CC BY
23
УДК 616:639.99:993:636
ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ВО ВНУТРЕННИХ ОРГАНАХ ЖИВОТНЫХ ПРИ ЭХИНОКОККОЗЕ
Терентьева ЗЛ., Пятачкова ЕЛ.
ФГБОУ ВО «Оренбургский ГАУ»
Введение. Изучение морфологических изменений, развивающихся во внутренних органах в т.ч. в печени, легких и почках при эхинококкозе позволяет понять патогенез и морфогенез этого паразитарного заболевания. Ларвоцисты эхинококка оказывают механическое, токсическое в аллергическое действие на организм животных, характеризующееся деструктивными изменениями в печени, легких и других органах. Механическое воздействие и давление растущего пузыря ведет к атрофии окружающих тканей, сдавливанию жизненно важных органов. При развитии личинок паразита в окружающих тканях внутренних органов развивается хронический воспалительный процесс с образованием фиброзной капсулы.
При этом в разных слоях фиброзной капсулы отмечаются следующие изменения: кровеносные сосуды расширены, утолщены и отмечены очаги клеточной инфильтрации. В отдельных случаях развиваются инфильтраты, состоящие главным образом из эозинофилов. Всасывание веществ из жидкости эхинококка, приводит к интоксикации организма, развитию аллергии. Одновременно всасывание продуктов жизнедеятельности паразита, обладающих раздражающим действием, вызывает хронический воспалительный процесс и усиленное развитие соединительной ткани, образующей фиброзную стенку паразитарной кисты, которая в печени может достигать толщины до 1 см. При гибели и нагноении пузыря патологоанатомическая картина резко меняется за счет острого гнойного воспаления стенок кисты. В остальных частях пораженного органа, не подвергающихся давлению - при эхинококкозе печени, наблюдается гипертрофия тканей.
Материнский пузырь при значительном повреждении его стенок обычно погибает, но выводковые капсулы сохраняют жизнеспособность. Фибрин, выпавший при асептическом раздражении брюшины, быстро фиксирует их на поверхности органов брюшной полости, где из них развиваются новые пузыри. Обсеменение возможно и при прорыве кисты в полость плевры или в мягкие ткани. При обильной или повторной инвазии попавших в организм онкосфер отмечается образование множественных пузырей в одном или нескольких органах одновременно. В некоторых случаях происходит нагноение кисты вследствие проникновения в нее бактерий. Реже отмечено обизвествление ларвоцист и прекращение их жизнедеятельности в органе. При высокой степени поражения печени эхинококкозом нарушается пищеварение вследствие
повышенной или недостаточной выработки и поступления в кишечник желчи. Сильно увеличенная в объеме печень препятствует движению диафрагмы; она может сдавливать пищевод и воротную вену.
Материал и методы. Использованы общепринятые в паразитологии методы исследования - полное гельминтологическое исследование внутренних органов.
Результаты. При сильной инвазии отмечалось одновременное поражение легкие и печень и у крупного рогатого скота имели вес: легкие 8 - 10 кг, а иногда и более и печень до 16 - 20 кг. Поверхность этих органов становится бугристой, а паренхима их на месте развившегося пузыря атрофируется. Эхинококковых пузырей, которые находились внутри органа, обнаруживали при пальпации легких и печени. При разрезе материнского - из пузыря вытекает жидкость, внутренняя герминативная оболочка собирается в складки и легко извлекается. Иногда в органах эхинококковые пузыри обизвествляются или происходит нагноение. У старых животных вокруг пузырей в ателектатической зоне отмечено разрастание соединительной ткани, с образованием спаек с костальной плеврой, перикардом, средостением и диафрагмой. Пузыри, которые находились в глубине легких вызывали деформацию бронхов. Пораженная эхинококками печень была увеличена в объеме, масса ее у взрослых животных достигала 20 кг, причем 35-40% массы приходилось на пузыри и их содержимое. Поверхность печени неравномерно бугристая, изменена и ее форма. Через капсулу просматривались различной величины эхинококковые пузыри, которые находились и в глубине органа.
На поверхности и внутри органов были видны пузыри полушаровидной, овальной или неправильной округлой формы, серовато-белого или серовато-желтоватого цвета, эластичной или флуктуирующей консистенции. При надрезе стенки пузыря из него под давлением выбрасывалась прозрачная светло-желтая жидкость. На внутренней стенке этих полостей наблюдались в виде песчинок выводковые капсулы, а в жидкости - дочерние, внучатые пузыри и протосколексы. В некротизированных пузырях кашицеобразная, иногда творожистая масса с обрывками стенки пузыря.
В некоторых случаях процесс распада эхинококковых пузырей сопровождался нагноением. В других органах в редких случаях в сердце, почках обнаруживали различной величины эхинококковые пузыри; при этом органы также были увеличены в объеме, неправильной формы, паренхима вокруг пузырей уплотнена, более бледно окрашена. Капсулы пузырей иногда срастались с другими органами. Патогистологические изменения выражались в виде атрофии и дистрофии паренхимных элементов, нарушения кровообращения и пролиферативных процессов с последующим разрастанием в них грубой волокнистой соединительной ткани. Около молодых пузырей в ней различают три слоя: внутренний слой представлен гистиоцитами и многоядерными клетками; средний - полибластами, эпителиоидными клетками, гистиоцитами, плазмоцитами и эозинофильными лейкоцитами; наружный -фибробластами, волокнистыми структурами, фиброцитами. Капсула вокруг
старых пузырей обычно состояла из двух слоев: внутреннего - в виде узкой зоны бесструктурной некротической массы и наружного - и» соединительнотканных волокон и фиброцитов. Легочная ткань сдавлена, атрофирована, альвеолярная структура не выражена, отмечена альвеолярная эмфизема, кровеносные сосуды сдавлены, местами запустевшие. В участках здоровой ткани по ходу сосудов и бронхов отмечают скопления моноцитоидных, плазматических, гигантских клеток, лимфоцитов и эозинофилов. В сосудах иногда наблюдают пери - и эндоваскулиты, в бронхиальных и средостенных лимфатических узлах - гиперплазию, в бронхах иногда развивается острое или хроническое катаральное воспаление. При осложнении гноеродной инфекцией в легких возникают абсцессы.
В печени при интенсивном поражении эхинококками отмечали дискомплексацию балочной структуры, в гепатоцитах - зернистую, реже жировую, дистрофию и атрофию. Желчные капилляры расширены и переполнены желчью. При длительном, затяжном течении отмечали увеличение в объеме эхинококковых пузырей, прогрессирующую атрофию паренхимы и разрастание соединительной ткани (паразитарный цирроз). Фиброзная капсула вокруг эхинококковых пузырей заметно была утолщена, она представлена в большей степени волокнистыми структурами и в меньшей - клеточными элементами, преимущественно фибробластами и фиброцитами. При развитии эхинококков в сердце мышечная ткань, прилегающая к растущим эхинококковым пузырям, сдавлена и атрофирована. Соединительнотканная капсула тесно спаяна с мышечной тканью. В зависимости от стадии и длительности развития пузырей на границе паренхимы и паразита обнаруживали лимфоидные, плазматические клетки, гистиоциты, фибробласты и эозинофилоциты. В мышечных волокнах отмечалась зернистая, реже жировая дистрофия. Между почечными канальцами скопления лимфоидных клеток.
Литература: 1.Жаксыбергенов A.M. Клинико-морфологическая характеристика эхинококкоза различных органов. - Алматы - 1999. - С. 24-27.
2.Лапина Т.В. Диагностика и лечение рецидивного эхинококкоза легких и печени множественной и сочетанной локализации. - Душанбе - 2004. - С.18-22.
3.Кахаров М.А., Мухидцинов Н.Д. О причинах нагноения остаточной полости после эхинокоэктомии из печени.//Матер. XX съезда хирургов Украины.-. Тернополь-2002. Т. 1,- С. 478-479.
Pathomorphological changes in the internal organs of animals at echinococcosis. Terentyeva Z.H., Pyatachkova E.P. Orenburg State University.
Summary. Pathomorphological changes in the internal organs of animals at echinococcosis have been studied. The material of the investigation of organs with different degrees of organ invasion and moiphological features of larvocysts is presented.
