CC BY
14
Таким чином, проведет дослщження тд-твердили ту думку, яка юнуе в науковш лте-ратурi, що рiзно! природи iнтоксикацiя орга-нiзму, особливо в дгачому вiцi, значно шкодить оптимальним якостям та складу ротово! рщини, що у пiдсумку порушуе 11 мiнералiзуючий потен-цiал, а значить, призводить до передчасного руйнування зубiв карiозним процесом. Так, дiти 7- та 12- рiчного вiку, що з народження знахо-дились в регюш надмiрно! ди екотоксикантв з викцщв металургiйних пiдприемств, не спро-можнi адаптуватись до цих умов, що призводить до зниження рiвня кальцiю в ротовiй рiдин в 22,5 раза вiдносно ошб контрольно! групи. Це ж стосуеться i рiвня фосфапв, який знижуеться в 1,5 раза у порiвняннi з оптимальним.
Дослiдження пiдтвердили i наявнiсть негативного впливу промислового забруднення на примусове пiдвищення активносп кисло! фосфа-тази ротово! рщини в три рази в порiвняннi з оптимальним, а лужно! фосфатази майже в 2,5 раза. Це свщчить не тiльки про порушення мь нералiзуючих властивостей ротово! рщини, але й про активацiю глшол^ичних можливостей карiесогенних бактерiй у дтей, що знаходяться в умовах постшно! надмiрно! дi! на органiзм
екотоксиканпв. Але iснують оптимiстичнi свiдчення за даними динамiчних, протягом двох роюв, спостережень. Пiд впливом разробленого лшувально- профiлактичного комплексу виникае нормалiзацiя, чи в крайньому випадку, тенденщя до нормалiзацi! показникiв мiнералiзуючого потенцiалу ротово! рщини у дтей, що були шд наглядом.
ВИСНОВКИ
1. Дiти 7- та 12- рiчного вiку мають вiдвертi проблеми з мiнералiзуючим потенщалом ротово! рiдини, а це е основним чинником порушення якосп вторинно! мiнералiзацi! твердих тканин, що провокуе виникнення карiесу зубiв.
2. Порiвняння рiвня вмiсту в ротовiй рiдинi цих оаб кальцiю та фосфору з особами контрольно! групи свщчить про токсичний вплив виходiв промислових пiдприемств мегаполiсу на якiсть та склад слини, що мае вщношення до карiесчутливостi.
3. Застосування спещального лшувально-про-фiлактичного комплексу, що мае в своему складi антиоксидант, адаптоген та сорбент, ефективне в умовах надмiрно! дi! екотоксикантiв у промислових регюнах металургiйного спрямування.
СПИСОК Л1ТЕРАТУРИ
1. Вербицкая А.В. Результаты применения комплекса антиоксиданта, адаптогена и антидота в профилактике кариеса у детей 7-лет // Укр. стоматоло-пчний альманах.- 2005.- № 5. - C. 36-38.
2. Дычко Е.Н, Вербицкая А.В. Способ коррекции процесса деминерализации эмали зубов в экспе-
рименте // Вюник стоматологи - 2005- № 1.- С. 5-10.
3. Дычко Е.Н, Вербицкая А.В, Ковач И.В. Динамика показателей минерализующей функции ротовой жидкости у детей под влиянием лечебно-профилактического комплекса // Вюник стоматологи-2006- № 1. - С. 101-104.
♦
УДК 616.31: 611.018.4:612.753 О.Г. Романенко
ПЕРСПЕКТИВИ ВЖИВАННЯ ОСТЕОГЕННИХ КЛ1ТИН - ПОПЕРЕДНИК1В У СТОМАТОЛОГИ
Дтпропетровська державна медична академiя кафедра дитячо'1 стоматологИ (зав. - д. мед. н., проф. 1.В. Ковач)
Ключовi слова: остеогенез, регенерацгя, клтини- попередники Key words: osteogenesis, regeneration, cell-precursors
Резюме. В статье рассмотрены возможности употребления клеточной терапии для регенирации зубоальвеолярного комплекса Summary. In the article possibilities of therapy with stem cells for regeneration of dental-alveolar process is considered.
Фiзiологiчна регенеращя забезпечуе процеси чих внаслщок природних кл^инних процешв ремоделювання, тобто 3aMiHy стардачих i гину- (апоптозу) клггин на нов^ таю, що походять i3
стовбурових кл^инних pe3epBiB оргашзму лю-дини. У процес репаративно! регенераци також задiянi клiтиннi ресурси стовбурових просторiв, яю мобiлiзyються вже в патолопчних умовах, пов'язаних i3 захворюванням або пошкодженням тканин, що iнiцiюють загибель кл^ин внаслiдок некрозу [4]. Методи регенеративно! медицини спрямоваш на стимулящю процесiв вiдновлення втрачено! функци - або через мобшзащю стовбурових ресуршв хворого органiзмy, або шляхом введення алогенного клiтинного матерiалy. Стов-бyровi клiтини (СК) пiдроздiляються на двi ка-тегори. У першу включають ембрюнальш (СК ембрiона передiмплантащ! i СК- похiднi презум-птивних статевих клггин), а в другу - регюнальш СК, якi служать джерелом диференцiйованих клiтин у визначених компартаментах органiзмy протягом усього його життя, у тому числi i на етапi ембрiогенезy. У тканинах зуба СК вщно-сяться до регюнарних [2]. По дiференцiйномy потенщалу СК роздiляють на тотипотентш-здатш вiдтворювати органи i тканини оргашзму, плюрипотентнi- що дають початок кл^инам екто-, ендо- i мезодермального походження, мультипотентш, похiдними яких можуть бути рiзнi типи клiтин едино! лшп диференцiювання, а також клiтини з бшьш обмеженими потен-цiями: б> i монопотентнi. Ембрiональна СК-плюрипотентна клiтина, здатна до необмеженого самооновлення. Цi клiтини здатнi до спонтанного i iндyкованозалежного диференцiювання in vitro з утворенням рiзних тишв соматичних клiтин [5]. Життезабезпечення СК i контроль над ними здшснюються спецiальним тканинним мiкрооточенням (нiшею). Вихвд у диференщю-вання визначаеться сигналами, зовшшшми по вiдношенню до СК, а !! напрям - специфiчнiстю сигналу [7]. Прiоритет у формуванш концепцi! мезенхiмально! стовбурово! клiтини (МСК) нале-жить А.Я. Фриденштейну [3]. Висока здатнють до самооновлення i мyльтипотентнiсть фiбро-бластоподiбних колонiеyтворюючих кттин юст-ковомозкового походження дозволили Фрщен-штейну i Оуену [11] сформулювати концепцiю, вiдповiдно до яко! щ клiтини були названi муль-типотентними мезенхiмальними клггинами-попе-редниками (МКП). СК можуть покидати тканин-ну шшу i циркулювати в кровотоку. При попа-даннi у вiдповiдне мшрооточення СК починають реалiзyвати програму диференщювання. Юстко-вий мозок е депо для неком^ованих МСК, яи завдяки високому дiфференцiйномy потенцiалy забезпечують оргашзм мезенимальними клгги-нами протягом усього життя. Недавно показано, що поряд iз юстковим мозком та шшими
мезенхiмальними тканинами дорослих, кров пу-повинно! вени також мiстить 5-10% некомь тованих МКП. 1х представництво в пуповиннiй кровi обернено пропорцшно до вiку плоду, тобто МКП здатш мiгрувати в рiзнi тканини в процес раннього розвитку.
Поряд iз дистантной мпращею по судинному руслу здшснюеться локальне перемiщення МКП в межах тканини при репаративних процесах. 1муносупресорна роль МСК дозволяе !х вико-ристовувати не лише для репараци i замiщення тканин, але також для запобтання або вiдмiни небажано! iмунно! реакцi!. Наприклад, додавання МСК до призначених для трансплантацi! клiтин кюткового мозку, може сприяти ослабленню симптомiв хвороби « трансплантат проти господаря».
МКП використовують для лшування юстко-вих дефектiв у дггей з важкою формою незавер-шеного остеогенезу, викликаного мутацiями гена колагену 1-го типу. Пiсля виснаження клггин кiсткового мозку детям- реципiентам транс-плантували кiстковий мозок вiд HLA- сумiсних здорових донорiв i алогенний юстковий мозок. У результатi зареестроваш позитивнi гiстологiчнi змiни в юстках скелета [7]. Для регенерацi! юстково! тканини альвеолярного вiдростка в да-ний час використовуеться велика кшьюсть трансплантатiв: аутокiстка, заморожена, люфш-зована, формализована, демiнералiзована ало-кiстка, алогенна плацента [1. Заго^вка транс-плантацшних матерiалiв включае збiр сировини, вживання спецiальних методiв консервацi! i стерилiзацi!, а також особливих умов збер^ання. Поява одиничних банкiв алогенних трансплан-татiв не поставило виробництво трансплан-тацiйних матерiалiв на потiк. Але остеотропш бiоматерiали дозволяють вирiшити проблему джерела пластичних матерiалiв. У даний час для заповнення дефектiв юстково! тканини щелеп все частiше використовуються остеотропнi бю-матерiали, якi володдать бiосумiснiстю, високою мiцнiстю i остеоiндуктивними властивостями. Проте результати !х використання неоднозначнi: у рядi випадкiв через 1-3 мюящ помiщений в кiстковi кишенi матерiал резорбiруеться, i спо-стерiгаються рецидиви хронiчного процесу. Для виршення дано! проблеми успiшно використо-вувалася трансплантацiя кiсткового мозку з попередньою оцiнкою його бiологiчно! власти-востi [8] при лiкуваннi пародонтиту. Найбшьш ефективним вважаеться поеднане вживання ос-теотропних матерiалiв з алоюсткою або стов-буровими мезенхiмальними клггинами. Поеднан-ня бiоматерiалу КЕРГАП з розщепленою
08/ Том XIII/ 4
141
мембраною з твердо! оболонки головного мозку для заповнення пародонтальних кишень дозволяе зменшити мюцеву запальну реакцiю i скоротити термши лiкування пацiентiв. У доклiнiчних екс-периментах росiйських вчених були отримаш добрi результати по вiдновленню юстково! тка-нини при використаннi остеотропних матерiалiв (гидроксиапатiти, бiокерамiка, демiнералiзова-ний юстковий матрикс та iн.) у комплекс з клiтинним матерiалом, у тому числ! з МСК. Даш дослщження показали, що остеотропний мате-рiал е каркасом для формування кiстково! тка-нини i стимулюе диференцiювання МСК у нап-рямi остеоцитiв. Недавно заявлено [9] про по-зитивний ефект лiкування пародонтиту з вико-ристанням культури алофiбробластiв, отриманих з дерми плода людини. Був розроблений новий спошб лшування запально-деструктивно! форми пародонтиту з використанням культури алофiб-робластiв людини, заселених на тверду мозкову оболонку (ТМО). Перевага даного способу лшування пародонтиту полягае в тому, що в раневому ложi при iмплантацi! ТМО i ало-фiбробластiв не вщбуваеться так званого процесу бiодеградацi! плодового матерiалу i культи-вованих алофiбробластiв, а iмплантант вбудо-вуеться в юстковий дефект i трансформуеться надалi в грубоволокнисту кiсткову тканину аль-веолярних вiдросткiв. Культивованi алофiброб-ласти постшно видiляють основний чинник зростання (FGF), формують мiжклiтинний матрикс, фiбронектин та iншi речовини, яю спри-яють активацi! процесiв ангюгенезу i подаль-шого остеогенезу.У вшх хворих, яким проводили хiрургiчне лшування з використанням комб> нованого алотрансплантату в термiни до 30 дiб, зникли пародонтальнi кишенi, запах iз рота, припинилася кровоточивiсть ясен. Внутрш-ньоротова рентгенограма щелепи в термши вщ 6 до 12 мю. показала прирiст кiстково! тканини. Грудянов А.1. i Ерохин А.1. (2006) використо-вували клiтинну культуру фiбробластiв людини у поеднаннi з остеотропними препаратами при хь рургiчному лшуванш пародонтиту. При рент-генологiчному обстеженш оперованих дiлянок в основнiй груш у 10 пащештв в 14 донках виявили формування нових юсткових балочок i
збiльшення мiнералiзацi! наявного юсткового субстрата [6]. Хоча морфолопя дентинового мат-риксу мае специфiчнi особливостi розвитку, що вiдрiзняеться вщ звичайного остеогенезу, !х бiохiмiчнi композици досить схож! Дентиновий матрикс також мютить iндуктор остеогенезу -бшок кiсткового морфогенезу [10]. Одонто-бластоподобш клiтини порiвняно недавно вияв-леш в пульпi зуба. Це може свщчити про те, що бшки кiсткового морфогенезу як чинники кл> тинного зростання i розвитку можуть стимулю-вати диференцiювання стовбурових кттин пульпи зуба в одонтобласти [12]. Стовбуровi клiтини перiодонтально! зв'язки диференщю-ються в 3 рiзних типи кттин, щоб утворити тканини цементу, перюдонтально! зв'язки, ясен i альвеолярно! кiстi: цементобласти, фiбробласти i остеобласти. Клггини-попередники були знайде-нi в навколосудинних дiлянках перiодонтально! зв'язки, що походять з альвеолярно! юсп. По^м цi клiтки диференцiюються, розмножуються i перемiщаються в рiзнi частини цементу i альвеолярно! кiстi.
ЩДСУМОК
Виявлення стовбурових клiтин в тканинах зуба i пародонта дозволило розкрити рашше невiдомi можливостi регенерацi! цих тканин. Особливо! уваги вимагае вивчення способiв регуляци i управлiння регенерацшними проце-сами, починаючи з !х запуску i закiнчуючи гальмуванням. Слщ шукати новi методи лiку-вання основних стоматологiчних захворювань за допомогою клггинно! трансплантологi!. Результати вивчення властивостей ембрюнальних i дорослих стовбурових кттин свiдчать про ве-личезш потенцiйнi можливостi !х використання в лшувальнш практицi. У багатьох дослщженнях показано, що i ембрiональнi i дорослi стовбуровi клiтини можуть вщновлювати пошкодженi ор-гани i тканини. Слщ провести порiвняння ем-брюнальних i дорослих стволових клiтин по !х здатностi до пролiферацi! , диференщювання та iмунного вiдторгнення шсля трансплантацi! i на пiдставi цих дослщжень дати рекомендацi! до клшчного вживання.
СПИСОК Л1ТЕРАТУРИ
1. Варес Я. Е. Застосування де мшерал1зовано!' к1стково!' ткан1н1 для пластики порожншшх дефект1в щелеп // В1сник стоматолог!!.- 2000.- № 1.- С. 60-61.
2. Вермель А.Е. Стволовые клетки: общая характеристика и перспективы применения в клинической практике// Клиническая медицина. - 2004.-№ 1.-С.5-11.
3. Возрастные изменения содержания стромаль-ных клоногенных клеток в кроветворных и лимфо-идных органах / Фриденштейн А.Я., Горская Ю. Ф., Латинник Н.В. и др. // Бюлетень экспериментальной биологии и медицины.-1999.-№5. - С.550-554.
4. Пстолопя людини / О. Д. Луцик, А.Й. 1ванова,
К.С. Кабак, Ю.Б. Чайковський.- К.: Книга плюс, 2003. - 592с.
5. Грищенко В.И. Клеточная и тканевая трансплантация // Л1кування 1 д1агностика.- 2001.- №3. -С.14-18.
6. Грудянов А.И., Ерохин А.И. Хирургические методы лечения заболеваний пародонта. - М.: МИА, 2006. - 256с.
7. Мезенхимальные стволовые клетки / Сухих Г.Т., Малайцев В.В., Богданова И. М., Дубровина И.В. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.- 2002.-№ 2.- С. 124- 131.
8. Панченко Л.М. Показники остеогенно!' актив-носп шсткового мозку людини та !х практичне вико-ристання: Автореф. дис. ... канд. мед. н-к: 14.01.21./ Укр. НИ травматологЦ та ортопеди. - К., 1997. - 20с.
9. Рунова Г.С. Использование культивированных
аллофибробластов в комплексном лечении заболеваний пародонта: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. -М., 2005.- 35с.
10. Сумароков Д. Д., Гуткин Д.В Роль белковых факторов короткодистантного действия в регуляции остеогенеза в норме и патологии // Патологическая физиология .- 1987.-№ 2.- С. 78-80.
11. Owen M.E., Friedenstein A.J. Stromal stem cells: marrow-derived osteogenic precursors // Cell and molecular biology of vertebrate hard tissues. Proceedings of a symposium held at the Ciba Foundation - London: John Wiley & Sons, 1988. - P. 42-53.
12. Postnatal human dental pulp stem cells in vitro and vivo / Gronthos S., Maurani M., Brahim J., Rober P. G. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.- 2000.- Vol 97.- P. 13625-13630.
ПОРУШЕННЯ БАЛАНСУ ГЕМОДИНАМ1КИ ТА ЧУТЛИВОСТ1 ПОКРИВНИХ ТКАНИН У ХВОРИХ НА ГЛОСАЛГ1Ю
aкaдемiя
Резюме. Проведено изучение гемодинамики тканей лица и органов полости рта методом реографии, термометрии и капилляроскопии, а также вкусовой и дискриминационной чувствительности у лиц, страдающих глосалгией, хроническим гипоацидным гастритом, гипертонической болезнью и атеросклерозом. Контрольная группа - клинически здоровые лица. Установлено снижение кровенаполнения и чувствительности этих тканей у всех больных, но с более выраженной степенью у больных с глосалгией. Доказана причастность нарушений вегетативной регуляции у обследованных больных.
Summary. In patients suffering from glossalgia, chronic hypoacid gastritis, hypertension and atherosclerosis, hemodynamics of facial tissues and organs of the oral cavity, taste and discriminatory sensitivity was studied by means of rheography, thermometry and capillaroscopy. Reference group - clinically healthy individuals. Decline of blood filling and sensitivity of these tissues in all patients was defined, but it was more pronounced in patients with glossalgia. Involvement of violations of vegetative regulation in the observed patients was proved.
УДК 616.313-002:616.8-009.613/.62-02-092-084:612.13
€.Н. Дичко, М.В. ВасилШина, П.Л. Cpi6HUK
Днтропетровська державна медична кафедра дитячо'1 стоматологИ (зав. - д.мед.н., проф. I.В.Ковач)
Ключовi слова: глосалгiя, етiологiя i патогенез больового та парестетичного синдрому, лiкувально-профiлактичнi засоби Key words: glossalgia, etiology and pathogenesis ofpain and paresthetic syndrome, treatment-preventive measures
Проблеми нейростоматолопчних захворю-вань являються досить актуальними в сучаснш неврологи та стоматологи. Адже майже 50% хво-рих з патолопею слизово! оболонки порожнини рота мають вщверт суб' ективш i об' ективш ознаки проявiв неврипв, невралгш, каузалгш i, особливо, парестезш. За статистикою глосалпя
найбшьш поширена серед ушх нейростоматолопчних патолопчних сташв. На думку невро-лопв, вона е тяжким нервово-психiчним розла-дом людини, що супроводжуеться депресiею, невротичними проявами, канцерофобiею, сущи-дальними думками та навггь ix реалiзацiею. Тому вивчення природи цього захворювання та ефек-
08/ Том XIII/ 4
143
