных сердечно-сосудистых осложнений при инфаркте миокарда оказалась значимо выше у обследованных лиц со стандартной медикаментозной терапией, чем у пациентов, в схему лечения которых дополнительно были включены курсы ЭАГМТ [45]. Применение ауто-гемомагнитотерапии доказало свою эффективность и у больных с острой и хронической почечной недостаточностью, сепсисом. Комбинированное использование почечно-заместитель-ной терапии с ЭАГМТ при интенсивной терапии сепсиса с полиорганной дисфункцией у гемодинамически нестабильных пациентов улучшало не только основные показатели центральной гемодинамики: сердечного индекса, САД , центрального венозного давления, но и индекс содержания внесосудистой воды легких, а также глобальный конечно-диастолический
МЕДИЦИНСКИЕ НОВОСТИ
№10 • 2022
6
объем без увеличения дозировок ино-тропной и вазопрессорной поддержки
[46]. Комбинация ЭАГМТ и программного гемодиализа способствовала снижению степени выраженности хронического системного воспаления: отмечалась стабилизация уровня С-реактивного белка, концентрация иммунных комплексов имела тенденцию к снижению. ЭАГМТ способствовала повышению числа тромбоцитов при исходной тромбоцито-пении у пациентов (в среднем на 50%), оптимизацией показателей эритропоэза: рост числа эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, сывороточного железа
[47]. При применении ЭАГМТ снижалась гипертриглицеридемия и коэффициент атерогенности [48].
Вышеизложенные данные показывают, что применение ЭАГМТ в интенсивной терапии способствует улучшению основных показателей гемодинамики (САД, сердечный индекс, центральное венозное давление, ударный и минутный объем кровообращения, индекс содержания вне-сосудистой воды легких, глобальный конечно-диастолический объем) и улучшает коронарный кровоток, а также изменяет реологические свойства крови. Основным положительным свойством ЭАГМТ можно считать снижение уровня или нормализацию провоспалительных цитокинов (IL-6, С-реактивный белок), которые в свою очередь являются основными маркерами эндотелиальной дисфункции. Дополнительные свойства: снижение триглицеридемии, коэффициента ате-рогенности, а также уровня Д-димеров уменьшает проявления осложнений при ишемической болезни сердца. Необходимо учитывать отсутствие данных использования ЭАГМТ в отделении интенсивной терапии кардио-хирургического профиля, что требует дальнейшего проведения исследований в данном направлении.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Markov M.S. // Environmentalist. - 2007. -Vol.27. - P.465-475.
2. Gaynor J.S., Hagberg S., Gurfein BT // Res. Vet. Sci. - 2018. - Vol.119, N8. - P.1-8.
3. Markov M., Nindl G., Hazlewood C., Cuppen J. Interactions between electromagnetic fields and immune system: possible mechanism for pain
control. In: Ayrapetyan SN, Markov MS, editors. Bioelectromagnetics Current Concepts. - Dordrecht, 2006. - P.213-225.
4. Strauch B., Herman C., Dabb R. // Aesthet. Surg. J. - 2009. - Vol.29. - P.135-143.
5. Luigi C., Tiziano P. // J. Med. Res. Surg. - 2020. -Vol.1, N6. - P.1-4.
6. Saliev T., Mustapova Z., Kulsharova G., Bulanin D., Mikhalovsky S. // Cell. Prolif. - 2014. - Vol.47, N6. -P.485-493.
7. Rawe I. // Wounds. Int. - 2012. - Vol.3, N4. -P.32-34.
8. Patino O., Grana D., Bolgiani A., et al. // J. Burn. Care Rehabil. - 1996. - Vol.17, N6. -P.528-531.
9. Strauch B., Herman C., Dabb R. // Aesthet. Surg. J. - 2009. - Vol.29, N2. - P.135-143.
10. Yen-Patton G.P., Patton W.F, Beer D.M., Jacobson B.S. // J. Cell. Physiol. - 1988. - Vol.134, N1. - P.37-46
11. Li Y, Yan X., Liu J., et al. // Neurochem. Int. -2014. - Vol.75. - P.96-104.
12. Font L.P., Cardonne M.M., Kemps H., et al. // Front. Neurosci. - 2019. - Vol.13. - Art.561.
13. Elhalel G., Price C., Fixler D., Shainberg A. // Sci. Rep. - 2019. - Vol.9, N1. - Art.1645.
14. Biermann N., Sommerauer L., Diesch S., et al. // Clin. Hemorheol. Microcircul. - 2020. - Vol.76, N4. -P.495-501.
15. Chan A.K., Tang X., Mummaneni N.V, et al. // JOR Spine. - 2019. - Vol.2, N4. - e1069.
16. Zablotskii V., Polyakova T, Dejneka A. // Cells. -2021. - Vol.11, N1. - P.81.
17. Albertini A., Zucchini P., Noera G., et al. // Bioelectromagnet. - 1999. - Vol.20, N6. - P.372-377.
18. Yuan Y, Wei L., Li IF, et al. // Cardiol. - 2010. -Vol.117. - P.57-63.
19. Hao C.N., Huang J.J., Shi YQ., et al. // Am. J. Transl. Res. - 2014. - Vol.6, N3. - P.281-290.
20. Peng L., Fu C., Liang Z., et al. // Circ. J. - 2020. -Vol.84, N2. - P.186-193.
21. Ma IF, Li W., Li X., et al. // Biosci. Rep. - 2016. -Vol.36, N6. - e00420.
22. Roland D., Ferder M., Kothuru R., Faierman T. // Plast. Reconstr. Surg. - 2000. - Vol.105, N4. -P.1371-1374.
23. Li R.L., Huang J.J., Shi YQ., et al. // Am. J. Transl. Res. - 2015. - Vol.7, N3. - P.430-444.
24. Bragin D.E., Statom G.L., Hagberg S., Nemoto E.M. // J. Neurosurg. - 2015. - Vol.122, N5. -P.1239-1247.
25. Gupta R., Tongers J., Losordo D.W. // Circ. Res. -2009. - Vol.105, N8. - P.724-736.
26. Guo M., Shi J.H., Wang P.L., Shi D.Z. // J. Cardiovasc. Pharmacol. Ther. - 2018. - Vol.23. -P.130-141.
27. Kim C.H., Wheatley-Guy C.M., Stewart G.M., et al. // Blood Press. - 2020. - Vol.29, N1. - P.47-54.
28. Smith T.L., Wong-Gibbons D., Maultsby J. // J.
Orthop. Res. - 2004. - Vol.22, N1. - P.80-84.
29. Bragin D.E., Bragina O.A., Hagberg S., Nemoto E.M. // Acta Neurochir. Suppl. - 2018. -Vol.126. - P.93-95.
30. Li R., Dai Z., Ye R., et al. // J. Clin. Hypertens. (Greenwich). - 2019. - Vol.21, N2. - P.299-306.
31. Xu S., Okano H., Ohkubo C. // Bioelectrochem. -
2001. - Vol.53, N1. - P.127-135.
32. Janos Rikk., Kevin J. Finn., Imre Liziczai, et al. // Electromagn. Biol. Med. - 2013. - Vol.32, N2. -P.165-172.
33. Gmitrov J., Ohkubo C., Okano H. // Bioelectromagnet. - 2002. - Vol.23. - P.224-249.
34. Gmitrov J. // Electromagn. Biol. Med. - 2004. -Vol.23. - P.141-155.
35. Morris C.E., Skalak TC. // J. Appl. Physiol. -2007. - Vol.103, N2. - P.629-636.
36. Kim C.H., Wheatley-Guy C.M., Stewart G.M., et al. // Blood Pressure. - 2020. - Vol.29, N1. - P.47-54.
37. Okano H., Fujimura A., Kondo T, et al. // PLoS One. - 2021. - Vol.16, N8. - e0255242.
38. Stewart G.M., Wheatley-Guy C.M., Johnson B.D., Shen W.K., Kim C.H. // J. Clin. Hypertens. (Greenwich). - 2020. - Vol.22, N6. - P.1083-1089.
39. Голышко В.С., Снежицкий В.А. // Журнал ГрГМУ. - 2015. - Т.1, №33. - С.20-22.
40. Гольдфарб Ю.С., Лужников Е.А., Ястребова Е.В. [и др.] // Анестезиология и реаниматология. - 1998. - №6. - С.7-11.
41. Лужников Е.А., Гольдфарб Ю.С., Мару-пов А.М. // Анестезиология и реаниматология. -
2002. - №2. - С.9-14.
42. Скорик В.И., Жерновой А.И., Шаршина Л.М. // Бюлл. эксперим. биологии и медицины. - 1993. -№1. - С.17-20.
43. Якубцевич Р.Э., Ракашевич Д.Н., Не-вгень И.Н. // Журнал ГрГМУ. - 2021. - Т.19, №3. -С.294-300.
44. Венцак Е. В. Физиотерапия и физиопрофилак-тика: Учеб. пособие. - Иркутск, 2019. - 144 с.
45. Голышко В.А. Влияние экстракорпоральной аутогемомагнитотерапии и клинико-генетических факторов на уровень цитокинов и прогноз у пациентов с острым инфарктом миокарда: Авторе-фер. дисс. ... канд. мед. наук:14.01.05. - Гродно, 2013. - 20 c.
46. Якубцевич Р.Э. Экстракорпоральные методы детоксикации в интенсивной терапии сепсиса: Автореф. дис. ... д-ра. мед. наук: специальность 14.01.20 - анестезиология и реаниматология. -Минск, 2018. - 48 с
47. Савостьяник С.А., Спас В.В., Якубцевич Р.Э. [и др.] // Нефрология. - 2010. - Т.14, №4. - С.42-
47.
48. Савостьяник С.А., Спас В.В., Якубцевич Р.Э., Богданович В.Ч., Бровка С.С. // Медицинские новости. - 2012. - №4. - С.73-77.
Поступила 01.03.2022 г.
