Патоморфологические изменения в печени при отравлениях этанолом Текст научной статьи по специальности «Прочие медицинские науки»

СУДЕБНАЯ МЕДИЦИНА RUSSIAN JOURNAL of FORENSIC MEDICINE

Том 5 | № 2 | 2019 Vol. 5 | Issue 2 | 2019

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ • ORIGINAL INVESTIGATIONS 21

http://dx.doi.org/10.19048/2411-8729-2019-5-2-21-26

• Received: 24.02.2019 • Accepted: 05.05.2019

для цитирования: Травенко Е. Н., Породенко В. А. Патоморфологические изменения в печени при отравлениях этанолом. Судебная медицина. 2019;5(2):21-26. http://dx.doi.org/10.19048/2411-8729-2019-5-2-21-26.

For reference: Travenko E. N., Porodenko V. A. Pathomorphological changes in the liver in case of poisoning with ethanol. Sudеbnaya mеditsina=Russian Journal of Forensic Medicine. 2019;5(2):21-26. (In Russ.) http://dx.doi.org/10.19048/2411-8729-2019-5-2-21-26.

декларация о финансовых и других взаимоотношениях: Исследование не имело спонсорской поддержки. Авторы несут полную ответственность за предоставление окончательной версии рукописи в печать. Все авторы принимали участие в разработке концепции статьи и написании рукописи. Окончательная версия рукописи была одобрена всеми авторами. Авторы благодарны анонимным рецензентам за полезные замечания. Конфликт интересов отсутствует.

Declaration of financial and other relationships: The study had no sponsorship. Authors are solely responsible for submitting the final manuscript to print. All authors participated in the development of the concept of the article and the writing of the manuscript. The final version of the manuscript was approved by all authors. The authors are grateful to anonymous reviewers for helpful comments. The authors declare no apparent or potential conflicts of interest related to the publication of this article.

ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПЕЧЕНИ ПРИ ОТРАВЛЕНИЯХ ЭТАНОЛОМ

© Е. Н. Травенко*, В. А. Породенко

Кафедра судебной медицины ФГБОУ ВО КубГМУ Минздрава России, Краснодар, Российская Федерация Аннотация: В статье приведен анализ данных вскрытия и патогистологического исследования лиц, умерших от отравлений этанолом на фоне различных форм алкогольного поражения печени - адаптивной гепатопатии (АГП), стеатоза (АС), гепатита (АГ), цирроза (АЦ); дана оценка морфологических изменений печени. Получены новые данные о локализации, характере, степени стеатоза и фиброза в ацинусах печени. Результаты исследования могут использоваться в качестве дополнительных критериев диагностики острых и хронических интоксикаций этанолом, что позволит оъективизировать экспертные выводы при производстве судебно-медицинской экспертизы (исследования) трупа.

Ключевые слова: печень, этанол, отравления

PATHOMORPHOLOGICAL CHANGES IN THE LIVER IN CASE OF POISONING WITH ETHANOL

© E. N. Travenko*, V. A. Porodenko

Department of Forensic Medicine, Kuban State Medical University, Krasnodar, Russian Federation

Abstract: The article analyzes the data of autopsy and pathohistological examination of persons who died from ethanol poisoning against the background of various forms of alcoholic liver damage - adaptive hepatopathy (AGP), steatosis (AS), hepatitis (AG), cirrhosis (AC); assesses the morphological changes of the liver. New data on localization, character, degree of steatosis and fibrosis in liver acinuses were obtained. The results of the study can be used as additional criteria for the diagnosis of acute and chronic ethanol intoxication, which allows to objectify the expert conclusions in the production of forensic medical examination (research) of the corpse. Keywords: liver, ethanol, poisoning

ТРАВЕНКО Елена Николаевна - к.м.н., доцент кафедры судебной медицины ФГБОУ ВО КубГМУ Минздрава России [Elena N. Travenko, Cand. Sci. (Med.), Ass. Prof., main place of work: Department of Forensic Medicine, Kuban State Medical University, 4 Sedina str., Krasnodar, 350063, Russian Federation] • 350063, г. Краснодар, ул. Седина, д. 4 • elenaschon@ yandex.ru • {ORCID: 0000-0001-7403-2521; SPIN: 8748-3506}.

◊ ВВЕДЕНИЕ

Алкоголь признан ведущим фактором, обуславливающим уровень смертности и заболеваемости населения в большинстве стран мира [1]. Преждевременная смерть обусловлена острыми алкогольными отравлениями и (или) развившейся алкогольной висцеропатией. Анализ аутопсий лиц с алкогольной зависимостью показал, что поражение печени присутствует в 90-100 % случаев [2]; по данным ВОЗ, оно характеризуется значительной тяжестью и высокой смертностью. В России показатель составляет более 60 % [3]. Для отравлений на фоне алкогольного поражения печени характерны чрезвычайная

вариабельность проявлений, частое сходство с острыми и хроническими заболеваниями печени и желчных путей другой этиологии, маскирование и оттеснение на второй план симптомов отравления и изменений печени признаками, свидетельствующими о поражении другого органа или системы [4, с. 27-76, 214-234].

Это, несмотря на значительное количество работ, посвященных патоморфологическим изменениям печени при воздействии этанола [5-8], сохраняет повышенный интерес исследователей к поиску способов оценки признаков отравлений и алкогольной патологии печени [9-11].

СУДЕБНАЯ МЕДИЦИНА Том 5 | № 2 | 2019

22_

таблица 1. распределение наблюдений Table 1. The distribution of observers

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ • ORIGINAL INVESTIGATIONS

Группы наблюдений Кол-во наблюдений Возраст

до 45 лет 45-59 лет 64-76 лет

муж. жен. муж. жен. муж. жен.

Адаптивная гепатопатия (АГП) 20 12 3 3 - 1 1

Стеатоз (АС) 30 8 2 14 4 2 -

Гепатит (АГ) 20 3 - 15 2 - -

Цирроз (АЦ) 25 3 1 7 3 1 -

Итого 95 26 6 49 9 4 1

32 58 5

таблица 2. макроскопическая картина печени table 2. Macroscopic picture of the liver

Группа наблюдений Анализируемые признаки

размеры нижний край поверхность консистенция цвет с поверхности и на разрезе

АГП норма, средние значения закругленный гладкая плотно-эластическая красновато-коричневый, редко с желтоватым оттенком

АС норма, максимальные значения закругленный гладкая плотноватая, редко дрябловатая глинистый желтовато- коричневый или желтовато-серый

АГ норма, максимальные значения закругленный или приостренный гладкая, редко с участками мелкобугристого характера плотновато-дрябловатая глинистый желто-коричневый или серо-коричневый с красноватыми вкраплениями

АЦ увеличение, редко уменьшение волнистый, приостренный бугристая плотная желто-коричневый, серо-коричневый, с зеленоватым оттенком

◊ цель исследования

Провести оценку морфологических изменений печени при отравлениях этанолом на фоне различных форм алкогольной болезни печени (АБП).

◊ материал и методы

Материалом работы явились данные вскрытия и пато-гистологического исследования лиц, умерших от отравлений этанолом на фоне различных форм алкогольного поражения печени - адаптивной гепатопатии (АГП), стеатоза (АС), гепатита (АГ), цирроза (АЦ) - 95 наблюдений (табл. 1). Форму АБП определяли исходя из результатов макро- и микроскопического исследования. Дополнительно производили оценку степени стеатоза на основании анализа характера скоплений (очаговых, диффузных) и локализации жировых капель по зонам ацинусов печени. Для определения гистологической активности процесса (ИГА) использовали полуколиче-

ственный индекс Кпс^еП. Фиброз оценивали с помощью шкалы МЕТАУШ.

◊ результаты и их обсуждение

Макроскопическая картина печени в группах наблюдений отличалась колебаниями морфометрических показателей в сторону увеличения ее размеров; изменениями контуров нижнего края, которые становились более приостренными и волнистыми, а также ее поверхности, приобретавшей неровный бугристый вид. Печень уплотнялась, окраска на поверхности и разрезах становилась пестрой, с преобладанием желтовато-коричневых и серовато-зеленых оттенков (табл. 2). При патогистологическом исследовании (табл. 2) выявляли нарушения сохранности долькового и балочного строения печени вплоть до исчезновения, нарастание дискомплексации балок, в случаях АЦ - полную перестройку ее архитектоники. Портальные тракты имели обычную структуру только при АГП. При других формах

СУДЕБНАЯ МЕДИЦИНА RUSSIAN JOURNAL of FORENSIC MEDICINE

Том 5 | № 2 | 2019 Vol. 5 | Issue 2 | 2019

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ • ORIGINAL INVESTIGATIONS 23

АБП она изменялась, присоединялась воспалительно-клеточная инфильтрация, развивались соединительная ткань (портальный фиброз) и нарушения со стороны желчевыводящей системы, достигающие максимальных значений при АЦ (68 %). Внутридольковые изменения носили разнообразный характер. При этом обращало на себя внимание нарастание отека, сужение перисинусои-дальных пространств. Если при АГП они были выявлены лишь в 5 % случаев, то при АС - уже в 30 % и 13,3 %, а при АГ - в 40 % и 20 %, при АЦ - в 36 %.

Местами отмечали расширение перисинусоидальных пространств, которое достигало максимума при АЦ в 64 %. Прогрессировала воспалительная инфильтрация стенок сосудов. Стазы эритроцитов и палочкоядерных лейкоцитов в просветах сосудов отсутствовали при АГП, были минимальными при АС, увеличенными при АГ и значительно выраженными при АЦ - 36 %. Наблюдали полнокровие центральных и междольковых вен и артерий, степень которого была максимальна при АГП и минимальна при АЦ. Для АС было характерно незначительное развитие перивенулярного, перисинусоидального и пе-ригепатоцеллюлярного фиброза (13,3 %), выраженного в перипортальной зоне. При АГ отмечали значительную выраженность перивенулярного (70 %), в меньшей степени - перисинусоидального и перицеллюлярного фиброза (15 %) в периферической части ацинусов печени. При АЦ явления фиброзирования нарастали: перивенулярный составил 80 %, перисиносоидальный и перицеллюляр-ный - 64 %. При этом перисинусоидальный фиброз был более выражен в перипортальной зоне, менее в центре, слабее в периферической части ацинусов печени.

Оценка ИГА и фиброза при АГ показала наличие в одном случае выраженной гистологической активности - А3, стадия фиброза - Б4 (5 %); в 7 - умеренной активности - А2, фиброз Б2 (20 %) и Б3 (15 %), в 8 - слабовыраженной - А1, стадия фиброза Б3 Ц5 %), Б2 (10 %), Б1 (5 %) и Б0 (10 %); в 4 - минимальной степени его активности - А0, фиброз Б1 (10 %), Б2 (5 %) и Б0 (5 %). При АЦ фиброз находился во второй (Б2-12 %) и третьей стадиях (Б3-8 %), в остальных наблюдениях имелся фиброз 4 стадии, т.е. цирроз. Необходимо отметить, что обычно применяемые для оценки фиброза полуколичественные системы являются неадекватными при алкогольной болезни [12]. Кроме того, морфологическое исследование не всегда отражает нарушение структуры органа в целом вследствие мозаичности процесса фиброзирования [13]. Процент разницы площади фиброзирования в одной и той же печени может составлять от 20 до 40 % и более, что подтверждается и в наших наблюдениях (рис. 1). Патология гепатоцитов выражалась в изменении формы и размеров, что выявлялось уже при АС в 10 % наблюдений, достигая максимальных значений при АЦ - 72 %. Нарастали изменения в ядрах и цитоплазме. Липидные включения мелкокапельного характера преобладали при АГП и АГ (60 % и 50 % соответственно); крупнокапельного (40 %) при АС; при АЦ (52 %) - смешанного.

В этой группе наблюдали выраженную белковую дистрофию (36 %), мостовидный и очаговый некрозы гепа-тоцитов (60 %) в зоне очаговой инфильтрации. При АГП стеатоз в трети наблюдений отсутствовал (80 - 30 %), в 70 % был мягким (81 - 70 %), локализовался преимущественно в перипортальных гепатоцитах; при АС преобладал выраженный (83 - 56,8 %) над умеренным (82 - 36,6 %). АГ также характеризовался высокой степенью стеатоза (82- 55 % и 83- 45 %). Жировые включения отмечали во 2 и 3 зонах ацинусов печени, в отдельных случаях имело место диффузное поражение гепатоцитов во всех зонах. Степень жировой дегенерации при АЦ уменьшалась и была

преимущественно умеренная и выраженная (8 % и 20 % соответственно). Сводные данные о степени стеатоза, гистологической активности процесса в печени и степени фиброза при АБП представлены в табл. 3.

◊ выводы

На основании проведенных исследований и полученных данных можно прийти к следующим выводам:

1. В случаях отравлений этанолом в условиях морфологических изменений печени, классифицируемых как адаптивная гепатопатия, характерным для нее являлось: сохранность цитоархитектоники печени; выраженное полнокровие центральных и междольковых вен, синусоидов; слабые проявления микроциркуляторных расстройств в виде эритро-, лейко- и плазмостазов, микротромбов в просвете сосудов, расширения перисинусоидальных пространств; очаговая мелкокапельная жировая дистрофия гепатоцитов преимущественно в перипортальной зоне; слабо выраженная белковая дистрофия.

2. При отравлениях этанолом на фоне стеатоза в печени выявляются расширение и слабый склероз портальных трактов при относительной сохранности архитектоники печени; перисинусоидальный и перигепатоцеллюлярный фиброз, наиболее выраженный в перипортальной зоне 0-1 стадии, слабо выраженный перивенулярный фиброз; умеренные микроциркуляторные расстройства; крупно-и мелкокапельная жировая инфильтрация гепатоцитов умеренной и выраженной степени (2-3 степени) преимущественно центролобулярно (2-3 зона ацинусов печени); умеренные признаки белковой дистрофии.

3. Морфологическая картина при отравлениях этанолом на фоне гепатита характеризуется нарушением балочной композиции, расширением и изменением формы портальных трактов, отеком и сужением просвета синусоидов; перипортальным, перивенулярным, перицеллюлярным и перисинусоидальным фиброзом преимущественно 2-3 стадии в перипортальной и центральной зонах; умеренной диффузной инфильтрацией портальной и дольковой стромы сегментоядерными лейкоцитами и лимфоидными клетками с преобладанием портального воспаления; выраженными микроциркуляторными расстройствами; умеренным полнокровием центральных и междольковых

Рис. 1. Алкогольный гепатит (окраска гематоксилин-эозин; объектив АПО 40х, окуляр К10х): фрагмент А - 22,5 % площади, занятой разрастанием волокнистой соединительной ткани; фрагмент Б - 4,6 %о

24

вен; умеренно выраженными расширением и утолщением стенок желчных протоков и холестаза в перипортальной зоне; диффузной жировой дистрофией гепатоцитов 2-3 степени, вплоть до образования жировых кист цен-тролобулярно; умеренной белковой дистрофией, гиали-низацией отдельных гепатоцитов; очаговыми некрозами в пределах дольки и мостовидным некрозом; начальными признаками регенерации гепатоцитов.

4. В случаях отравлений этанолом на фоне цирроза печени отмечается полная перестройка, шунтирование порто-центрального кровотока в виде образования ложных долек внутри истинных; выраженный перивенулярный, перицеллюлярный и перисиносуидальный фиброз цен-тролобулярно, сужение просвета синусоидов; уменьшение выраженности лобулярного и портального воспаления; неравномерное кровенаполнение центральных и меж-

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ • ORIGINAL INVESTIGATIONS

дольковых вен, синусоидов; признаки внутриклеточной регенерации в виде лимфогистиоцитарной инфильтрации, более интенсивной окраски цитоплазмы, полиморфизма гепатоцитов; смешанная жировая инфильтрация 2-3 степени, диффузная или очаговая, особенно в краевых зонах узелков; выраженная белковая дистрофия; липофусци-ноз новообразованных печеночных клеток; умеренно выраженные явления расширения и утолщения стенок желчных протоков и холестаза.

5. Полученные данные о локализации, характере, степени стеатоза и фиброза в ацинусах печени могут использоваться в качестве дополнительных критериев диагностики отравлений этанолом на фоне различных форм алкогольной болезни печени, что позволяет оъ-ективизировать экспертные выводы при производстве судебно-медицинской экспертизы (исследования) трупа.

таблица 2. Характер микроскопических изменений печени, n (%) Table 2. The nature of the microscopic changes in the liver, n (%)

Частота встречаемости

Микроскопические признаки К АГП АС АГ АЦ

1. Архитектоника печени:

- сохранность долькового и балочного строения......................................... 100 95 33,33 25 -

- нарушение, дискомплексация балок.............................................................. - 5 66,67 75 100

- наличие септ......................................................................................................... - - - 45 100

- формирование ложных долек.......................................................................... - - - - 100

2. Портальные тракты:

- сохранены............................................................................................................. 100 100 76,67 35 8

- изменение формы и размеров......................................................................... - - 23,33 65 92

- воспалительно-клеточная инфильтрация в строме................................... - - - 95 85

- изменения со стороны желчных протоков

(расширение просвета, утолщение стенки, холестаз)................................... - - 23,33 55 68

- развитие соединительной ткани (портальный фиброз)........................... - - 13,33 70 100

3. Внутридольковые изменения (сосудистая строма ацинуса):

- отсутствие изменений стенок, обычные просветы.................................... 100 95 63,33 55 28

- отек, набухание стенок, изменение просвета.............................................. - 5 36,67 45 72

- воспалительная инфильтрация....................................................................... - 5 26,67 55 88

- стазы эритроцитов, палочно-ядерные лейкоциты

в просветах сосудах, плазмостаз, микротромбы........................................... - - 13,33 25 36

- расширение (отек) перисинусоидальных пространств............................ - 5 30 40 36

- сужение перисинусоидальных пространств................................................ - 5 13,3 20 64

- фиброз: • перивенулярный............................................................................... - - 13,3 70 80

• перицеллюлярный, перисинусоидальный................................. - - 13,3 15 64

- полнокровие центральных и междольковых вен, 73,33 90 80 75 32

артерий и капилляров...........................................................................................

- неравномерное кровенаполнение................................................................... 26,67 10 20 25 68

4. Гепатоциты:

- обычная форма и размеры............................................................................... 100 90 80 75 28

- изменение формы и размеров......................................................................... - 10 20 25 72

- изменение ядер, внутриядерные включения............................................... - - - 5 68

- окраска ядер: • равномерная............................................................................ 40 35 30 20 20

• неравномерная........................................................................ 40 55 56,67 60 72

• не окрашены............................................................................ 20 10 13,33 20 8

- цитоплазма: • интенсивно окрашенная......................................................... - 10 30 40 64

• мутная......................................................................................... 60 40 66,67 65 36

• зернистая.................................................................................... 40 15 33,33 35 100

- включения в цитоплазму: • липофусцин...................................................... - - 3,33 5 28

• другие................................................................. - - - 5 8

- жировая дистрофия:

• мелкокапельная................................................................................................. 26,67 60 30 50 20

• крупнокапельная.............................................................................................. 40 35 33,33 30 28

• смешанная.......................................................................................................... 33,33 5 36,67 20 52

- другие виды дистрофии.................................................................................... - - 10 20 36

- некроз.................................................................................................................... - - 3,33 20 60

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ • ORIGINAL INVESTIGATIONS

◊ литература

1. Разводовский Ю. Е. Алкогольные проблемы в России и Белоруссии: сравнительный анализ трендов. Российский медицинско-биологический вестник им. акад. И. П. Павлова. 2017;25(2):237-246. Б01: 10.23888/РАУШУ120172237-246

2. Маевская М. В., Бакулин И. Г., Чирков А. А., Люси-на Е.О, Луньков В. Д. Злоупотребление алкоголем среди пациентов гастроэнтерологического профиля. Российский журнал гастроэнтерологии, гепа-тологии, колопроктологии. 2016;26(4):24-35. 001: 10.22416/1382-4376-2016-26-4-24-35.

3. Семенова В. Г., Сабгайда Т. П., Никитина С. Ю., Боровков В. Н., Гаврилова Н. С. Множественные причины в случаях смерти от травм и отравлений. Социальные аспекты здоровья населения. 2017;53(1): 7. Б01: 10.21045/2071-5021-2017-53-1-7.

4. Бохан Н. А., Семке В. Я., Бохан Н. А. Коморбидность в наркологии. Томск: Изд-во Томского университета; 2009.

5. Пиголкин Ю. И., Богомолова И. Н., Богомолов Д. В. Судебно-медицинская диагностика отравлений спиртами. М.: Медицинское информационное агентство; 2006.

6. Моисеев В. С. Алкогольная болезнь. Поражение внутренних органов. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2014.

7. Травенко Е. Н., Породенко В. А. Оценка алкогольной болезни печени при отравлениях этанолом. Международный научно-исследовательский журнал. 2016;7(49):98-101. Б01: 10.18454/1Щ.2016.49.112.

8. Пауков В. С., Воронина Т. М., Кириллов Ю. А., Малышева Е. М. Структурно-функциональные основы алкогольной болезни. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2018;28(5):7-17. Б01: 10.22416/1382-4376-2018-285-7-17.

25

9. Богомолова И. Н., Богомолов Д. Н., Шпехт Д. Ю., Кульбицкий Б. Н. Морфологические характерные изменения внутренних органов при некоторых видах сочетанных отравлений. Судебно-медицинская экспертиза. 2012;55(2):18-21.

10. Павлов А. Л. Изменения структур внутренних органов и головного мозга при терминальных состояниях, обусловленных интоксикацией этанолом и его суррогатами [автореф. дисс. канд. мед. наук]. М., 2014.

11. Кручинина М. В., Паруликова М. А., Курилович С. А., Громова А. А. и др. Возможности дифференциальной диагностики жировой болезни печени алкогольного и неалкогольного генеза. Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. 2017;1:86.

12. Огурцов П. П., Мазурчик Н. В. Курс клинической гепатологии: учебное пособие. М.: РУДН, 2008.

13. Булатова И. А. Фиброз при хронических заболеваниях печени: механизмы развития, клинико-лаборатор-ная оценка прогрессирования и мониторинг терапии [автореф. дисс. канд. мед. наук]. 2016.

◊ references

1. Razvodovskii Yu. E. Alkogolnye problemy v Rossii i Belorussii: sravnitelnyi analiz trendov. Rossiyskii med-itsinsko-biologicheskii vestnik im. akad. I. P. Pavlova. 2017;25(2):237-246. (In Russ.) DOI: 10.23888/PAV-L0VJ20172237-246.

2. Maevskaya M. V., Bakulin I. G., Chirkov A. A., Lyusi-na E.O, Lunkov V. D. Zloupotreblenie alkogolem sredi patsientov gastroenterologicheskogo profilya. Rossiyskii zhurnal gastroenterologii, gepatologii, koloproktologii. 2016;26(4):24-35. (In Russ.) DOI: 10.22416/1382-43762016-26-4-24-35.

3. Semenova V. G., Sabgayda T. P., Nikitina S.Yu., Borovkov V. N., Gavrilova N. S. Mnozhestvennye prichiny v sluchayakh smerti ot travm i otravlenii.

таблица 3. морфологические данные при различных формах АБП, n (%) table 3. morphological data for various forms of ABp, n (%)

Показатели АГП АС АГ АЦ

Степень жировой дистрофии

нет (S0) 30 - - -

легкая (S1) 70 6,6 - -

умеренная (S2) - 36,6 55 8

выраженная (S3) - 56,8 45 20

Степень активности процесса

нет - - - -

минимальная (А0) - - 20 -

слабая (А1) - - 40 -

умеренная (А2) - - 35 12

выраженная (А3) - - 5 8

Стадия фиброза

без фиброза (F0) 100 86, 67 15 -

1 стадия (F1) - 13,33 15 -

2 стадия (F2) - - 35 12

3 стадия (F3) - - 30 8

4 стадия (F4) - - 5 80

26

Sotsialnye aspekty zdorovya naseleniya. 2017;53(1):7-7. (In Russ.) DOI: 10. 21045/2071-5021-2017-53-1-7.

4. Bohan N. A., Semke V. Ya. Komorbidnost v narkologii. Tomsk: Izd-voTomskogo universiteta; 2009. (In Russ.)

5. Pigolkin Yu. I., Bogomolova I. N., Bogomolov D. V. Sudeb-no-meditsinskaya diagnostika otravlenii spirtami. Moscow: Meditsinskoe informatsionnoe agentstvo; 2006. (In Russ.)

6. Moiseev V. S. Alkogolnaya bolezn. Porazhenie vnu-trennikh organov. Moscow: GEOTAR-Media; 2014. (In Russ.)

7. Travenko E. N., Porodenko V. A. Otsenka alkogol-noi bolezni pecheni pri otravleniyakh ehtanolom. Mezhdunarodnyi nauchno-issledovatelskii zhurnal. 2016;7(49):98-101. (In Russ.) DOI: 10.18454/IRJ.2016. 49.112.

8. Paukov V. S., Voronina T. M., Kirillov Yu.A., Maly-sheva E. M. Strukturno-funktsionalnye osnovy alko-golnoi bolezni. Rossiyskii zhurnal gastroenterologii, gepatologii, koloproktologii. 2018;28(5):7-17. (In Russ.) Doi.10.22416/1382-4376-2018-28-5-7-17.

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ » ORIGINAL INVESTIGATIONS

9. Bogomolova I. N., Bogomolov D. N., Shpekht D.Yu., Kulbitskii B. N. Morfologicheskie kharakternye izme-neniya vnutrennikh organov pri nekotorykh vidah sochetannykh otravlenii. Sudebno-meditsinskaya eksper-tiza. 2012; 55(2):18-21. (In Russ.)

10. Pavlov A. L. Izmeneniya struktur vnutrennikh organov i golovnogo mozga pri terminalnykh sostoyaniyakh, obuslovlennykh intoksikatsiei etanolom i ego surrogatami [dissertation]. Moscow, 2014. (In Russ.)

11. Kruchinina M. V., Parulikova M. A., Kurilovich S. A., Gromova A. A., et al. Vozmozhnosti differentsial'noi diagnostiki zhirovoi bolezni pecheni alkogolnogo i nealkogolnogo geneza. Gastroenterologiya Sankt-Peter-burga. 2017;1:86-86. (In Russ.)

12. Ogurtsov P. P., Mazurchik N. V. Kurs klinicheskoi gepatologii: uchebnoe posobie. Moscow: Peoples' Friendship University Of Russia; 2008. (In Russ.)

13. Bulatova I. A. Fibroz pri hronicheskikh zabolevaniyakh pecheni: mekhanizmy razvitiya, kliniko-laboratornaya otsenka progressirovaniya i monitoring terapii [dissertation]. 2016. (In Russ.)

Для корреспонденции ^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^ ТРАВЕНКО Елена Николаевна - к.м.н., доцент кафедры судебной медицины ФГБОУ ВО КубГМУ Минздрава России [Elena N. Travenko, Cand. Sci. (Med.), Ass. Prof., Department of Forensic Medicine, Kuban State Medical University] • Россия, 350063, г. Краснодар, ул. Седина, д. 4 • elenaschon@yandex.ru • {SPIN-код: 8748-3506, ORCID: 0000-0001-74032521}

ПОРОДЕНКО Валерий Анатольевич - д.м.н., профессор, заведующий кафедрой судебной медицины ФГБОУ ВО КубГМУ Минздрава России [Valerii A. Porodenko, Dr. Sci. (Med.), Prof., Department of Forensic Medicine, Kuban State Medical University] • Россия, 350063, г. Краснодар, ул. Седина, д. 4 • porodenko52@ mail.ru • {SPIN-код: 6685-8824, ORCID: 0000-0001-76353-7380}