CC BY
22
УДК 616.147.3-007.6 Кохан Р.С.
ПЕРЕБУДОВА ПОВЕРХНЕВО1 ВЕНОЗНО1 СИСТЕМИ ПРИ ВАРИКОЗН1Й ХВОРОБ1 НИЖН1Х К1НЦ1ВОК
ДВНЗ «Терноптьський держаний медичний уыверситет iMeHi I. Я. Горбачевского»
Проведено г'ютологчне, субмкроскоп'нне та морфометричне дослдження структури великоf ^дшюр-но( вени на рiзних рiвнях у 98 хворих вком вд 21 до 65 роюв. Мiкроскопiчне та ультраструктурне ви-вчення стнки варикозно розширених вен показало, що ff змни складаються '¡з численних процесв пере-будови, включаючи всi ff шари. Завдяки морфометричним та гiстологiчним дослдженням встановлено, що ц патолог 'нн '! змни залежать вд вку патента та м'юця локалiзацíf варикозноf трансформащf пове-рхневоf вени. Особливостi ультраструктурних зм/'н у венознй стнц великоf пдшфноf вени (ВПВ) при варикознй хвороб (ВХ) мае визначальне значення при виборi таких малонвазивних метод'в оперативного лкування як склеротерапiя та ендоваскулярна лазерна коагуля^я вен. Ключов1 слова: варикозна хвороба, морфолопя, морфометр1я, ультраструктура вен.
Вступ
Незважаючи на багатовкову юторш вивчен-ня та лкування хроычноТ венозноТ недостатност нижшх кш^вок та ТТ ускладнень, багато питань, що стосуються етюпатегенезу цього захворю-вання залишаються невисвп"леними [1].
За даними Едшбургського дослiдження (1998), варикозне розширення вен нижнiх кшць вок виявлено у 39,9 % чоловтв i 32,2 % жiнок, що свщчить про велику розповсюдженiсть даноТ патологи. Ця патолопя виникае навiть у молодому вщк Вона характеризуеться прогресуючим перебiгом i поступово призводить до швалщиза-цiТ 2% працеспроможного населення шдус^а-льно розвинутих краТн. Розповсюдженiсть за-хворювання зростае з вком та складае 14-16 % в перюд вiд 18 до 25 рош i 50-60 % у вiцi 55-60 рокiв [2]
Оперативне лкування, яке засноване на принципах вщомого патогенезу варикозноТ хво-роби, приводить до рецидивiв варикозного розширення поверхневих вен у 15-70 % хворих. Ц дат що дають привщ сумнiватись в сучасному патогенетичному пiдходi до оперативно!' корек-цiТ, адже власне причини та характер процесу пошкодження венозного русла визначае вибiр методу лкування.
Оперативне лiкування ВХ е основним методом усунення ^еТ патологи. Однак високий вщ-соток шсляоперацшних рецидивiв варикозноТ хвороби нижнiх кш^вок (ВХНК), не дивлячись на дотримання стандарт ультразвуковоТ дiагнос-тики венозноТ системи нижшх кш^вок та засто-сування сучасних методiв оперативних втру-чань, вимагае бiльш детального дослщження причин розвитку ВХ та и пiсляоперацiйного рецидиву.
1з цих позицш, комплексне дослiдження змiн структур венозноТ стшки великоТ та малоТ пщшкн рноТ вени в залежност вiд вiку пацiента, його стат^ рiвня локалiзацiТ патологiТ зможе додати деталi у розкриття патогенезу ВХ. У свою чергу, виршення цього питання дасть можливють оптимального вибору оперативного втручання iз врахування шдивщуальних особливостей пере-бiгу патолопчного процесу.
Мета роботи
Встановлення особливостей морфолопчних, ультраструктурних та морфометричних змш великоТ пiдшкiрноТ вени у рiзних вiкових групах па-^етчв з метою встановлення причини виник-нення варикозноТ хвороби та ТТ рецидиву.
Матерiали та методи
Нами проведено морфологiчне, морфометричне та електронномiкроскопiчне дослiдження структури великоТ пiдшкiрноТ вени у 98 хворих вн ком вщ 21 до 65 рош, жiнок - 60, чоловiкiв - 38. Фрагменти ВПВ забирались пщ час виконання оперативного втручання з приводу ВХ на рiвнi верхньоТ третини стегна (на вщсташ близько 5 см вщ сафенофеморального гирла) та бтя ме-дiальноТ кюточки гомiлки. Для визначення особливостей перебудови венозноТ стшки, в залеж-ност вiд вiку, хворi були подтен на 3 групи: 1 група - 40 па^етчв, вком 21-35 рокiв, 2 група -35 па^етчв, вiком 36-55 рош, 3 група - 23 хворих, вком 56 - 65 рош. Для визначення особливостей структурноТ перебудови стiнки вени були проведет морфолопчш, морфометричнi, стати-стичн дослiдження. Гiстологiчнi препарати виго-товляли згщно загальноприйнятих методик. Фа-рбування здшснювалося гематоксилiном та ео-зином.
Для електронномiкроскопiчних дослiджень маленькi шматочки вен попередньо фксували в 2,5 % розчин глютаральдегiду з активною реак-цiею середовища рН 7,2-7,4, приготованому на фосфатному буферi Мiллонiга. Постфксацш шматочкiв органу здiйснювали 1 % розчином чо-тириокису осмiю на буферi Мiллонiга протягом 60 хвилин, шсля чого проводили дегiдратацiю матерiалу в спиртах i ацетонi та заливали в епо-ксиднi смоли зпдно загальноприйнятоТ методики. Ультратоню зрiзи залози, виготовленi на уль-трамiкротомi УМПТ-7, фарбували 1% водним розчином урантацетату, контрастували цитратом свинцю згiдно методу Рейнольдса та вивча-ли в електронному мiкроскопi ПЕМ-125К. Мор-фометричнi дослiдження проводили, використо-вуючи систему аналiзу пстолопчних препаратiв. Зображення на монiтор комп'ютера виводили з
Актуальш проблеми сучасноТ медицини
MiKpocKony ЛОМО Биолам И за допомогою вщ-ео-камери Vision CCD Camera i програми Inter-VideoWinDVR. Мopфoметpичнi дослщження пpoведенi за допомогою програм VideoTest 5.0 та Microsort Exel на персональному комп'ютерк Статистичну обробку цифрових даних здшсню-вали методом ваpiацшнoТ статистики. Дocтoвipнicть piзницi cеpеднiх величин та Тх по-хибок оцшювали за кpитеpiями Стьюдента-Фiшеpа. Обробка цифрових даних проводилась за методом Стьюдента в пpoгpамi Exel на персональному комп'ютерк Дocтoвipнoю вважали iмoвipнicть помилки менше 5 % (р <0,05).
Результати й обговорення
При пopiвняннi мopфoлoгiчниx та морфомет-ричних змiн у трьох вкових групах виявлено, що у першш гpyпi, в пopiвняннi iз другою, у верхнш тpетинi стегна спостер^аеться пoмiтне збть-шення товщини штими - (16,19±0,04) та (4,80±0,02) мкм вщповщно (таб. 1) за рахунок п-перплазп ендoтелiю, еластозу та колагенозу на фон вогнищевих диcтpoфiчниx змiн дифузного характеру за типом мукощного та фiбpинoТднoгo набряку.
Таблиця 1.
етрична характеристика елемент/в венозноГ стНки (M±m):
Показник: товщина стшки, мкм Товщина елементiв венозноТ стшки, мкм :
1 -група 2 - група 3 - група
Верхня третина Нижня третина Верхня третина Нижня третина Верхня третина Нижня третина
1нтима 16,19± 0,04 18,18± 0,06 4,80± 0,02 4,75± 0,02 3,06± 0,01 2,84± 0,01
Медiа 33,82± 0,11 35,03± 0,16 35,96± 0,12 37,18± 0,03 32,18± 0,02 34,09± 0,04
Ддвентицiя 10,16± 0,01 6,25± 0,04 7,78± 0,01 6,76± 0,01 6,06± 0,03 4,97± 0,04
Коеф^ент iнтима-медiа 0,48 0,52 0,13 0,12 0,09 0,08
Для меди характерна гiпеpтpoфiя глад-ком'язових елеметчв, деструк^я колагенових волокон та збiльшення ктькосп сполучнотка-нинних волокон, розташування яких переважно носять штерфасцикулярний та дифузний характер. В адвентицп вени переважають cклеpoтичнi змiни. Кoефiцiент iнтима-медiа у цiй гpyпi хворих склав 0,48 (рис.1]
ША- ■
уг*\ -J) f, »1
iWk}'i ■ У • - ■ /
Рис.1. Велика п1дшк1рна вена (верхня третина стегна). П-перплаз1я ендотелю, еластоз, колагеноз, дифузн1 дис-троф1чн1 змни по типу муко)'дного та ф1брино'1'дного набряку, гпертроф1я гладком'язових елемент1в. Мкропрепа-рат. Забарвлення гематоксил1ном та еозином. Збльшення х 200.
Для вен нижньоТ третини гомтки характерне ще бтьше зростання товщини штими до (18,18±0,06) мкм, посилення пперплази ендоте-лш, еластозу, колагенозу, а також значно вира-женого мукоТдного та фiбpинoТднoгo набряш. В медiТ на тлi вираженоТ гiпеpтpoфiТ м'язiв, спосте-piгаетьcя деструк^я колагенових волокон, адве-нтицiя дифузно змшюеться. Нами також в^^че-но зростання кoефiцiентy iнтима-медiа до 0,52 (рис.2).
Рис.2. Велика тдшюрна вена, (нижня третина гомлки). П-перплаз1я ендотелю, еластоз, колагеноз, значно виражен1 мукодний та ф1бриноГдний набряки, деструкц/я колагенових волокон. Мкропрепарат. Забарвлення гематоксилном та еозином. Збльшення х 400.
Для другоТ групи хворих (верхня третина ВПВ) характерне посилення явищ еластозу та колагенозу, мукоТдний та фiбриноТдний набряки малопом^нк В^^чаеться деструк^я еластич-них структур. В^^чено зменшення штими до (4,80±0,02) мкм, проте на деяких ТТ дтянках вщ-мiчалась валикоподiбна гiпертрофiя, як компенсаторна реак^я на iшемiю. Коефiцiент штима-медiа склав 0,13.
В м'язовому шарi переважають явища дефо-рмуючого склерозу, що проявляеться розрос-танням широких полiв сполучноТ тканини як мiж атрофованими, так i мiж гiпертрофованими гла-дком'язовими волокнами. Медiа, у порiвняннi iз першою групою хворих, потовщуеться до (35,96±0,12) мкм вiдповiдно. В адвентицiТ переважають процеси еластозу та збтьшення кть-костi судин мiкроциркуляторного русла.
В нижнш третинi ВПВ бтьш помiтне зменшення товщини штими, коефiцiент iнтима-медiа
складае 0,12, в^^чаеться гiпертрофiя ендоте-лш, що вiзуалiзуеться частiше на значних дтян-ках, явища еластозу та колагенозу рiзко вира-жеш. В м'язовому шарi явища деформуючого склерозу у порiвняннi iз верхньою третиною ВПВ, посилюються, що проявляеться розрос-танням сполучноТтканини.
В третш групi у в/3 великоТ пщшмрноТ вени вiдмiчаеться ще бтьше зменшення товщини ш-тими до (3,06±0,01) мкм в порiвняннi з 1 та 2, ко-ефiцiент iнтима-медiа складае 0,09, стають бтьш вираженi явища гiпереластозу, дисфункцп та дизрегуляци ендотелiального шару, що про-являеться десквамацiею епiтелiю на великш вщ-станi, вогнищевим проростанням сполучною тканиною у виглядi валика, явища атрофп м'язових волокон i значним замщенням м'язових структур сполучнотканинними, в^^ча-еться виражений гiпереластоз адвентицiТ з великою ктькютю артерiол.
В нижнш третинi гомiлки наростають дистро-фiчнi явища, що проявляються пластоподiбною десквамацiею ендотелiю на значнiй вщстаы, виражений гiпереластоз iнтими, коефiцiент штима-медiа - 0,08, дифузний склероз ваеТ товщi суди-ни, явища атрофп м'язових волокон, гiпертрофiя як сполучнотканинних так i м'язових волокон. МукоТдний та фiбриноТдний набряки вогнищевк В адвентицiТ значно збтьшуеться кiлькiсть судин мiкроциркуляторного русла як ознака компенса-торних змiн.
При електронно^кроскошчному дослiдженнi ендотелiоцити не мали суттевих вщмшностей вiд вiдомих показниш клiтин цього типу, мали стандартний набiр органел. Ядра у бшьшосп випадкiв з нерiвною поверхнею, з конденсова-ним за маргiнальним типом хроматином. Про нормальний трансендотелiальний транспорт у судинах свщчили мiкропiноцитознi везикули, як зосередженi переважно бiля базальноТ поверхнi клiтин. МiтохондрiТ ендотелiоцитiв мали середню електронну щтьнють \ гомогенний матрикс.
Рис. 3. Ультраструктура ендотелюцит1в вен нижн1х к'тц-вок при варикозн1й хвороб¡. Деструкц1я та гомоген1зац1я м1тохонбр1й, фрагментац1я мембран ендоплазматичного комплексу, х 55 000
Кристи значноТ частини мтохондрш не вияв-лялись, окремi м^охондри мютили тотально лн зован кристи i грубо-волокнистий матрикс. Зов-нiшнi мембрани iз острiвками деструкцп. Цисте-
рни гранулярного ендоплазматичного ретикулу-ма були сильно розширен i являли собою елек-тронно-прозорi вакуолi. На мембранах практично вщсуты рибосоми, а в цитоплазмi виявлялась велика ктькють рибосом та полiсом. Палоплаз-ма ендотелюци^в була помiрно просвiтлена, во-гнища лiзису мембран гранулярноТ ендоплазма-тичноТ сiтки. Також в ендотелiальному шарi тра-плялись окремi збтьшеы в розмiрах клiтини з просв^леною цитоплазмою, якi ми розцiнювали як набряк ендотелюци^в. У деяких ендотелюци-тах визначалась вакуолiзацiя цитоплазми. В ци-топлазмi вiдросткiв знаходилась велика ктькють мiкропiноцитозних пухирцiв, заповнених елект-ронно-прозорою субстанцiею.
В перинуклеарнiй дтянц цитоплазми ендо-телiоцитiв знаходились деструктивно змшеы мн тохондрп. Спостерiгався тотальний лiзис крист i зовнiшнiх мембран. Гранулярний ендоплазмати-чний комплекс фрагментувався. Рибосоми практично практично були вщсутыми.
Редук^я пластичного цитоплазматичного комплексу Гольдж1 супроводжувалась розрих-ленням та лiзисом його мембран.
Базальна мембрана мала нерiвну товщину i середню електроннну щтьнють iз локальними вогнищами деструкци. В структурi виявленi ва-куолеподiбнi утворення, якi не вщмежоваш мембраною.
У сполучнiй тканинi серед волокнистих структур переважали колагеновi волокна, особливю-тю було i те, що вони не мали характерноТ по-смугованостi фiбрил, розташовувались переважно хвилеподiбно. Серед колагенових волокон зрщка траплялись еластичнi волокна типовоТ будови та поодинокi фiбробласти.
Лейомiоцити звичайноТ будови або з гладенькою поверхнею, або з вщросчатою, що, ймовiр-но, е свщченням Тх розслабленого або скороче-ного стану. Серед гладких мюци^в виявлено клiтини в дистрофiчному станк
Цитоплазма гладких мiоцитiв була заповнена вздовж волокон актиновими та мюзиновими мк-рофiламентами, Тхня цитоплазматична мембрана ч^ка з маленькими вогнищами лiзису. Орга-нели не завжди локалiзувались в перинуклеар-нiй област гладких мiоцитiв, зрiдка розмщува-лись у виглядi скупчень в шших вiддiлах цитоплазми i були оточен пучками фiламентiв. Мто-хондри i мембрани цитоплазматичного комплексу Гольдж1 деструктивно змiнювались.
В стшц вен в мiсцях пошкодженого ендотелн ального шару спостерiгався контакт еритроци^в безпосередньо з мiоцитами. В цих же мюцях еритроцити зближувались мiж собою та зазна-вали вогнищевого лiзису.
В мiсцях пошкоджень ендотелiального шару посилювались внутрiшньоклiтиннi процеси в фь бробластах. Ядра фiбробластiв набували фес-тончастого вигляду з множинними глибокими i поверхневими iнвагiнацiями ядерноТ мембрани.
Актуальш проблеми сучасно'1 медицини
Ядерний хроматин частково конденсувався та концентрувався поблизу ядерно'1 мембрани. В центральнш област матриксу появлялось скуп-чення рибосом. Перинуклеарш простори не були розширеш.
В цитоплазмi фiбробластiв розташовувались добре розвинут мембрани гранулярного ендо-плазматичного ретикулуму, ïx цистерни були стоншеш. На мембранах численнi рибосоми. Невелика ктькють мтохондрш мiстили кристи, ктькють яких вщповщала даному виду кттин, базальна мембрана стоншена, мала рiзноманiт-ну щiльнiсть.
Численнi вакуолi зосереджен або навколо ядер клiтин, або займали значну площу ïx цитоплазми. Виразна вакуолiзацiя лейомюци^в, як правило, супроводжувалась пошкодженням мн офiбрил цих клiтин, що е свщченням часткового порушення ïx скоротливоï функцп. У vasa vasorum мiсцями скупчення еритроци^в, якi по-внiстю перекривали просв^ артерiол, венул та капiлярiв. Частина з них перебувала у стан ге-молiзу, що при ультрамiкроскопiï проявлялось |'х гетерогенним за щтьнютю вмiстом. Щiльний контакт еритроци^в з ендотелiоцитами свiдчив про уповтьнення кровотоку. Проведенi ультра-структурш дослiдження органiзацiï ендотелiаль-них штин при варикознiй xворобi виявило порушення метаболiчноï активностi органел. Знач-ним деструктивним змiнам пiдлягали мтохонд-рiï, що вказувало на порушення бюенергетично-го забезпечення синтетичних процеав. Внаслн док порушення бiоенергетичниx процеав знижу-еться i синтез речовин, що проявлялось рiзким розширенням цистерн гранулярного ендоплаз-матичного комплексу, зникненням рибосом, ре-дукцiею цитоплазматичного комплексу Гольджк Вiдбувались i катаболiчнi процеси, на що вказувало збтьшення кiлькостi лiзосом, розташова-них поблизу комплексу Гольджк
На наш погляд, в основi розвитку ендотелiа-льноï дисфункцiï та розвитку варикозних змш провiдна роль належить змшам в мiтоxондрiяx. Мiтоxондрiальна недостатнiсть, що проявляеть-ся лiзисом крист та зовшшшх мембран, порушуе бiоенергетичнi процеси в кл^инах, водночас знижуються i репаративш можливостi внутрш ньоклiтинниx мембранних структур та метабо-лiзм ендотелюци^в в цiлому. Вiдсутнiсть в цито-плазмi вiдросткiв ендотелiоцитiв мiкропiноцитоз-них пухир^в свiдчить про зниження активност трансцелюлярного транспорту речовин i елект-ролiтiв через ендотелiй.
Деструктивнi змши лейомiоцитiв вказують на порушення еластичних властивостей венозноГ стiнки i зниження 1х тонусу. Конденсацiя ядерно-
го хроматину свiдчить про зниження метаболiч-но' активностi, а деструкцiя зовшшшх мембран мiтохондрiй, дезорганiзацiя та лiзис крист та ущiльнення 'х матрикса е структурним пщтвер-дженням низького рiвня скоротливо' здатностi лейомiоцитiв в умовах бюенергетичного дефщи-ту. Такий стан ультраструктурно' змiни оргашза-цп гладком'язових клiтин при варикознiй хворобi вен нижнiх кiнцiвок не дозволяе пщтримувати нормальний тонус судин. Актива^я фiброблас-тiв венозно' стiнки, продукуючих колагеновi та еластичнi волокна свщчить про компенсаторну реакцiю, направлену на пщтримання нормально'' конф^урацп стiнки судини в мюцях пошкодження ендотелiального шару.
Перспектива подальшого дослiдження поля-гае у подальшому вивченнi патогенезу варикозно' хвороби нижшх кш^вок, зокрема, у виявлен-нi бiохiмiчних таiмунологiчних маркерiв з метою 'х кореляцп iз морфологiчними, ультразвуковими даними.
Висновки
1 Морфолопчне дослiдження венозно' стiнки поверхневих вен свщчить про глибок патомор-фологiчнi змiни у всiх шарах венозно' стшки, кш-цевим результатом яких е дизрегуля^я ендоте-лш, його десквамацiею i виникнення ендотелiа-льно' дисфункцi', що може бути одшею iз ланок розвитку варикозно' хвороби нижшх кш^вок.
2. Причиною виникнення ендотелiально' ди-сфункцi' е мiтохондрiальна недостатнiсть, вияв-лена пщ час електронно-мiкроскопiчного дослн дження, що проявляеться у лiзисi 'х зовшшшх мембран, крист цих органел. Це призводить до дефщиту бiоенергетичного забезпечення синтетичних реакцш та вщновних процесiв в ендоте-niT.
3. Набряк ендотелюцтчв, виявлений пiд час електронно^кроскошчних дослiджень е типовою патоморфолопчною однакою мiсцево' запа-льно' реакцi', що може бути додатковою ланкою у патогенезi виразково' хвороби.
Лтература
1. Beebe-Dimmer J.L. The epidemiology of chronic venous insufficiency and varicose veins / J.L. Beebe-Dimmer, J.R. Pfeifer, J.S. Engle // Ann Epidemiol. - 2005. - Vol. 15, № 3. - P. 175-184.
2. Criqui M.H. Chronic venous disease in an ethnically diverse populatio / Jamosmos M., Fronek A. // The San Diego Population Study. -2003. - Vol. 158, № 5. - P. 448-456.
3. Perrin M.R. Presentation of the patient with recurrent varices after surgery (REVAS) / M.R. Perrin, N. Labropoulos, L.R. Jr. Leon // Journal of vascular surgery. - 2006. - Vol. 43, № 2. - P. 327334.
4. Гудз 1.М. Неоанпогенез в пахвиннш дшянц як одна з можли-вих причин рецидиву варикозно''' хвороби / 1.М. Гудз, В.З. Лав-ринець, М.М. Багрш // Вестник неотложной и восстановительной медицины. - 2010. - Т. 11. - № 3. - С. 365-366.
Реферат
ПЕРЕСТРОЙКА ПОВЕРХНОСНОЙ ВЕНОЗНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ВАРИКОЗНОЙ БОЛЕЗНИ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ Кохан Р.С.
Ключевые слова: варикозная болезнь, морфология, морфометрия, ультраструктура вен.
Проведенные гистологические, субмикроскопические и морфометрические исследования структуры большой подкожной вены на разных уровнях в 98 больных в возрасте от 21 до 65 лет. Микроскопические и ультраструктурные исследования стенки варикозно расширенных вен показали, что ее изменения состоят из многочисленных процессов перестройки, включая все ее слои. Благодаря мор-фометрическим и гистологическим исследованиям установлено, что эти патологические изменения зависят от возраста пациента и места локализации варикозной трансформации поверхностной вены. Особенности ультраструктурных изменений в венозной стенке большой подкожной вены при варикозной болезни имеют определяющее значение при выборе таких малоинвазивных методов оперативного лечения как склеротерапия и эндоваскулярная лазерная коагуляция вен.
Summary
STRUCTURAL CHANGES IN SUPERFICIALIS VENOUS SYSTEM IN LOWER LIMBVARICOSE VEINS Kokhan R.S.
Keywords: varicose veins, morphology, morphometry, vein ultrastructure.
Histological, submicroscopic and morphometric studies of the structure of the great saphenous vein at different levels were carried out in 98 patients aged 21 to 65 years. Microscopic and ultrastructural studies of varicous vein wall have shown its changes consist of numerous processes of remodelling, which involves all its layers. Morphometric and histological studies have revealed that these pathological changes depend on the age of patients and the localization of varicose transformation of the superficial vein. Features referring ultrastructural changes in the venous wall are of great importance being a criterion for choosing such minimal invasion surgical treatment as sclerotherapy and laser endovascular photocoagulation.
УДК: 612.12-008.331.1-047.58
Кузьо Н.В., Тищенко С.В., Самойленко Н.Ю., Нифонтова В.В. АНАЛИЗ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ МОДЕЛЕЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У МЕЛКИХ ЛАБОРАТОРНЫХ ЖИВОТНЫХ
Запорожский государственный медицинский университет
Актуальность темы: Артериальная гипертензия (АГ) неоднородна в этиологии и патогенезе, сопровождается необратимыми изменениями в органах-мишенях. Возникает необходимость выделить наиболее адекватные экспериментальные модели для ее изучения, разработки методов диагностики, профилактики и лечения. Целью было проанализировать известные экспериментальные модели артериальной гипертензии, выделить наиболее тождественные патологии человека. Материалы и методы. Были выбраны две модели - спонтанно-гипертензивные крысы линии SHR и модель, индуцируемая кортикостероидами с солевой нагрузкой, распределены на три группы: контроль, спонтанная и солевая гипертензия. Животных взвешивали, измеряли артериальное давление, проводили анализ вариабельности сердечного ритма (ВСР), сердце извлекали из грудной клетки, взвешивали и определяли удельную плотность, удельный вес, уровень глюкозы крови, полученные данные обрабатывали параметрической t статистикой Стьюдента. Результаты. Получены данные: повышение систолического давления на 28 % у SHR и 36 % у Vistar с преднизоло-ном, вес животных был на 25 % и 45 % выше контроля, повышение удельной массы и плотности сердца у SHR на 23% у и на 14% соответственно. При расчете удельного веса органа по отношению к массе у SHR коэффициент не изменялся, у крыс с введением преднизолона, уменьшался на треть. У SHR отмечено преобладание симпатического компонента, у Vistar с преднизолоном - парасимпатического отдела ВНС. Выводы. модель АГ у крыс линии SHR тождественна эссенциаль-ной гипертензии человека; модель с введением преднизолона и солевой нагрузкой необходимо использовать для изучения симптоматической гипертензии человека, вызванной эндокринными нарушениями с комплексом метаболических расстройств.
Ключевые слова: экспериментальное моделирование, артериальная гипертензия, крысы, вариабельность сердечного ритма.
Артериальная гипертензия (АГ) - одна из важнейших медико-социальных проблем современного мира. Интерес к данному заболеванию обусловлен его широкой распространённостью, частыми и тяжелыми осложнениями, высокой летальностью. АГ является основным фактором риска развития сердечно-сосудистых заболева-
ний, таких как инфаркт миокарда, инсульт, сердечная недостаточность, которые занимают первые позиции по заболеваемости, причине смертности и инвалидизации трудоспособного населения [1].
По этио-патогенетическим механизмам развития это заболевание неоднородно [2]; с воз-
