CC BY
6
группа — пациенты без воспаления пародонта, группа с воспалением пародонта — пациенты с хроническим пародонтитом легкой/средней степени тяжести, группа после лазеротерапии — пациенты с хроническим пародонтитом после терапии диодным лазером. В исследовании использовали окраску гематоксилином-эозином для выявления фибробластов, окраска полихромным толуи-диновым синим по методу Унна для определения тучных клеток. Иммуногистохимическое исследование проводили с использованием моноклональных мышиных антител против антигена CD68 (Dako) в разведении 1:100, для подсчета численности макрофагов.
В результате исследования установлено, что тучные клетки и макрофаги располагались по ходу кровеносных сосудов собственной пластинки десны в образцах всех групп. При хроническом воспалении тучные клетки секретировали незрелый гепарин, после лазерного облучения происходило торможение секреторной активности данных клеток. Фибробласты располагались в собственной пластинке десны равномерно.
При хроническом воспалении число фибробла-стов, тучных клеток, макрофагов было выше, по сравнению с контрольной группой. Воздействие диодного лазера способствовало уменьшению численности фи-бробластов и увеличению численности тучных клеток и макрофагов.
Заключение. Применение диодного лазера у пациентов 20-40 лет с хроническим воспалением пародонта связано с восстановлением численности фибробластов десны и увеличением числа макрофагов, тучных клеток. Лазерное облучение снижает секреторную активность тучных клеток, способствуя созреванию в них гепарина.
Литература:
1. Bostróm E.A., Kindstedt E., Sulniute R. et al. PLoS One. 2015.
№ 10(8). P. e0134608.
2. Ribeiro L.S.F., Dos Santos J.N., Rocha C.A.G. et al. J Histochem
Cytochem. 2018. V. 66(6), P. 467-475.
3. Saglam M, Kóseoglu S, Pekbagriyanik T. et al. J Cosmet Laser
Ther. 2017. V. 19(8). P. 469-474.
4. Basso F.G., Soares D.G., Pansani TN et al. Braz Oral Res. 2016.
V. 30(1). P. e122.
БИОСОВМЕСТИМОЕ БИОДЕГРАДИРУЕМОЕ
МЕЖТЕЛОВОЕ ШЕЙНОЕ УСТРОЙСТВО ДЛЯ
СТАБИЛИЗАЦИИ ШЕЙНЫХ ПОЗВОНКОВ
О.А. Спирин1, А.Г. Аганесов1, М.М. Алексанян1,
А.Е. Крупнин2, С.А. Макаров1
1 ФГБНУ Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского, Москва, Россия
2 НИЦ Курчатовский институт, Москва, Россия
e-mail: spirinoleg94@gmail.com
Ключевые слова: грыжи межпозвонковых дисков, шейная
дискэктомия, межпозвонковый кейдж.
Грыжи межпозвоковых дисков шейного отдела позвоночника являются частой причиной боли в шейном отделе позвоночника, верхних конечностях и вызывают связанную с компрессией невральных структур патологическую неврологическую симптоматику — 3,3 случая на 1000 человек. Среди данной группы пациентов приблизительно 8-12% нуждаются в оперативном лечении. Стандартом хирургического лечения пациентов с грыжами межпозвонковых дисков шейного отдела позвоночника является передняя шейная дискэктомия [1].
Для создания спондилодеза после дискэктомии применяются межпозвонковые кейджи. Они производятся из высокотемпературного полукристаллического полимера полиэфирэфиркетона (PEEK) или из металла, преимущественно титана. Использование данных имплантов сопровождается риском развития их нестабильности в позднем послеоперационном периоде. Биодеградируемые импланты в течение 6-12 месяцев после операции замещаются собственной костной тканью и за счёт этого минимизируется риск возникновения нестабильности. На мировом рынке существует единственный межтеловой биодеградируемый кейдж, произведенный во Франции в 2009 г. [2], который не получил распространения в связи с высокой стоимостью производства, тогда как на отечественном рынке аналогов нет.
В отделении хирургии позвоночника РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского планируется создание биосовместимого биодеградируемого устройства для стабилизации шейных позвонков при операциях на шейном отделе позвоночника. Разработка данного устройства при операциях на шейном отделе позвоночника позволит улучшить результаты хирургического лечения дегенеративных заболеваний шейного отдела позвоночника и минимизировать риск развития инфекционных осложнений и нестабильности, а именно улучшить показатели формирования корпородеза после операции. Учитывая отсутствие подобных устройств на отечественном рынке, а также лишь один импортный аналог с высокой стоимостью, разработка указанного кейджа является актуальной задачей с позиции импортозамещения. В настоящее время разработан и изготовлен опытный образец кейд-жа с применением аддитивных технологий, проводятся комплексные испытания для изучения свойств материалов для выбора наиболее подходящего.
Литература:
1. В.А. Бывальцев, И.А. Степанов, А.А. Калинин [и др.]. Хирургия позвоночника. 2019. Т. 16. № 1. С. 48-56.
2. Debusscher F, Aunoble S, Alsawad Y, Clement D, Le Huec JC.
Eur Spine J. 2009 Sep;18(9):1314-20.
ПЕПТИДЫ АКТГ(4-7)PGP (СЕМАКС) И АКТГ(6-9)PGP СПОСОБСТВУЮТ УВЕЛИЧЕНИЮ ПРОЛИФЕРАТИВНОЙ АКТИВНОСТИ НЕЙРОГЛИИ В ПЕРИИНФАРКТНЫХ ЗОНАХ МОЗГА В УСЛОВИЯХ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ИШЕМИИ
B.В. Ставчанский1, В.В. Южаков2,
Л.Е. Севанькаева2, Н.К. Фомина2, А.Е. Корецкая2, А.Е. Денисова3, И.Б. Филиппенков1,
C.А. Лимборская1, Л.В. Дергунова1
1 ФГБУ Институт молекулярной генетики НИЦ Курчатовский институт, Москва, Россия
2 Медицинский радиологический научный центр им. А.Ф. Цыба — филиал ФГБУ НМИЦ радиологии Министерства здравоохранения Российской Федерации, Обнинск, Россия
3 ФГАОУ ВО Российский национальный исследовательский медицинский университет
им. Н.И. Пирогова Министерства здравоохранения Российской Федерации, Москва, Россия
e-mail: bacbac@yandex.ru
Ключевые слова: ишемия мозга, нейропротекция, АКТГ(4-7)PGP (семакс), AKTr(6-9)PGP, tMCAO, морфометрия, имму-ногистохимия, поликлональные кроличьи антитела к PCNA
Гены & Клетки XVII, №3, 2G22
Ишемический инсульт — одно из тяжелейших заболеваний с высокой инвалидизацией и смертностью населения. Для понимания процессов, лежащих в основе повреждения и восстановления неврологических функций после ишемического повреждения головного мозга, а также для исследования протективных свойств лекарственных препаратов активно используется модель обратимой окклюзии средней мозговой артерии ^МСАО). В представленной работе нами проведено гистологическое исследование формирования зон повреждений в головном мозге крыс в условиях tМСАО, а также мор-фофункциональное изучение сравнительной эффективности двух пептидов меланокортинового ряда — АКТГ(4-7)PGP (семакс) и АКТГ(6-9)PGP на выраженность ишемических повреждений в коре больших полушарий по морфометрическим показателям нейронов, окрашенных по методу Ниссля, и критерию пролиферативной активности нейроглиальных клеток.
В работе была использована модель tMCAO, основанная на эндоваскулярной окклюзии правой средней мозговой артерии (ПСМА) с помощью монофиламента в течение 90 минут и последующего восстановлении кровотока. Патоморфологическое изучение зон ише-мического повреждения в головном мозге крыс проводили через 24ч после обратимой окклюзии ПСМА. Количественные характеристики нейронов, использованные при морфометрии, включали объемную плотность нейронов, площадь сечения нейронов, количество нейронов на 1 мм2. По данным морфометрии у крыс, подвергнутых tМСАО, после применения семак-са и АКТГ(6-9)PGP объемная плотность содержания нейронов и их размеров в перифокальной зоне инфаркта достоверно увеличились по сравнению с крысами, получавшими физраствор.
Иммуногистохимические исследования пролифера-тивной активности нейроглиальных клеток проводили с использованием поликлональных кроличьих антител к ядерному антигену пролиферирующих клеток PCNA. Через сутки после окклюзии у крыс, получавших пептиды, на препаратах, иммуноокрашенных на PCNA, визуально отмечалась картина пролиферации нейро-прогениторных клеток в ростральном отделе боковых желудочков, их миграция в зоны ишемического повреждения, а также расширение зон пролиферации нейрогли-альных клеток в стриатуме. Количественная плотность пролиферирующих клеток статистически значимо увеличилась в неповрежденной коре и в пенумбре. Таким образом, результаты проведенных нами морфофунк-циональных и иммуногистохимических исследований позволили объективно верифицировать однонаправленное нейропротективное действие пептидов семакса и АКТГ(6-9)PGP при фокальной ишемии-реперфузии головного мозга у крыс. Исследование выполнено при финансовой поддержке гранта Российского научного фонда № 19-14-00268-П.
ДИСТАНТНОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ ПРОГЕНИТОРНЫХ И ЗРЕЛЫХ КЛЕТОК БОЛЬШОГО САЛЬНИКА ПАЦИЕНТОВ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА НА ЗДОРОВЫЕ КЛЕТКИ ПОДКОЖНОЙ ЖИРОВОЙ ТКАНИ
Ю.С. Стафеев1, С.С. Мичурина1, 2,
М.Ю. Агарёва1, 3, Е.С. Зубкова1, И.А. Скляник4,
Е.А. Шестакова4, А.О. Гаврилова4,
М.С. Синеокая4, Е.И. Ратнер1, М.Ю. Меньшиков1,
Е.В. Парфенова1, 2, М.В. Шестакова4
1 ФГБУ НМИЦ кардиологии им. Е.И. Чазова Министерства здравоохранения Российской Федерации
2 МГУ им. М.В. Ломоносова
3 МИРЭА — Российский технологический университет, Институт тонких химических технологий им. М.В. Ломоносова
4 ФГБУ НМИЦ эндокринологии Министерства здравоохранения Российской Федерации
e-mail: yuristafeev@gmail.com
Ключевые слова: мезенхимальные стволовые клетки, адипоциты, сахарный диабет 2 типа, сокультивирование, сальник.
В настоящее время распространенность ожирения и сахарного диабета 2 типа (СД2Т) существенно нарастает и занимает важную позицию в структуре заболеваемости человеческой популяции. Поэтому фундаментальная и клиническая науки в своих исследованиях фокусируются на поиске патогенетических и протективных факторов, которые вовлечены в развитие метаболических нарушений при ожирении. Большой сальник является представителем висцеральной жировой ткани, который существенно вовлечен в увеличение жировой массы при ожирении. Тем не менее, в настоящее время взаимоотношения между прогениторными и зрелыми клетками висцеральной жировой ткани и другими жировыми депо остаются недостаточно изученными. В представленном исследовании мы проанализировали способность висцеральных мезенхимных стромальных клеток жировой ткани воздействовать на здоровые МСК и адипоциты подкожной жировой ткани
Эксперимент проводили на пулированных культурах МСК подкожной жировой ткани (пМСК) здоровых пациентов и МСК висцеральной жировой ткани (вМСК) пациентов с ожирением и нормальной глюкозной толерантностью (НГТ) или наличием СД2Т. Фенотип поверхностных маркеров клеток был охарактеризован с помощью проточной цитометрии. Сокультивирование осуществляли в системе Transwell, мембрана полиэтилен, диаметр пор 0,4 мкм. Формирование липидных капель оценивали с помощью липофильного красителя BODIPY493/503 и конфокальной микроскопии. Метаболизм клеток после сокультивирования оценивали с помощью радиоактивно меченой 14С-глюкозы и иммуноблоттинга на маркеры метаболизма липидов и активности митохондрий. Секретом висцеральных МСК ЖТ оценивали с помощью системы мультиплексного анализа цитокинов.
Мы показали что висцеральные МСК ЖТ как НГТ, так и СД2Т больных имеют мезенхимальный фенотип, однако для висцеральных МСК ЖТ в сравнении с подкожными МСК ЖТ была отмечена усиленная экспрессия CD29, а также пониженная экспрессия CD90, CD140b и IGF1 R. Совместный адипогенез продемонстрировал
Гены & Клетки XVII, №3, 2022
