CC BY
76
ЛЕКЦИИ
© Коллектив авторов, 2004
В.Е. Поляков, И.А. Иванова, Н.Р. Полякова ЭХИНОКОККОЗ ОДНОКАМЕРНЫЙ
Детская поликлиника Медицинского центра Управления делами Президента РФ, Москва
Эхинококкозы (Э) — группа личиночных гель-минтозов-зоонозов. На территории России и других стран бывшего СССР (Украина, Молдавия, Азербайджан, Армения, Грузия, Казахстан, Киргизия, Туркмения, Узбекистан) распространены однокамерный (гидатидозный) и многокамерный (альвеолярный) Э. Э однокамерный (ЭО) (гидатидозный Э) — тяжелое хроническое заболевание, характеризующееся развитием паразитарных кист преимущественно в печени, реже в легких, а также в других органах и тканях. Э может осложняться разрывом кисты и развитием анафилактического шока [1—4].
Этиология. Еще врачи древности упоминали заболевание, которое в настоящее время носит наименование Э. Гиппократ описал поражение печени при этом заболевании, как «печень, наполненную водой». Ученые того времени принимали Э-кисты за расширение лимфатических сосудов и называли их гидатидами.
Установить паразитарную природу заболевания удалось после того, как П.С. Паллас в 1760 г. обнаружил имагинальную (половозрелую) стадию пузыревидного эхинококка, паразитирующего в кишечнике хищников. В 1786 г. Бачем открыл личиночные стадии эхинококков (ларвоцист), развивающихся в тканях копытных и человека. В 1801 г. опубликовал свою работу Рудольфи. В ней он изложил пути проникновения паразита в организм человека, подробно описал самого паразита и предложил в его названии использовать термин «эхинококк». В 1833 г. Сайболд описал 6-крючный зародыш эхинококка. В 1850 г. опубликовал свою работу Лейкарт, в ней он доказал связь зародыша эхинококка с последующим возникновением заболевания и установил, что Э-пузырь является личиночной стадией развития этого ленточного червя. В 1862 г. в работе Э. Островского было описано воспроизведение половозрелой формы паразита у собак при кормлении их Э-циста-ми, взятыми от человека, что послужило доказательством, что человек является промежуточным хозяином паразита.
Возбудителем Э у человека и животных является личиночная стадия цепня Echinococcus granulosus.
После попадания ларвоцист (личиночной, пузырчатой стадии эхинококка) в организм плотоядных животных — окончательных хозяев паразита — эхинококк развивается до половозрелой стадии медленно (за 70—100 дней).
Согласно современной классификации, эхинококк относится к надтипу низших червей — Scole-cida, типу — плоские черви — Plathelmintes, классу — ленточные черви (цестоды) — Cestoda, отряду — Cyclophyllidea, подотряду — Taeniata, семейству — Taeniidae, роду — Echinococcus, виду — Echinococcus granulosus.
Окончательными хозяевами E. granulosus являются представители семейства псовых: собака, шакал, волк, динго, лисица, койот, гиена и др., в кишечнике которых паразитируют половозрелые эхинококки длиной 3,4—6,2 мм, шириной 0,47—0,98 мм, состоящие из головки (сколекса), имеющей 4 присоски и двойную корону крючьев (38—40 крючьев), шейки и 3—4 члеников. Последний зрелый членик имеет матку, содержащую 400—800 яиц округлой или овальной формы, диаметром 0,030—0,036 мм. Внутри яйца содержится онкосфера с толстой оболочкой и 6-крючным зародышем. Зрелые членики отходят с экскрементами, часть выползает активно. Отошедшие с экскрементами членики подвижны и могут расползаться в радиусе 20—30 см, обсеменяя окружающую среду онкосферами.
Промежуточными хозяевами являются различные копытные и человек. В организме человека и животных (чаще овец) развивается личиночная стадия эхинококка (рис. 1, 2). При попадании в желудочно-кишечный тракт яиц паразита их наружная оболочка под действием пищеварительного сока растворяется. Освободившаяся онкосфера с помощью крючьев проникает в слизистую оболочку желудка или кишки, откуда с током венозной крови или лимфы переносится в портальную систему и задерживается в печени. Около 70% зародышей оседают в печени, остальные проходят через печень и попадают в малый круг кровообращения. В легких задерживаются около 20% зародышей, а остальные попа-
Рис. 1. Жизненный цикл возбудителя эхинококкоза однокамерного — Echinococcus granulosus. 1 — окончательный хозяин (собака, шакал, волк, лисица и др.); 2 — взрослый паразит; 3 — яйца; 4 — промежуточный хозяин (овца, человек) (* частота локализации Э-пузырей у человека — промежуточного хозяина E. granulosus); 5 — эхинококковый пузырь (** в костной ткани): а — капсула из тканей хозяина; б — капсула из тканей паразита; в — герминативный слой; г — сколексы; д — гидатидозный песок; е — жидкость.
дают в большой круг кровообращения и заносятся в другие органы (мышцы, селезенку, почки, губчатые кости и др.).
Осевшая в тканях онкосфера в течение 5 мес превращается в личинку (ларвоцисту, Э-кисту) диаметром 5—20 мм, имеющую две оболочки (рис. 3, 4). Наружная кутикулярная оболочка — опалесцирую-щая, молочно-белого цвета, состоит из множества концентрических слоистых гиалиновых пластинок, что хорошо определяется под микроскопом и служит диагностическим признаком Э-кисты. Внутренняя оболочка — герминативная — имеет клеточное строение. Основная ее функция — продуцировать сколексы. Количество сколексов в одном пузыре бывает от нескольких десятков до нескольких сотен. Они плавают в жидкости и образуют так называемый ги-датидный песок. Иногда в Э-пузыре обнаруживаются «дочерние», а внутри них — «внучатые» пузыри, имеющие такое же строение, как и основной пузырь. Вокруг Э-пузыря в результате реакции тканей
хозяина формируется плотная фиброзная капсула (рис. 5, 6, 7, 8) [1-4].
Географическое распространение. ЭО распространен во всех странах мира с пастбищным животноводством, особенно овцеводством (Аргентина, Австралия, Уругвай, Парагвай, Греция, Северная Африка, Азия).
В России ЭО часто регистрируется в Башкортостане, Татарстане, Ставропольском, Краснодарском, Алтайском, Красноярском, Хабаровском краях, Волгоградской, Самарской, Ростовской, Оренбургской, Челябинской, Томской, Омской, Камчатской, Магаданской, Амурской областях, на Чукотке.
На территории СНГ наибольшее число больных регистрируется в Молдавии, республиках Южного Кавказа, Казахстане (Алма-Атинская и Павлодарская области), Киргизии, Узбекистане (Каракалпакия, Наманганская и Ферганская области), Туркмении (Ашхабадская область, Ташауз, Мары, Чарджоу), на юге Украины [1—4].
Патогенез, иммунитет. На первых этапах развития зародыша эхинококка в тканях наблюдается мононуклеарная реакция. К 3—5 мес Э-пузырь вполне сформирован и его размеры могут достигать до 40—50 мм.
Основное патологическое воздействие эхинококка на организм человека связано с сенсибилизирующим и механическим факторами. В пораженном органе развивается хронический воспалительный процесс, формируется фиброзная капсула. Наружный слой ее богат кровеносными сосудами, которые окружены большим количеством эпителиоидных, плазматических, гигантских клеток, эозинофилов.
Активизация клеточных механизмов защиты в начальной стадии развития процесса направлена на уничтожение паразита, что в некоторых случаях заканчивается гибелью Э-пузыря с последующим обызвествлением. При недостаточности иммунного ответа происходит рост и развитие паразитарной кисты. В процессе развития Э происходит нарастание иммунодефицита, что способствует прогрессиро-ванию процесса.
Рис. 2. Морфология E. granulosus.
а — взрослая особь; б — крючья сколекса; в — слоистая наружная оболочка эхинококкового пузыря.
Рис. 3. Строение ларвоцист эхинококка различных морфологических модификаций. А — E. veterinorum, Б — E. hominis, В — E. acepha-locistis; 1 — легкое; 2 — печень; а — фиброзный слой; б — грануляционный слой; в — протосколек-сы; г — выводковые капсулы; д — капсула; е — герминативная оболочка; ж — ламинарная оболочка; з — материнская финна; и — дочерние финны.
При далеко зашедшем процессе наиболее выражено механическое и травмирующее действие кист, в каждой из которых может содержаться до нескольких литров жидкости. При больших кистах крайне редко происходит механическое сдавление воротной или нижней полой вены, желчных протоков, что приводит к застойным явлениям, а в дальнейшем — к развитию цирроза.
Гистологически в печеночной ткани вблизи кисты отмечается нарушение строения печени, образование соединительно-тканных промежутков между дольками, частичная их атрофия. В соединительной ткани только вокруг сосудов и желчных протоков обнаруживаются различные фазы хронического воспаления: круглоклеточная инфильтрация, развитие грануляционной ткани.
При тяжелом течении Э с рецидивами наблюдаются множественные поражения. Нередки осложнения — нагноение и разрыв кисты. При нагноении паразит погибает, и дальнейшее течение процесса в основном бывает таким же, как при обычном абсцессе. В случае разрыва кисты развивается картина анафилактического шока, а в последующем может возникнуть множественный Э брюшной или плевральной полости. Если пузырь прорывается в просвет полого органа, то исход бывает благоприятный, так как весь инвазионный материал отторгается и удаляется. Самоизлечение таким путем чаще наступает при Э легких. Другим благоприятным исходом является кальцификация пузыря.
Относительно факторов, способствующих каль-цификации пузырей, известно мало, по-видимому, это связано с активизацией клеточного звена иммунитета. Такой исход, несомненно, бывает чаще, чем предполагают, поскольку случайные находки небольших обызвествленных кист нередки, при этом инвазия от момента заражения до самоизлечения может протекать совершенно бессимптомно [1—4].
Клиническая картина при Э полиморфна и определяется локализацией, размерами кист, скоростью роста, распространенностью процесса, степенью сдавления окружающих органов и тканей [1—4].
Эхинококков печени можно разделить на 3 стадии: 1) начальная клинически или бессимптомная; 2) неосложненная (появление симптомов заболевания при неосложненных кистах); 3) стадия осложнений — выраженные патологические изменения и осложнения.
Бессимптомная стадия — период, когда киста еще очень мала и находится в толще паренхимы печени. У некоторых пациентов удается установить симптомы, предположительно связанные с внедрением паразита: недомогание, повышение температуры тела, ознобы, расстройство пищеварения.
Неосложненная стадия — в этот период выявляется увеличение печени за счет роста кисты. В случае, если поражение печени множественное или кисты очень большие, печень увеличивается во всех размерах. Иногда в этот период наблюдаются крапивница, эозинофилия и другие аллергические проявления.
Одними из первых бывают жалобы на тяжесть в правом подреберье, боли. Тупые боли возникают вследствие растяжения глиссоновой капсулы растущей кистой, сдавления сосудистых образований печени, соседних органов. Причиной острых болей является развитие воспалительного процесса в фиброзной капсуле и паренхиме печени. Иногда у больных в этой стадии появляются недомогание, периодические боли в области сердца, одышка, потеря массы тела.
Рис. 4. Ларвоцисты эхинококка.
а — с фиброзной капсулой и частью печени; б — частично освобожденная от капсулы; в — свободная от капсулы; г — протосколексы в гидатидной жидкости (ув. 100).
Рис. 5. Эхинококковая финна E. hominis — материнский и дочерний пузыри.
Справа — фрагмент фиброзной капсулы, МФ — материнская финна, ДФ — дочерняя финна.
Одним из важных симптомов является медленно растущее опухолевидное образование. Пальпатор-но печень неодинаковой консистенции: эластичная, мягкая — при поверхностном расположении кисты, плотная — при локализации кисты в глубине паренхимы.
Наблюдая за больными с Э печени, мы неоднократно убеждались в том, что даже в далеко зашедших случаях заболевание протекает относительно благоприятно, не причиняя серьезных неудобств больному.
Приводим клиническое наблюдение (кафедра тропических и паразитарных болезней РМАПО, доц. Т.Н. Константинова) [3].
Больная 10 лет поступила в хирургическое отделение детской больницы с диагнозом «гемангиома печени».
Состояние девочки при поступлении удовлетворительное. Жалобы на периодические боли в правом подреберье. Печень увеличена за счет левой доли, пальпируется опухолевидное эластичное образование размером 4 х 5 см.
Из анамнеза установлено, что девочка постоянно живет с родителями в Баку. Летом выезжает в сельскую местность к родственникам. С 3 лет ребенка периодически беспокоили кратковременные боли в животе. Обследована, сделана холецистография, установлена дискинезия желчевыводящих путей по гипотоническому типу. В последующие годы боли в области правого подреберья продолжали беспокоить, но расценивались как следствие дискинезии. Проводились физиотерапия и грязелечение. Год назад мать обнаружила у девочки опухолевидное образование в области правого подреберья. При сканировании печени выявлено очаговое поражение в области 5—6-го сегментов, которое расценено как гемангиома. В больнице в Москве при ультразвуковом исследовании органов брюшной полости выявлены 3 гипоэхогенных образования (в правой и левой долях печени) с четкими контурами, имеющие оболочку. Заподозрен Э печени и рекомендована консультация паразитолога.
При обследовании на кафедре тропических и паразитарных болезней РМАПО подозрение на Э подтвердилось, исследование сыворотки крови с использованием имму-ноферментного анализа (ИФА) и реакции непрямой ге-магглютинации (РНГА) с Э-антигеном дали положительные результаты ИФА в титре 1:6400, РНГА—1:512.
Рис. 6. Эхинококковая финна Е. асвркаЬосузИз, заполненная множеством стерильных дочерних финн. Все дочерние финны спавшиеся, стенка материнской финны спаяна с тонкой фиброзной капсулой.
Рентгенограмма легких патологических проявлений не выявила.
Установлен клинический диагноз: эхинококкоз печени. Больная подвергнута оперативному вмешательству: произведена эхинококкэктомия с частичным иссечением фиброзной капсулы. Во время операции обнаружены 3 Э-кисты. Одна из них на нижней поверхности левой доли печени размером 4 х 5 см, две — в правой доле печени. Послеоперационное течение гладкое. На 23-е сутки после операции выписана в удовлетворительном состоянии.
Через 3 года поступила для контрольного обследования. Состояние удовлетворительное, жалоб нет, кожа, слизистая оболочка зева чистые, в легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот мягкий, не вздут, печень и селезенка в пределах нормы. На рентгенограмме легких патологии не выявлено. При УЗИ печени в области 6-го сегмента выявлена киста диаметром 2 см. Заключение: Э печени, рецидив. Исследована кровь методом ИФА с Э-антигеном, результат положительный в титре 1:3200. Клинический анализ крови без патологии. Функциональные пробы печени в пределах нормы. Больная поступила для проведения терапии мебендазолом. Получила 3 курса мебендазола (курсовая доза 6,0 г в течение 28 дней, перерыв между курсами — 14 дней) с положительным эффектом. Лечение перенесла хорошо. Киста спалась.
В стадии осложнений прослеживается развернутая клиническая картина Э. Кисты, достигшие больших размеров, вызывают значительные патологические изменения.
При локализации кист в задних отделах печени часто происходит сдавление крупных сосудов. Развивается застой в системе воротной вены, что приводит к асциту и расширению вен живота, появлению отеков нижних конечностей. В этой стадии часто наблюдается желтушность кожных покровов и склер.
При множественном поражении клиническое течение значительно тяжелее, чем при одиночном. Кроме осложнений, связанных с механическим сдав-лением и инфицированием, часто встречаются аллергические реакции по типу гиперергических. Характерны нефропатии, амилоидоз паренхиматозных органов. Присоединяются осложнения, чаще всего нагноение и перфорация кист. Инфицируются обыч-
Рис. 7. Протосколексы эхинококка: а — «гроздь», образованная протосколек-сами, прикрепленными к вывернутой выводковой капсуле; б — один из протосколексов «грозди».
КВ — выводковая капсула; а — ув. 500; б — ув. 1500.
но мертвые кисты (чаще у взрослых). Клинически этот процесс сопровождается повышением температуры тела, ознобами, сильным потоотделением, болями и тяжестью в верхней половине живота, слабостью, лейкоцитозом, палочкоядерным сдвигом, эозинофилией.
Перфорация Э-кист печени — одно из тяжелых осложнений, которое приводит к значительному ухудшению состояния, а иногда к летальному исходу. Разрываются как нагноившиеся, так и не нагноившиеся кисты. Причиной разрыва могут быть любые механические факторы (ушиб живота, резкое движение, кашлевой толчок). Иногда возможен самопроизвольный разрыв кисты. Перфорация может оставаться незамеченной, если отверстие очень маленькое и, особенно, если прорыв произошел в пищеварительный тракт (желудок, кишечник).
Направление разрыва кист зависит от их локализации. Кисты, расположенные в нижних передних отделах печени, прорываются в брюшную полость, диафрагмальные — в плевральную полость. При выбросе большого количества Э-жидкости развивается анафилактический шок, который выражается в том, что через несколько минут после разрыва наступают коматозное состояние, судороги, расширение зрачков, расстройство дыхания, повышение температу-
ры тела до 39—40 °С, и в ближайшие часы может наступить летальный исход. Вместе с жидкостью выбрасываются сколексы, что ведет к обсеменению и образованию множества новых пузырей. При подди-афрагмальной локализации под влиянием токсического и механического действия кист развиваются слипчивый плеврит и атрофия диафрагмы. В этом случае прорыв содержимого кисты может произойти в легочную ткань и бронх.
Весьма тяжелые симптомы появляются при прорыве кисты в желчные пути. При этом развивается состояние, напоминающее приступ желчекаменной болезни с явлениями холангита (резкие боли, озноб, лихорадка) [1—4]. Э у детей протекает быстро. У детей редко наблюдаются такие осложнения, как нагноение, преобладают разрывы кист. Следует иметь в виду, что разрыв Э-кисты может протекать и без анафилактического шока и сопровождаться только лихорадкой, причем иногда и невысокой, крапивницей, болями в животе. Зачастую перфорация кисты вообще протекает субклинически и просматривается врачами.
Эхинококкоз легких. Начальному периоду свойственен полиморфизм клинических проявлений. Наиболее важным симптомом является кровохарканье, возникающее вследствие деструктивных изме-
Рис. 8. Эвагинация протосколексов эхинококка: а — стадия выворачивания 2 присосок; б — стадия выворачивания 4 присосок. а — ув. 1500; б — ув. 1000.
нений в мелких сосудах, окружающих кисты. Иногда заболевание начинается с сухого упорного ночного кашля, который постепенно нарастает и не поддается медикаментозному воздействию. Постепенно кашель становится влажным. Боли в раннем периоде бывают колющие, щемящие, ноющие. Иногда наблюдаются аллергические проявления.
Приводим еще одно клиническое наблюдение (кафедра тропических и паразитарных болезней РМАПО, доцент Т.Н. Константинова) [3].
Ребенок 9 лет направлен на консультацию к паразитологу для исключения Э. Из анамнеза известно, что уже в течение месяца больного беспокоит сухой кашель (чаще по ночам) с отхождением скудного количества мокроты с прожилками крови. Рентгенография органов грудной клетки: слева в прикорневой зоне легкого имеется округлая, с четкими контурами, гомогенная тень размерами 5 х 5 см, подозрительная на доброкачественную опухоль или Э-кисту.
Эпиданамнез: ребенок с родителями жил в Павлодарской области (Казахстан) в течение 3 лет, семья имела частный дом, занималась разведением овец, отец по специальности тракторист, мать — домашняя хозяйка. В момент обследования ребенка семья жила уже в Московской области.
Объективно: ребенок правильного телосложения, достаточного питания, кожные покровы чистые, периферические лимфатические узлы не увеличены. Над всей поверхностью легких перкуторно вызывается легочный звук, выслушивается везикулярное дыхание. Хрипы не прослушиваются. Живот мягкий, не вздут. Печень, селезенка в пределах нормы. При проведении УЗИ органов брюшной полости патологии не выявлено. Результат ИФА с Э-антигеном положительный в титре 1:6400. Установлен клинический диагноз: эхинококкоз гидатидозный правого легкого. Ребенок оперирован. Во время операции обнаружено опухолевидное образование диаметром 5 см, располагающееся на задней стенке левой половины грудной клетки, тесно спаянное с аортой. Образование удалено. Гистологическое заключение: гидатидозный эхинококкоз. Послеоперационное течение гладкое. Ребенок выписан из клиники в удовлетворительном состоянии. В последующие 4 года находился под наблюдением паразитолога и хирурга. Рецидивов не было, результаты иммунологического исследования отрицательные, снят с учета.
В период развернутой клинической картины при наличии кисты значительных размеров отмечается деформация грудной клетки, межреберные промежутки сглажены. Грудная клетка на стороне поражения отстает при дыхании или в нем не участвует. Перку-торно выявляется притупление легочного звука в соответствующей зоне, ослабление дыхания. При возникновении перифокального воспаления прослушиваются сухие и влажные хрипы, при вовлечении в процесс плевры — шум трения плевры. Большие кисты вызывают смещение органов средостения, возможно сдавление ими крупных сосудов, что приводит к застойным явлениям. По мере развития процесса кашель усиливается и становится влажным, присоединяется одышка. Перфорация кист в легких у детей встречается достаточно редко [1—4].
В клинической картине эхинококкоза других органов доминируют симптомы, наводящие на мысль
о новообразовании. При нагноении кист развиваются разнообразные симптомы (в зависимости от локализации паразита). Особенно тяжело протекает Э спинного мозга (первичный или перешедший из тел позвонков) [1—4].
Диагностика. ЭО подозревают у лиц, которые имеют опухолевидное медленно растущее образование в печени, легких или других органах. При этом в анамнезе больные часто (но не обязательно!) указывают на контакт с собаками, проживание в очагах Э.
Изменения лабораторных показателей при Э неспецифичны. У части больных при нормальном количестве лейкоцитов в той или иной степени повышается количество эозинофилов, отмечается увеличение СОЭ. При множественном процессе общее содержание белка несколько увеличивается, изменяется состав белков сыворотки крови: возникает умеренная гипоальбуминемия и повышается концентрация у-глобулинов.
Инструментальные методы. В последние годы большую ценность при диагностике Э приобрели рентгенологические, радиологические, ультразвуковые исследования, компьютерная томография. Из методов рентгенологического исследования применяется рентгенография в прямой и боковой проекциях, томография, по специальным показаниям — бронхография.
При неосложненном Э Э-киста рентгенологически дает овальную, реже округлую, гомогенную более или менее интенсивную тень с четкими краями на фоне светлой легочной ткани. Судить о форме кисты можно лишь после исследования в двух взаимно перпендикулярных проекциях. Интенсивность тени необызвествленной Э-кисты зависит от ее размера: кисты малого размера могут быть не видны на обычных рентгенологических снимках и выявляются только при томографии. Структура тени обычно однородная, контуры четкие, но при возникновении перифокального воспаления они становятся неровными. Ценным диагностическим признаком является рентгенологически определяемое просветление, имеющее форму вытянутого серпа, расположенного по краю кисты. Этот феномен выявляется в 30% случаев и наблюдается при проникновении воздуха между хитиновой оболочкой паразита и фиброзной оболочкой, отграничивающей паразита от окружающей легочной ткани. При прорыве кисты в бронх появляется горизонтальный уровень жидкости и газовый пузырь над ней. Иногда вместо горизонтального уровня жидкости наблюдается волнистость или выпуклость, и при наклоне больного уровень жидкости не меняется. Это обусловлено спадением хитиновой оболочки паразита. Спавшаяся оболочка плотно охватывает оставшуюся в кисте жидкость. Указанное явление описано под названием «плавающей мембраны». В этих случаях наиболее четко выявляется «симптом расщепления контура». При отхож-дении всего содержимого можно обнаружить кольцевидную тень, соответствующую фиброзной капсуле.
Прорыв Э-кисты в плевральную полость рентгенологически вначале напоминает картину, наблюдаемую при экссудативном плеврите. Одним из признаков гибели паразита служит обызвествление оболочек кисты. Процесс обызвествления не всегда идет равномерно, поэтому нередко тень становится крапчатой, позже появляются полоски, сначала окаймляющие ее частично, позже — на всем протяжении (рис. 9).
Компьютерная томография дает возможность отметить морфологические различия однокамерного и многокамерного Э. На компьютерных сканограм-мах паразитарные кисты видны в виде округлых образований с четкими ровными контурами. При обызвествлении кисты четкость контуров увеличивается. Большие кисты содержат внутри хорошо заметные дочерние пузыри.
Ультразвуковое исследование при Э печени на фоне ткани печени выявляет одиночные или множественные полостные образования с четкими, ровными контурами округлой формы. Кроме того, можно определить локализацию, глубину расположения кист и их размеры.
Радиоизотопная диагностика основывается на регистрации радиоактивных изотопов, преимущественно концентрирующихся в клетках печени. На скано-граммах в местах поражения печени имеются дефекты накопления изотопа. Этот метод позволяет выявить изменения топографии печени, формы и размеры ее, но не дает возможности точно установить характер патологического процесса (опухоль, киста).
Ценность иммунодиагностики заключается в возможности не только подтверждения диагноза ЭО при выраженных клинических проявлениях, но и раннего выявления данной патологии. В настоящее время унифицированными методами диагностики являются реакция латекс-агглютинации (РЛА), реакция непрямой гемагглютинации (РНГА), иммунофер-ментный анализ (ИФА). В России выпускают коммерческую тест-систему на основе ИФА «Эхинокок-коз ^-стрип» в ЗАО «Вектор-Бест» (г. Новосибирск).
Иммунологические реакции становятся положительными на 7—21-й день после заражения, макси-
а б в г
Рис. 9. Формирование известкового тельца протосколек-са эхинококка: а — стадия формирования и накопления аутофагосом; б — стадия образования центральной вакуоли; в — формирование концентрических слоев; г — зрелое известковое тельце.
мальные титры определяются к 60—150-му дню. После радикального хирургического вмешательства титры снижаются и становятся отрицательными спустя 6 месяцев — 1 год в РЛА, и держатся до 3 лет в РНГА и ИФА. У части реконвалесцентов низкие положительные титры сохраняются в течение многих лет.
Эффективность иммунодиагностики зависит не только от чувствительности и специфичности используемых иммунодиагностических тестов, но и от иммунного статуса хозяина, степени развития патологического процесса.
Кроме ранней стадии развития паразита, низкие титры могут быть при легочной локализации, обызвествлении оболочек ларвоцист и гибели паразита, а также в поздней, неоперабельной стадии.
Паразитологическая диагностика. Содержимое Э-пузыря при разрыве может излиться в просвет полых органов (кишечник, бронхи) и выделиться наружу. Тогда представляется возможность паразито-логического подтверждения диагноза по наличию сколексов, отдельных крючьев, которые нередко отрываются от сколексов и иногда — «дочерних» пузырей. Чаще всего эти элементы выявляются в мокроте, асцитической жидкости, иногда в дуоденальном содержимом, моче (крайне редко). Они могут быть обнаружены также в жидкости, полученной во время хирургической операции.
Фрагменты оболочек Э-пузыря, извлеченные во время операции или отошедшие самостоятельно, могут быть идентифицированы под микроскопом [1—4].
Лечение. Основным методом лечения Э остается хирургический. Пузырь удаляют вместе с оболочками. При этом стремятся не допустить вторичного обсеменения содержимым пузыря операционной раны и полостей (брюшной, плевральной). Для этого пузыри по возможности удаляют целиком, не повреждая оболочки. Если это не удается, жидкость осторожно эвакуируют, не допуская ее попадания в рану. После пункционной аспирации жидкого содержимого кисты в ее полость вводят равное количество 80% стерильного глицерина, выдерживают 10 мин, опорожняют полость кисты от глицерина и производят открытую эхинококкэктомию. Затем остаточную полость заполняют глицерином той же концентрации с экспозицией 10 мин. После эвакуации глицерина остаточную полость ушивают и дренируют. Также можно удалять и нагноившиеся кисты.
Проведенные новейшие экспериментальные и клинические исследования, посвященные Э, выявили высокую чувствительность зародышевых элементов паразита к лазерному и ультрафиолетовому излучению. Было четко показано, что фиброзная капсула проницаема для зародышевых элементов паразита и микроорганизмов. В связи с этим следует считать нецелесообразным оставлять ее при хирургическом лечении Э, при возможности необходимо ее полное удаление. При хирургическом лечении Э печени и легких наиболее целесообразно использование лазерных скальпелей в сочетании с низкоинтен-
сивным лазерным излучением. Это обеспечивает как высокий асептический, гемостатический, паразито-и микробоцидный эффект, так и стимуляцию репа-ративных процессов. При этом ультразвук, вызывая необратимые изменения зародышевых элементов, обладает и самой высокой паразитоцидностью. Для обеззараживания ложа паразита и фиброзной капсулы в случае невозможности ее удаления наиболее целесообразно использование ультразвука.
Полученные новые данные по функциональной морфологии ларвоцисты позволяют предполагать проницаемость ее структур для высокомолекулярных соединений, что следует принять во внимание при разработке методов медикаментозной терапии Э. Ламинарная оболочка, являясь производной паразита, принимает участие в транспорте высокомолекулярных соединений.
Фармакотерапия Э разрабатывается много лет. Было предложено несколько препаратов, из которых достаточная активность была обнаружена у мебенда-зола (вермокс). Мебендазол оказался более эффективным при лечении Э легких. Его назначают внутрь из расчета 10—20 мг/кг в сутки в течение 4 недель и проводят повторный курс теми же дозами и с той же длительностью после перерыва в 2 недели. Фармакотерапия показана в ранней стадии до развития выраженных нарушений иммунологического статуса. К назначению лекарственной терапии следует подходить с осторожностью, помня, что гибель эхинококка может привести к осложнениям (нагноение и разрыв кисты). В связи с этим наиболее разумно сочетать хирургическое и лекарственное лечение, назначая препарат до и после операции для предотвращения диссеминации сколексов гельминта из-за нарушения целостности пузыря. При нарушении функции печени проводят симптоматическую терапию, при нагноении назначают антибиотики [1—5].
Диспансеризация. Лица, у которых были выявлены положительные иммунологические реакции или клинические проявления Э, подлежат углубленному клиническому обследованию с целью определения локализации процесса. При подтверждении диагноза больных направляют на лечение. При отсутствии указаний на наличие кисты, но при положительных иммунологических реакциях за этими лицами устанавливается диспансерное наблюдение с клинико-иммунологическими обследованиями ежегодно или 1 раз в 2 года.
Больные Э в послеоперационном периоде должны находиться на диспансерном учете в течение 8— 10 лет и обследоваться не реже 1 раза в 2 года. При множественном Э с осложненным течением больные обследуются ежегодно. Обследование включает общий анализ крови, мочи, определение билирубина сыворотки крови, тимоловой пробы, протромбина, общего белка и белковых фракций, аминотрансфе-раз (АЛТ и АСТ), щелочной фосфатазы, иммунологические реакции на Э. Применяют и инструментальные методы обследования, рентгенографию органов
грудной клетки, сканирование печени, компьютерную томографию, ультразвуковое исследование.
При отсутствии в течение 5 лет у пациента, подвергнутого диспансеризации, клинико-лаборатор-ных, инструментальных признаков рецидива, наличии стабильно отрицательных иммунологических реакций, его снимают с учета.
В случае повышения титров иммунологических реакций, появления клинических признаков вновь показано обследование в стационаре.
После удаления множественных Э-кист больные нетрудоспособны в течение 4—6 месяцев, единичных кист — в течение 2—3 месяцев. Вопрос о трудоспособности пациента в каждом случае решается индивидуально [1—4].
Эпидемиология и профилактика. Окончательными хозяевами, у которых возбудитель ЭО паразитирует в стадии половозрелой мелкой цестоды, являются собаки и другие представители семейства псовых (волки, шакалы, лисицы, гиены), реже — кошачьих (львы, леопарды, рыси и др.). В случае интенсивной инвазии поверхность фекалий собак бывает покрыта белой пленкой, состоящей из члеников цестод. С фекалий зрелые членики расползаются на расстояние до 25 см, загрязняя все вокруг яйцами гельминта. У собаки активное выползание члеников вызывает зуд, и она вылизывается и трется, загрязняя собственную шерсть и различные предметы, почву садов и огородов, а через все это — промежуточных хозяев (овец, оленей, коров, лошадей, верблюдов, слонов, человека, домашнюю птицу). Очень редко заражаются собаки и кошки. В организме собаки гельминт живет в среднем 1 год.
Промежуточными хозяевами, в организме которых развивается личиночная стадия гельминта, являются, главным образом, овцы, а также крупный рогатый скот, свиньи, верблюды и человек. Человек заражается многими путями: через грязные руки, воду, пищу. Однако главным конечным фактором передачи без сомнения являются грязные руки. Они загрязняются непосредственно при контакте с собаками или опосредованно через различные субстраты, на которые попадают частицы фекалий собак, нередко через овечью шерсть. Яйца эхинококка могут разноситься птицами, насекомыми (тараканами и мухами), не теряя в их кишечнике жизнеспособности.
Онкосферы эхинококка могут сохранять жизнеспособность в окружающей среде до 6 месяцев, они плохо переносят прямые солнечные лучи и замора-живание.Обычные дезинфекционные средства неэффективны, только кипячение в течение 20 с вызывает гибель онкосфер.
По регистрируемым данным, заболеваемость ЭО увеличивается с возрастом. Многие больные заражаются в детстве, но болезнь у них обнаруживается позднее — в подростковом возрасте или в более старшем. К числу регионов, эндемичных в отношении эхинококка, относятся Австралия, Новая Зеландия, Южная Америка, Северная Африка, Иран, Казах-
стан, Монголия, Турция, юг Украины, Крым, Молдавия, Северный Кавказ, Закавказье, Туркмения, Узбекистан. В России такими регионами являются Бурятия, горно-таежная зона Дальнего Востока, Чукотка, Якутия. Например, уровень пораженности людей в Узбекистане составляет в среднем от 6 до 9 человек на 1000 населения и не имеет тенденции к снижению. Количество операций, проводимых в Узбекистане по поводу Э, составляет от 1000 до 1500 в год, число осложненных форм этого заболевания до-
стигает 25—45%, летальность при оперативном лечении удерживается на уровне 2,5—7% и более [1—4].
Основными мерами профилактики заражения ЭО являются соблюдение правил личной гигиены, уменьшение контактов с собаками. Профилактика Э — медико-ветеринарная проблема, которая должна решаться комплексно. В этом направлении ведущими мерами являются, с одной стороны, недопущение скармливания собакам внутренностей овец, с другой — плановая дегельминтизация собак [1—4].
ЛИТЕРАТУРА
1. Лысенко АЯ, Владимова М.Г., Кондрашин А.В, Майори Дж. Клиническая паразитология. Руководство. / Под ред. А.Я. Лысенко. — Женева, 2002.— 752 с.
2. Назыров Ф.Г., Исмаилов ДА, Леонов Ф.В., Байбе-ков И.М. Эхинококкоз.— Ташкент, 1999.— 208 с.
3. Поляков В.Е., Лысенко АЯ. Гельминтозы у детей и подростков.— М., 2003.— 256 с.
4. Черкасский Б.Л. Инфекционные и паразитарные болезни человека. Справочник эпидемиолога.— М., 1994.
5. Энциклопедия лекарств.— 10-е изд.— М., 2003.
РЕФЕРАТЫ
КАК ПРАКТИЧЕСКИЕ ВРАЧИ ВЕДУТ ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ С ОСТРЫМ ФАРИНГИТОМ
Боли в горле — частая жалоба ребенка и подростка. Поскольку устойчивость микроорганизмов нарастает из-за чрезмерного использования антибиотиков, очень важно точно поставить диагноз. Грамотное лечение острого фарингита (ОФ) зависит от правильной интерпретации клинических симптомов, от использования быстрых тестов выявления возбудителя и посевов из зева. Авторы провели опрос педиатров и семейных врачей, чтобы оценить тактику ведения детей и подростков с ОФ, а также определить доступность и использование различных диагностических тестов в амбулаторной практике. Опрос был проведен в 2004 г. среди 1000 случайным образом отобранных педиатров — членов Американской академии педиатрии и 1000 семейных врачей — членов Американской академии семейных врачей. Авторы оценивали, насколько терапевты используют правильную стратегию для лечения ОФ. Из 948 респондентов 42% назначали антибиотики, еще не зная результатов диагностических тестов, и продолжали давать их, несмотря на полученный отрицательный результат, при этом 27%о действовали таким образом постоянно или часто. При работе с клиническим сценарием исто-
рии болезни больного ОФ 23% выбирали эмпирический подход, 32% — неправильную стратегию в случае с фарингитом, вызванным стрептококком группы А, и 81% — неправильную стратегию при клинических симптомах, характерных для фарингита вирусной этиологии. Использование посевов на чашки Петри сочеталось с выбором правильной стратегии, но эта закономерность не была статистически достоверной. Практика работы в одиночку или вдвоем и проживание в сельской местности были двумя независимыми факторами, определяющими выбор неправильной стратегии. Тактика ведения детей и подростков с ОФ нуждается в улучшении. Большинство врачей используют правильную тактику ведения, однако существенный процент действует неправильно, особенно в случаях предполагаемого вирусного фарингита. Меры, которые позволят врачам улучшить свою тактику, могут быть многосторонними и должны включать в себя и контроль за лечением, и обучение врачей.
Park S.Y., Gerber MA., Tanz R.R., Hickner J.M., Galliher J.M., Chuang I., Besser R.E. // Pediatrics.— 2006. Vol. 117, № 6.— Р. 1871 — 1878.
