Патоморфология гипотрофии поросят новорожденного периода в условиях промышленного комплекса Текст научной статьи по специальности «Ветеринарные науки»

УДК 619:616 - 091:636.4.082.35 - 056.253

Лкова В.В., к.вет.н., Сиротюк О., студентка © Нацюналъныйутверсытет бюресурав / природокористування Украшы, м. Кыгв

ПАТОМОРФОЛОГ1Я Г1ПОТРОФ11 ПОРОСЯТ НОВОНАРОДЖЕНОГО ПЕРЮДУ В УМОВАХ ПРОМИСЛОВОГО КОМПЛЕКСУ

Представлет результаты вивчення патоморфолог1чных змт в ргзных органах поросят новонародженого перюду з ознаками гтотрофИ Патологоанатом1чш змти у внутр1шшх органах поросят - гтотрофтв е морфолог1чнымы проявами неповноцтно! секреторног I моторног функцп оргатв травления, ослабленог скоротлывог здатност1 мюкарду / недостатнъог дыхалъног функцп легенъ, що веде до розвитку ггпоксИ. Показано, що ва паренхгматозт органы / тканины поросят зазнаютъ порушення обмту речовин внаслгдок гтоксИ, що морфолог1чно проявляешься зернистою дыстрофгею, накопиченням набряковог р\дыны йруйнуванням структурных компонент1в клтын, а також розвытком атроф1чных / гтопластычных процеав. Структуры змты в органах гмунного захысту е морфолог1чным екв1валентом прыродженого гмунодефщытного стану в поросят. У прогностычному вгдношент антенатальна гтотроф1я менш спрыятлыва, чым прыдбана, остлъкы особлывжтю прыродженоггтотрофп е морфофункцюналъна незршстъ оргашв I тканын, що выныкае на стадп внутр1шнъоутробного розвытку. ^едосконалкть ф1зюлопчних мехашзм1в адаптаци й ¿мунно! системи в раннъому постнаталъному перюд\, а також сприятлив1 умови для розвитку факультативно! \ специф1чно! мжрофлори на промислових комплексах, обумовлюютъ выныкнення шлунково-кышковых Iрестраторных тфекцт в першу чергу в поросят-гтотрофтв.

Ключов1 слова: поросята, антенатальна гтотроф1я, функцюналъна недостатшстъ, патологоанатом1чныы розтын, макроскотчш змты, мтроструктурш змты, зерныста дыстрофгя, атроф1я, набряк, гтокыя.

УДК 619:616 - 091:636.4.082.35 - 056.253

Лисовая В.В., к. вет. н., Сыротюк О., студентка Нацыоналъныйуныверсытет быоресурсов ы прыродополъзованыя Украыны,

г. Киев

ПАТОМОРФОЛОГПЯ ГИПОТРОФИИ ПОРОСЯТ НОВОРОЖДЕННОГО ПЕРИОДА В УСЛОВИЯХ ПРОМЫШЛЕННОГО КОМПЛЕКСА

Представлены результаты ызученыя патоморфологыческых ызмененый в разлычных органах поросят новорожденного перыода с прызнакамы гыпотрофыы. Патологоанатомыческые ызмененыя во внутренных органах поросят-гыпотрофыков являются морфологыческымы проявленыямы неполноценной секреторной ы моторной функцыы органов пыщевареныя, ослабленной сократытелъной способносты мыокарда ы недостаточной

© Лкова В.В., Сиротюк О., 2014

180

дыхательной функции легких, что ведет к развитию гипоксии. Показано, что во всех паренхиматозных органах и тканях поросят развиваются нарушения обмена веществ в результате гипоксии, что морфологически проявляется зернистой дистрофией, скоплением отечной жидкости и разрушением структурных компонентов клеток, а также развитием атрофических и гипопластических процессов. Структурные изменения в органах иммунной защиты являются морфологическим эквивалентом прирожденного иммунодефицитного состояния у поросят. В прогностическом отношении антенатальная гипотрофия менее благоприятна, чем приобретенная, поскольку особенностью прирожденной гипотрофии есть морфофункциональная незрелость органов и тканей, которая возникает на стадии внутриутробного развития. Несовершенство физиологических механизмов адаптации и иммунной системы в раннем постнатальном периоде, а также благоприятные условия для развития факультативной и специфической микрофлоры на промышленных комплексах, обуславливают возникновение желудочно-кишечных и респираторных инфекций в первую очередьу поросят-гипотрофиков.

Ключевые слова: поросята, антенатальная гипотрофия, функциональная недостаточность, патологоанатомическое вскрытие, макроскопические изменения, микроструктурные изменения, зернистая дистрофия, атрофия, отек, гипоксия.

UDC 619: 616.36-091:616.98

Lysova V., Cand. Sc. (Vet.), Syrotuk O., student

National University of Life and Environnement Sciences of Ukraine, Kyiv

PATHOMORPHOLOGY OF OLIGOTROPHY IN PIGLETS OF NEWBORN PERIOD IN THE CONDITIONS OF INDUSTRIAL COMPLEX

The results of study of pathomorphological changes are presented in the different organs of newborn piglets with the signs of oligotrophy. Gross changes in the internals of hypotrophic piglets are the morphological displays of inferior secretory and motor function of organs of digestion, to weak retractive ability of myocardium and insufficient respiratory function of lungs, that conduces to development of hypoxia. It is shown that all parenhimal organs and tissues of piglets yas the sings of the metabolic disturbance as a result of hypoxia, that morphologicaly shows up by the grain distorphy, accumulation of oedematous liquid and destruction of structural components of cells, and also by atrophic and hypoplastic processes. Structural changes in the organs of immune defense are the morphological equivalent of a congenital immunodeficient state in piglets. In a prognostic relation an antenatal oligotrophy is less favorable, what postnatal, as a feature of a congenital oligotrophy is morphofunctional immaturity of organs and tissues, which arises up on the stage of antenatal development. Imperfection of physiological mechanisms of adaptation and immune system is in an early postnatal period, and favourable conditionss for the development of optional and specific microflora on industrial complexes, stipulate the origin of gastroenteric and respiratory infections first of all in hypotrophic piglets.

181

Key words: piglets, antenatal hypotrophy, functional insufficiency, necropsy, gross changes, microscopic changes, grain dystrophy, atrophy, edema, hypoxia.

Вступ. Актуальною проблемою сучасного свинарства е р1зке зниження життездатносп новонароджених поросят. Посилення ди антигенних чинниюв, р1зке порушення технолог!! вирощування свиней, величезне навантаження на оргашзм свиноматок, пов'язане i3 скоростиглютю i багатоплщшстю, призводять до неповноцшного пренатального розвитку плод1в i внаслщок цього до народження слабкого потомства [1].

KpiM того, проблеми, пов'язаш 3i зниженням життездатносп тварин, особливо новонародженого перюду, зумовлеш значним поширенням ¿мунодефщитсв, яю викликаш структурними змшами в органах ¿мунного захисту [2]. Характерним проявом ¿мунодефщитсв у тварин е зниження природно! резистентносп, скорочення тривалост1 бюлопчного життя та народження недорозвиненого приплоду [3].

Втрати новонароджених поросят внаслщок гшотрофи, а також в nepmi тижш життя сягають 15 - 25% вщ загально! кшькост1 приплоду [4]. Причини, що викликають захворювання на гшотрофш подшяють на дв1 групи: 1) що ведуть до порушення внутршньоутробного розвитку i народження гшотрофшв (антенатальна гшотроф1я); 2) що впливають на оргашзм поросят теля народження (постнатальна гшотроф1я). В умовах крупних свинарських господарств вказаш причини в бшьшост1 випадюв з'являються разом.

Антенатальна гшотроф1я характеризуеться порушенням розвитку плоду, уповшьненням формування окремих внутршшх оргашв (печшка, кктковий мозок, селезшка тощо), неповноцшшстю ix структури (незршсть або атроф1я) i функциональною недостатшстю. 1х маса часто майже на 35% нижче, шж у нормально розвинених новонароджених поросят [5].

Складшсть i маловивчешсть патогенетичних мехашзм1в, що лежать в основ! дистроф1чних i атроф1чних процеав за гшотрофи стримуе можливкть профшактики i терanii' дано! патологи. Виходячи з вищезазначеного метою нашо! роботи е дослщження патологоанатом1чних (макро- i мшроскотчних) змш в органах i тканинах поросят новонародженого перюду з ознаками гшотрофи в умовах промислового комплексу.

Матер1ал i методи. Матер1алом дослщження слугували трупи поросят в1ком вщ 1-1 до 21-1 доби з ознаками гшотрофи, як1 загинули вщ хвороб pi3HOi етюлоги в умовах промислового комплексу. Патологоанатом1чний розтин TpyniB поросят проводили методом частково! евюцераци в секцшному зал1, пстолопчне дослщження - в патопстолопчнш лаборатори кафедри патолопчно! анатоми НУБ1П Украши. Пщ час проведения розтину вщбирали матер1ал для пстолопчного дослщження (шматочки тимусу, селезшки, печшки, нирок, серця, легень, поверхневих i глибоких л1мфатичних вузл1в, р1зних вщдшв кишечника), який фжсували в 10%-вому водному нейтральному розчиш формалшу й заливали через хлороформ в парафш. Шсля фарбування гематоксилшом Каращ й еозином за стандартним прописом отримаш пстопрепарати вивчали пщ св1тловим мжроскопом.

Результата дослщження. Вивчення захворюваност1 молодняка свиней в умовах промислового комплексу показало, що основною причиною хвороб i

182

падежу поросят в раннш перюд життя е знижена життездатшсть !х при народженш або природжена гшотроф1я. Згщно даних документаци причин падежу поросят-сисушв щор1чно в господарств1 вщ гшотрофи гине 9,6 - 10,5% тварин вщ загально! кшькост1 падежу нешфекцшно! етюлогп.

Пщ час проведения патологоанатом1чного розтину виявляли наступну картину: вЫ внутршш органи пропорцшно розм1рам тша зменшеш в розм1рах, пщшюрний жир вщсутнш, виражена в'ялють \ блщють скелетно! \ серцево! мускулатури, в легенях часто виявляли дшянки ателектазу, пщвищений вмют транссудату в перикард1альнш порожниш, шлуночки серця були розширеш.

Пстолопчна картина тимуса поросят - гшотрофшв була наступною: тимус значно зменшений в розм1рах - особливо це простежувалось в шийному вщдш, де парш шийш частини перетворились на вузью 6Ы горбист1 смужки, на вщмшу вщ широких р1вних соковитих пластинок ф1зюлопчно розвинутого тимуса. Часточки паренх1ми синюшного вщтшку,часточкова будова виражена, проте розм1р часточок значно зменшений. У юрковш речовиш кшьккть тимоцигав зменшена, а бластних форм - збшьшена. Унаслщок цього ч1тко диференцшеться ретикулярна строма тимусу. Межа м1ж корковою \ мозковою речовинами стерта. Тим1чш тщьця, в бшьшост1 випадюв в пол1 зору не виявлялися, за винятком поодиноких випадюв.

Селезшка зменшена, анем1чна, в'яло! консистенци, кра! витончеш, майже прозор1, бшьшу частину площ1 становить червона пульпа. .Шмфовдш вузлики без гермшативних центр1в виявляються переважно по перифери селезшки у вигляд1 ледь пом1тних округлих контур ¿в.

У бшьшост1 дослщжених л1мфовузл1в в юрковш речовиш виявляли пом1рну кшькють малих л1мфоцит1в, яю школи утворювали слабю скупчення фол1кул1в без реактивних центр1в.

Характерна будова печшки з подщом И на окрем1 часточки не диференцшеться. У печшщ в ус1х трупах тварин змши були под1бними \ характеризувалися вщсутшстю балково! будови, атроф1ею, глибокою зернистою й школи жировою дистроф1ею гепатоциив.

У нирках кровоносш судини мктять гшохромш еритроцити. Еттелш звивистих канальщв атрофований \ перебувае в сташ глибоко! зернисто! дистрофи, в просвт багатьох канальщв виявляли бшков1 зерна, яю фарбувалися еозином в блщо-червоний кол1р.

У серцевому м'яз1 сполучнотканинна строма набрякла, волокна його коротю, тоню. Мюкардюцити атрофоваш \ перебувають в сташ глибоко! зернисто! дистрофи. Ядра руйнуються через карюл1зис.

У легенях значш делянки паренх1ми знаходяться в сташ ателектазу. Стшка альвеол в таких дшянках значно потовщена за рахунок просочення набряковою рщиною. Враховуючи, що юльюсть альвеол в легенях молодняка менша, шж в дорослих I при цьому переважають однокамерш альвеолярш ходи, що також зменшуе загальну дихальну поверхню, знижена вентиляцшна функщя легень збер1гае стан гшокси, що часто служить безпосередньою причиною загибел1 недорозвиненого новонародженого молодняку в перш1 дш життя.

У р1зних вщдщах кишечника, як тонкого так I товстого змши були бшьш-менш под1бними. Ворсинки тонкого вщд1лу I крипти товстого майже без змш, судини пщслизово! основи на всьому протяз1 кишечника мктять незначну

183

кшьюсть гшохромних еритроципв, скупчеш л1мфатичш вузлики без св1тлих центр1в, кл1тини м'язово! оболонки атрофоваш з ознаками зернисто! дистрофп.

Висновки: 1. Патологоанатом1чш змши у внутршшх органах поросят -гшотрофтв е морфолопчними проявами неповноцшно! секреторно! I моторно! функци оргашв травления, ослаблено! скоротливо! здатност! мюкарду I недостатньо! дихально! функци легень, що веде до розвитку гшокси.

2. Внаслщок гшокси ва паренх!матозш органи I тканини поросят зазнають порушення обмшу речовин, що морфолопчно проявляеться зернистою дистроф1ею, накопиченням набряково! рщини й руйнуванням структурних компонента кл1тин з подальшою !х атроф1ею.

3. Структурш зм1ни в органах ¿мунного захисту е морфолопчним екв1валентом природженого ¿мунодефщитного стану в поросят.

4. У прогностичному вщношенш антенатальна гшотроф!я менш сприятлива, чим придбана, оскшьки особливктю природжено! гшотрофи е морфофункцюнальна незршсть оргашв I тканин, що виникае на стади внутршньоутробного розвитку.

5. ^едосконалють ф!зюлопчних мехашзм!в адаптаци й ¿мунно! системи в ранньому постнатальному перюд1, а також сприятлив! умови для розвитку факультативно! ! специф!чно! мжрофлори на промислових комплексах, обумовлюють виникнення шлунково-кишкових ! респ!раторних шфекцш в першу чергу в поросят-г!потроф!к!в.

Перспективи подальших дослщжень. Наступним кроком в цьому напрямку е вивчення пато- й морфогенезу постнатально! г!потроф!! поросят в умовах промислового комплексу.

Л1тература

1. Криштофорова Б.В. Приоритетные направления исследований в морфологии во взаимосвязи с решением проблемы повышения жизнеспособности новорожденных животных / Б.В. Криштофорова // Вкник Дшпропетровського державного аграрного ушверситету. - 2005. - С. 190 - 192.

2. Карпуть 1.М. 1мунш дефшдти ! хвороби молодняку / 1.М. Карпуть [«Нешфекцшна патолог!я тварин»] : матер!али наук.-практ. конф. - Б!ла Церква, 1995. - С. 127-129.

3. Криштофорова Б.В. Бюлопчш основи ветеринарно! неонатологи / Б.В. Криштофорова, В.В. Лемещенко, Ж.Г. Стегней. - С!мферополь : "Редакцш газети "Терра Таврика", 2007. - 368 с.

4. Шульга Н. Выживаемость новорожденных поросят / Н. Шульга // Свиноводство. - 2009. - №1. - С.25-26.

5. Болезни молодняка свиней / Никольский В.В., Божко В.И., Бортнийчук В.А. и др. - К.: Урожай, 1989. - 192 с.

Рецензент - д.вет.н., професор Коцюмбас Г.1.

184