CC BY
48
УДК 616.091:615.9-099:636.085/.087:636.4
Ключевые слова: микотоксины, поросята, дистрофия, мононуклеарная инфильтрация, иммуносупрессия
Key words: mycotoxins, piglets, dystrophy, mononuclear infiltration, immunosupression
Ганкина Ю. В., Кудряшов А. А.
ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ У ПОРОСЯТ ПРИ МИКОТОКСИКОЗЕ
PATHOMORPHOLOGICAL FINDINGS CAUSED BY MYCOTOxICOSIS IN PIGLETS
ФГОУ ВПО «Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины», Санкт-Петербург
Saint-Petersburg State Academy of Veterinary Medicine, Saint-Petersburg
Ганкина Юлия Владимировна, аспирант каф. патологической анатомии. Тел. (812) 388-13-78
gankina Julia V., Postgraduate. Tel. +7 (812) 388-13-78 Кудряшов Анатолий Алексеевич, докт. вет. наук, проф., зав. каф. патологической анатомии. Тел. (812) 388-13-78
Kudryashov Anatoly A., Doctor of Science, Professor, Chief of Dept. of Pathologic Anatomy. Tel. +7 (812) 388-13-78
Аннотация. Проведено гистологическое исследование внутренних органов 9 поросят из крупного свиноводческого хозяйства, павших от полимикотоксикоза. Установлены дистрофические и воспалительные изменения в печени, почках, миокарде, головном мозге, атрофия лимфоидной ткани.
Summary. Ат described pathomorphological findings, caused by mycotoxicosis in 9 piglets; some of them: dystrophy and infiltration in liver, kidney, myocardium, brain, atrophia in lymphoid tissues.
Введение
В условиях современного животноводства микотоксикозы сельскохозяйственных животных встречаются довольно часто и причиняют значительный экономический ущерб. Причина микотоксикозов - высокий уровень заражения кормов растительного происхождения токсинообразующими грибами. Особенно чувствительны к токсинам свиньи [6, 7].
Краткий обзор литературы
Микотоксины представляют собой обширную группу токсинов, образуемых плесенями. Эти соединения могут быть крайне токсичными для животных и человека. На сегодняшний день установлено около 300 различных микотоксинов, а последние научные данные показали, что 30 % зерна, производимого во всем мире, поражено микоток-синами [3].
Основными токсинообразующими грибами являются грибы родов Aspergillus, Fusarium, Penicillum. Грибы рода Aspergillus производят такие токсины как афлатоксины, охратоксин; грибы Penicillum также производят охратоксин; грибы рода Fusarium -большое количество токсинов, в том числе зеараленон, трихотецеты (Т2 токсин и дезок-соваленол). Зараженность кормов этими токсинами оказывается очень высокой [4].
Основные виды воздействия микотокси-нов на организм свиней: для микотосинов Т2 и дезоксиваленола типичны язвенно-
некротический стоматит, катаральное или геморрагическое воспаление слизистой оболочки желудка, кишечника, белковое и жировое перерождение печени, почек, сердца, отек легких, геморрагический синдром. Для охратоксина А характерен острый нефрозо-нефрит; для зеараленона - увеличение матки, атрофия яичников; для афлатоксина - множественные кровоизлияния на серозных оболочках и во внутренних органах, гепатоз [1, 2, 5].
В литературе освещаются вопросы, касающиеся в основном острых микотоксикозов, вызванных определенным видом токсина в экспериментальных условиях. Вместе с тем на практике чаще отмечаются случаи хронических полимикотоксикозов, которые протекают с менее выраженными и смешанными клиническими признаками. Патоморфология подобных микотоксикозов мало изучена. цель работы
Изучить патоморфологические изменения, возникающие у поросят в условиях промышленного содержания при хронических полимикотоксикозах.
Материалы и методы исследования Для исследования использован патологический материал, отобранный при вскрытии поросят, павших от микотоксикоза из крупного свиноводческого хозяйства. В хозяйстве хронические микотоксикозы у свиней были вызваны токсинами при поедании контамини-рованных кормов. Количество микотоксинов
*г Л V л < ♦ ^ я»' ы
^ Л ч* ^ ^
УвелиадниеР х400а рис. 3
определено в пробах кормов и сравнено с предельно допустимой концентрацией. Полученные результаты представлены в таблице 1.
На основании анализа результатов мико-токсикологического исследования кормов сделан вывод о наличии микотоксинов в кормах для поросят. Содержание отдельных токсинов находится на границе ПДК, других -значительно превышает ПДК, что и привело к токсикозу при длительном поедании корма.
От 9 павших поросят для гистологического исследования были отобраны органы: печень,
Таблица 1.
Содержание микотоксинов в пробах кормов
Афлатоксин Охратоксин Т-2 токсин Дезокси-валенон Зеараленон
Содержание в комбикормах для поросят до 4 месяцев, мг/кг G,G87-G,G6 G,GG7-G,G3 G,G97-G,G9 G,G1-G,G95 G,G4-1,G
ПДК для поросят до 4 месяцев, мг/кг G,G1 G,G1 G,G5 1,G G,G2
почки, селезенка, лимфатические узлы, желудок, головной мозг, сердце. Пробы зафиксированы в 10%-м растворе нейтрального формалина, уплотнены в парафине. Гистологические срезы окрашены гематоксилин-эозином. Препараты изучили в световом микроскопе и документировали в снимках при помощи цифровой камеры для микроскопа MYscope 130 M (Webbers).
Результаты исследования
В печени обнаружили отек пространств Диссе и венозный застой во всех исследуемых образцах с различной степенью проявления (рис. 1). В большинстве проб нашли скопления плазматических клеток и лимфоцитов (в некоторых пробах - единичных ней-трофильных лейкоцитов) в пространствах Диссе и вокруг кровеносных сосудов (рис. 2). Гепатоциты находятся в состоянии зернистой и жировой дистрофии (рис. 3).
В почках обнаружили венозный застой и отек (рис. 4), расширение лимфатических и кровеносных сосудов (рис. 5), а также гидропическую и зернистую дистрофии эпителия канальцев. В некоторых канальцах нашли белоксодержа-щую жидкость, в отдельных пробах - неравномерное расширение канальцев: одни сильно расширены, другие спавшиеся (рис. 6). Обнаружили скопления лимфоцитов и плазматических клеток как вокруг кровеносных сосудов (рис. 7), так и диффузно в тканях почки (рис. 8). В нескольких пробах отмечали гиалиноз сосудов клубочков (рис. 9) и небольшие очажки некроза. У одного поросенка установлен гидронефроз, при этом базофильность ткани была повышена, вероятно, вследствие ацидоза.
В тканях селезенки и лимфатических узлов отмечали отек, венозный застой (рис. 10) и сильное обеднение лимфоцитами с признаками их разрушения (рис. 11). Некоторые лимфатические узлы имели обычное строение (рис. 12), в других фолликулы выражены слабо и содержат заметно меньшее количество клеток
(рис. 13). У 4-х поросят обнаружили дистрофические изменения в миокарде, у 1-го поросенка - пролиферацию лимфоцитов в стенке желудка. У 2-х поросят в головном мозге отмечена пролиферация лимфоцитов и нейтрофиль-ных лейкоцитов вокруг кровеносных сосудов и диффузно в ткани мозга (рис. 14, 15).
Выводы
На основании полученных результатов можно заключить:
1. Патоморфологические изменения у поросят при хроническом микотоксикозе отмечены в селезенке и лимфатических узлах - обеднение этих органов клеточными элементами, в печени и почках - пролиферацию лимфоцитов и дистрофические процессы. Наряду с этим изменения затрагивают и другие органы, в частности сердце, головной мозг, желудок.
2. Изменения в лимфоидных органах (селезенке, лимфатических узлах) указывают на развитие иммуносупрессии, которая может предрасполагать ко многим, в том числе инфекционным, болезням.
Список литературы
1. Каплун, В. И. Патоморфологические и гистохимические изменения в органах свиней при хронических микотоксикозах / В. И. Каплун. - Омск, 1979. - 18 с.
2. Качанова, С. П. Микотоксины и микотоксикозы сельскохозяйственных животных / С. П. Качанова. -М. : ВНИИТЭИСХ, 1983. - 7G с.
3. Кузнецов, А. Ф. Ветеринарная микология / А. Ф. Кузнецов. - СПб. : Лань, 2GG1. - 416 с.
4. Мирошниченко, П. В. Сочетанные микотоксикозы свиней в Краснодарском крае / П. В. Мирошниченко. - Краснодар, 2GG7. - 24 с.
5. Петрович, С. В. Микотоксикозы животных / С. В. Петрович. - М. : Росаргопромиздат, 1991. - 238 с.
6. Harley, Roger B. Effects of treatment of growing swine with aflotoxin and T-2 toxin / Roger B. Harley, et al. // American journal of veterinary research. - 199G. - Vol. 5G, N 1G. - P. 1688-1693.
7. Concova, E. Fusarian toxins and their role in animal diseases / E. Concova, A. Lagiakova, G. Kovac and H. Seidel // The veterinary journal. - 2GG3. - Vol. 165, N 3. - P. 214-22G.
