CC BY
26
DOI 10.31588/2413-4201-1883-248-4-35-41
УДК 619: 616.2:616-091:636.6
ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ОРНИТОБАКТЕРИОЗА У
ДЕКОРАТИВНЫХ ГОЛУБЕЙ
Вахрушева Т.И. - к.вет.н., доцент кафедры анатомии, патологической анатомии и хирургии
ФГБОУ ВО «Красноярский государственный аграрный университет»
Ключевые слова: орнитобактериоз, респираторный синдром, декоративные голуби, патоморфология, диагностика
Keywords: ornithobacteriosis, respiratory syndrome, decorative pigeons, pathomorphology, diagnostics
Орнитобактериоз (синоним:
орнитобактериальная инфекция, ОРТ) -высоко контагиозная болезнь птиц бактериальной природы, характеризуется развитием одно- или двухсторонней пневмонии, плевритом и аэросаккулитом, часто осложняет другие инфекции, но может являться основным заболеванием [2, 4]. Орнитобактериоз впервые выявлен в Великобритании в 1984 году, выделение и идентификация возбудителя проведены в 1994 г. В настоящее время болезнь регистрируется в США, Южной Африке, Израиле, странах Европейского союза. Различные научные источники указывают на то, что в настоящий момент 100 % поголовья птицы родительских стад хозяйств Германии и Голландии являются серопозитивными по орнитобактериозу, а у 80 % поголовья возбудитель выделен бактериологическими методами. На территории Российской Федерации возбудитель инфекции обнаружен у птиц в 10 регионах, при этом положительные пробы получены как у птицы племенных, так и промышленных стад (несушек и цыплят-бройлеров). Средние показатели зараженности составляют около 83 % от общего числа поголовья [2, 5]. Возбудитель орнитобактериоза циркулирует не только на предприятиях промышленного типа, но и в популяциях диких птиц, а также в группах декоративных птиц, в том числе голубей [1, 4].
Возбудителем болезни являются бактерии Omithobacterium rhinotracheale, семейства Flavobacteriaceae -
грамотрицательные, плеоморфные,
палочковидные, неподвижные, не образующие спор. Выделяют 18 серотипов бактерий: у кур наиболее распространен серотип А (95 %), а у индеек - 97 % штаммов относится к серотипам А, В, Д, Е. ОгшШоЬаСепит гЫпо№а^еа1е является факультативно-патогенной бактерией, вследствие чего для развития болезни необходимы первичные
предрасполагающие факторы [2, 5, 6].
В естественных условиях болеют куры, индюки, фазаны, перепела, утки, гуси, голуби, цесарки, страусы. Источником инфекции является больная и переболевшая птица. Распространение инфекции происходит горизонтальным путём, преимущественно воздушно-капельным и алиментарным, в связи с чем важную роль в развитии вспышек заболевания играют условия содержания и кормления. Неоптимальный микроклимат: высокий уровень аммиака, недостаточная вентиляция помещений, уменьшение, по сравнению с зоогигиеническими нормами, их площади, высокая плотность посадки, в том числе наличие стрессовых факторов -экстремальных температур и повышение влажности, наличие бактерионосительства сопровождающихся респираторных путей, инфекционного бронхита (ИБК), являются отягчающими факторами при
распространении заболевания.
Экспериментальным методом было подтверждено, что орнитобактериальная инфекция, ассоциированная с
респираторным микоплазмозом
вирусо- и птицы, поражением в частности
(Mycoplasma gallisepticum),
характеризуется более тяжёлым течением и увеличением количества летальных исходов. Кроме того, пусковым механизмом развития
орнитобактериальной инфекции может являться болезнь Ньюкасла (НК), инфекционная анемия цыплят (ИАЦ) и инфекционная бурсальная болезнь (ИББ, болезнь Гамборо) [1, 3, 4, 6]. При заражении возбудителем болезни эмбрионов наблюдается их гибель, в связи с чем вертикальная передача отсутствует [2, 5].
Патогенез болезни обусловлен активацией болезнетворных свойств возбудителя инфекции при снижении общей резистентности организма птицы, а также местного иммунитета органов дыхания, причинами которого часто являются вирусные патологии. В свою очередь, орнитобактериоз, может осложняться секундарной микрофлорой, в этом отношении наибольшее значение уделяется Escherichia coli. Первые симптомы болезни выявляются у молодняка в возрасте 20-30 суток, а пик заболеваемости приходится на период яйцекладки, т.е. на возраст 6-13 месяцев, при этом заболеваемость составляет 20-50 %, а количество летальных исходов - 10-60 % [3, 4]. Клинические признаки болезни вариабельны, мало специфичны и сходны с другими заболеваниями,
характеризующимися развитием так называемого «респираторного синдрома» [2, 6]. Длительность болезни при сверхостром течении составляет от 1 до 3 суток, при остром - 5-7 суток [2, 3, 5].
Экономические потери для птицеводства складываются из снижения продуктивности птицы - задержки роста, уменьшения яйценоскости и увеличения смертности птицы [1, 3].
В связи с тем, что в Российской Федерации с целью профилактики не практикуется вакцинация птиц
родительского стада, быстрая и своевременная диагностика болезни имеет большое значение для борьбы с возникновением вспышек инфекции. При проведении прижизненных
диагностических исследований следует
учитывать, что максимальный уровень количества специфических
иммуноглобулинов в сыворотке крови наблюдается через 1-4 недели после заражения, после чего происходит его снижение, что обуславливает
необходимость отбора проб у птиц разных возрастных групп через незначительные временные промежутки [1, 2]. Также при проведении бактериологических
исследований идентификация и выделение возбудителя возможно лишь на ранних стадиях болезни, вследствие
присоединения к основному заболеванию вторичной микрофлоры. С учётом вышеуказанных особенностей
лабораторной диагностики, большое значение приобретает
патоморфологическая диагностика,
которая в совокупности с анализом клинических данных и
бактериологическим исследованием может являться основой для комплексного метода постановки диагноза при орнитобактериозе у птиц, в том числе у декоративных голубей, что обуславливает актуальность темы исследования [1, 3, 4].
Целью исследования являлось, изучение патоморфологической картины при орнитобактериозе у декоративных голубей с установлением основного заболевания, в том числе ассоциированного и патогномоничных для болезни изменений.
Материал и методы исследований. Объектами исследования явились трупы павших голубей (п= 10) пород английский почтовый и павлин, в возрасте 2-3 года, содержавшихся в частном хозяйстве на территории Емельяновского района Красноярского края. Содержание птиц в летний период - вольерное, в холодное время года - в специально оборудованной голубятне, площадь пола птичника - 6 м2, высота - 1,3 м, отопление в птичнике отсутствовало, кормление - зерновыми смесями. Патологоанатомическое вскрытие осуществлялось в прозектории кафедры анатомии, патологической анатомии и хирургии института прикладной биотехнологии и ветеринарной медицины. Во время вскрытия проводилось взятие
материала для гистологического исследования - кусочки лёгких, сердца, селезёнки, печени, почек, фрагменты тонкой и толстой кишок.
Патологоанатомический материал
фиксировался в 10 % нейтральном растворе формалина, срезы изготавливались на микротоме «Техном МЗП-01»,
окрашивались гематоксилином Эрлиха и эозином, микроскопия проводилась на микроскопе «Микмед-5».
Патологоанатомический материал -голову, кусочки лёгких, трахеи, воздухоносных мешков, селезёнки, трубчатой кости с костным мозгом, печени, почек, фрагменты тонкой и толстой кишок отправляли в КГКУ Красноярский отдел ветеринарии. При исследовании во всех случаях был выявлен возбудитель орнитобактериоза (Ornithobacterium
rhinotracheale), в 70 % случаев (n=7) обнаружен возбудитель колибактериоза (Escherichia coli).
Результат исследований. Сбор анамнеза павшей птицы показал, что при её содержании были нарушены
зоогигиенические нормы: плотность посадки голубей в птичнике превышала нормативы в 8-9 раз - 8,97 голов на 1,0 м3 воздушного пространства, при норме 1-1,5 головы на 1,0 м3, также не соблюдались правила дезинфекции птичника, уборка проводилась 1 раз в месяц, в осенний период в помещении для содержания птиц отмечалась повышенная влажность, сквозняки. Пик заболеваемости птицы отмечался в осенний период времени, сопровождающийся резкими скачками температуры окружающей среды со значительным снижением в ночное время суток. Болезнь выявлялась у взрослой птицы в возрасте от 2 до 5 лет в виде энзоотических вспышек с вовлечением в патологический процесс 20-30 % особей от общего количества птиц в группе, спорадические случаи наблюдались в течение всего года, преимущественно в зимне-весенний период. У заболевшей птицы выявлялись следующие клинические симптомы: угнетение, снижение аппетита, выделение из носовых отверстий жидкого слизистого экссудата, конъюнктивиты,
чихание, одышка, выделение из носовых отверстий жидкого слизистого экссудата, на последних стадиях болезни наблюдалась диарея. После появления первых признаков инфекции птицам применялось
комплексное лечение: Байтрил 10 % (действующее вещество энрофлоксацин), Чиктоник - комплексная витаминно-аминокислотная кормовая добавка - в течение 5-7 суток. Выздоровление наблюдалось у 30-40 % особей через 14-21 сутки, полное восстановление, включая репродуктивную функцию, отмечалось через 3-4 месяца. Смертность от общего количества заболевших составляла 60-70 %.
Результаты патоморфологического исследования показали, что у трупов всех птиц выявлялись признаки кахексии и обезвоживания, подкожная и
межмышечная соединительная ткань не содержала жира, жировые отложения отсутствовали в депо - в грудобрюшной полости, на брыжейке, в области венечной борозды сердца. У всех птиц на пальцах обнаруживались округлые образования, плотно прикреплённые к кожным покровам - скопления помёта и перьев.
При осмотре органов и тканей в области головы у всех птиц выявлялись признаки острого серозного и серозно-катарального ринита, синусита и конъюнктивита - перьевой покров в периорбитальной области и вокруг носовых отверстий слипшийся, «мокрый» или отсутствовал, кожные покровы и мягкие ткани отёчные, покрасневшие, покрыты тонкими корочками засохшего экссудата (Рисунок 1а). Слизистая оболочка носовой полости и синусов -утолщена, интенсивно покрасневшая, с мелкими диапедезными кровоизлияниями. При исследовании гортани и трахеи выявлялась аналогичная картина, соответствующая острому серозно-катаральному ларингиту и трахеиту, при этом в полости трахеи отмечалось значительное скопление полужидких слизистых масс (Рисунок 1б). Гистологические изменения
характеризовались серозным отёком слизистой и подслизистого слоя, с
выраженной лимфоцитарно-
псевдоэозинофильной инфильтрацией, воспалительной гиперемией сосудов, а также слизистой дистрофией и появлением
некрозов или некробиозов клеток мерцательного эпителия с их десквамацией.
Рисунок 1а - Острый катаральный конъюнктивит и ринит: корочки экссудата вокруг глаз и носовых отверстий
При исследовании лёгких у всех трупов птиц было выявлено развитие острой застойной гиперемии и одно- или двухсторонней пневмонии различного характера: односторонней острой серозно-фибринозной - у 3 трупов (30 %), двухсторонней острой серозной - у 2 трупов (20 %), двухсторонней острой серозно-фибринозной пневмонии с некротизирующим акцентом у трупов 5 птиц (50 %). Поражённые лёгкие были набухшими, неравномерно окрашенными,
Рисунок 1б - Острый серозно-катаральный трахеит: воспалительная гиперемия и скопление жидкой слизи в полости трахеи
серо-красного цвета, неспавшимися. Прикорневые участки легочной ткани -уплотненные, тёмно-красного цвета, воспалённые участки плотной или плотно-эластичной консистенции, фокусы некроза окружены ярко-красным венчиком демаркационного воспаления, плотные, суховатые, крошащиеся, грязно-жёлтого цвета, размер некоторых участков достигал до 1/3 площади поражённого лёгкого (Рисунок 2а, 2б).
Рисунок 2а - Двухсторонняя серозно- Рисунок 2б - Острая двухсторонняя серозно-
фибринозная некротизирующая фибринозная пневмония: ткань лёгкого
пневмония: обширные некротические неспавшаяся, плотная, прикорневые участки
фокусы в левом лёгком тёмно-красного цвета
У 4 птиц выявлялись признаки фибринозного плеврита - легочная плевра утолщена, непрозрачная, в некоторых случаях под плеврой выявлялись
студневидные массы грязного серо-жёлтого цвета. Микроструктурные изменения в лёгких характеризовались резким полнокровием сосудов,
заполнением полости воздухоносных капилляров серозным или серозно-фибринозным экссудатом с обилием псевдоэозинофилов и эритроцитов (Рисунок 3 а). В лёгких выявлялись множественные очаги коагуляционных некрозов, окружённые зоной реактивного воспаления. Гистологические изменения в бронхах характеризовались диффузным венозно-капиллярным полнокровием, серозно-воспалительным отёком слизистой оболочки, а также её лимфоидно-лейкоцитарной (лимфоцитарно-
псевдоэозинофильной) инфильтрацией.
Патоморфологическая картина изменений воздухоносных мешков соответствовала острому и подострому серозному аэросаккулиту и выявлялась только у 60 % исследуемых трупов. Морфологические изменения
характеризовались отёком и утолщением стенок воздухоносных мешков, гиперемией сосудов, наличием в их полости мутного водянистого пенистого содержимого. Микроструктурные изменения
сопровождались глубокими
дистрофическими процессам клеток
респираторного эпителия с некрозами-некробиозами, на слизистой оболочке выявлялись наложения фибринозных масс, содержащих значительное количество дегенеративных псевдоэозинофилов и эритроцитов, в некоторых участков отмечались начальные явления
организации в виде пролиферации малодифференцированных клеток
соединительной ткани.
У всех трупов птиц выявлялись признаки острой застойной гиперемии и серозного плевро-перитонита - в грудобрюшной полости выявлялось наличие значительного количества мутной красноватого цвета жидкости, серозная выстилка была набухшей, утолщенной, тёмно-красного цвета, сосуды повышено кровенаполнены. При исследовании сердца обнаруживалась острая дилатация правых сердечных полостей с растяжением стенки желудочка и переполнением жидкой кровью чёрно-красного цвета. Миокард дряблый, тёмно-красного цвета, в полости сердечной сорочки у 70 % птиц выявлялся серозный экссудат.
Рисунок 3а - Лёгкое: острая серозно- Рисунок 3б - Печень: острая застойная фибринозная пневмония. Окраска гиперемия и белково-жировая дистрофия. гематоксилином и эозином; х400 Окраска гематоксилином и эозином; х400
Патоморфологическая картина изменений пищеварительного аппарата у 7 трупов характеризовалась острым серозно-катаральным гастроэнтероколитом,
характеризующимся интенсивным
диффузным покраснением, отёком и утолщением стенок железистого и мышечного желудков, а также тонкой и толстой кишок. В клоаке воспалительный процесс сопровождался геморрагическим
акцентом с диффузным окрашиванием слизистой в чёрно-красный цвет. Картина гастроэнтероколита была сопряжена с гиперплазией селезёнки,
характеризующейся умеренным
увеличением размеров органа и мелкозернистой поверхностью пульпы на разрезе. У 4 трупов птиц, в желудочно-кишечном тракте которых выявлялись воспалительные процессы, при
исследовании суставов тазовых
конечностей обнаруживались признаки острого серозного артрита,
сопровождающегося выраженным
воспалительным отёком тканей капсул и скоплением серозного экссудата в полости суставов. Изменения в поджелудочной железе соответствовали картине острого серозного панкреатита, при исследовании орган был набухшим, неравномерно окрашенным, с участками интенсивного покраснения и мелкими точечными кровоизлияниями на разрезе.
Во всех случаях при вскрытии птиц в печени и почках отмечались признаки застойной гиперемии и диффузно-очаговой белково-жировой дистрофии, а также выявлялись изменения, характерные для общего венозного застоя (Рисунок 3б).
Заключение. Результаты
исследования показали, что смерть птицы наступила от орнитобактериоза ассоциированного с колибактериозом, причиной развития которого стали грубые нарушения зоогигиенических норм содержания птиц: значительная плотность посадки, нарушение графика и правил дезинфекции, а также высокая влажность и низкая температура воздуха в птичнике. Ключевыми патоморфологическими
признаками орнитобактериоза можно считать сочетание острого серозно-катарального воспаления верхних и нижних дыхательных путей с одно- или двухсторонней серозно-фибринозной пневмонией, имеющей в большинстве случаев некротизирующий акцент, плевритом, острым серозно-катаральным аэросаккулитом и серозным перикардитом. Острый серозно-катаральный
гастроэнтероколит, гиперплазия селезёнки и серозные полиатриты являлись следствием осложнения основного заболевания колибактериозом. К видоспецифичным признакам
орнитобактериальной инфекции у голубей можно отнести отсутствие выраженных серозно-воспалительных отёков мягких тканей в области головы и признаков серозно-фибринозного воспаления
воздухоносных мешков. Кроме того,
интересен факт возникновения болезни у голубей старшей возрастной группы, наряду с тем, что у кур и индеек орнитобактериоз выявляют
преимущественно у молодняка [1, 2]. После устранения нарушения правил содержания птицы, вспышки инфекции не регистрировались в течении последних 2 лет, что подтверждает ведущую роль стресс-факторов в развитии данного заболевания. Полученные данные могут быть использованы при комплексной диагностике оринтобактериоза у птиц, в том числе и у декоративных голубей.
ЛИТЕРАТУРА:
1. Громов, И.Н. Орнитобактериоз птиц: клинико-морфологическое проявление, диагностика, лечение и профилактика / И.Н. Громов // Ветеринарное дело. - Минск. - 2018. - № 9. - С. 24-29.
2. Громов, И.Н. Респираторные инфекции в птицеводстве: патоморфология и диагностика / И.Н. Громов // Наше сельское хозяйство. - 2016. - № 6. - С. 1822.
3. Новикова, О.Б. Актуальные и новые болезни птиц бактериальной этиологии / О.Б. Новикова, М.А. Павлова // Актуальные вопросы сельскохозяйственной биологии. - 2017. -№ 4(6). - С. 40-44.
4. Новикова, А.Ф. Изучение орнитобактериоза птиц в экспериментальных условиях / А.Ф. Новикова, О.Б. Новикова, М.А. Павлова [и др.] // Эффективное животноводство. -2019. - № 4(152). - С. 70-71.
5. Сабыржанов, А.У. Морфология крови молодняка и кур-несушек, получавших кормовые добавки «Виломикс» и «Сувар» / А.У. Сабыржанов, О.Т. Муллакаев, К.Ж. Кушалиев // Ученые записки Казанской государственной академии ветеринарной медицины им. Н.Э. Баумана. - 2017. - Т. 232. - № 4. - С. 123127.
6. Van Empel, P. Ornithobacterium rhinotracheale: a revive / P. Van Empel, H. Haferz // Avian Patology. - 1999. - № 4. - P. 43-45.
ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ОРНИТОБАКТЕРИОЗА У ДЕКОРАТИВНЫХ ГОЛУБЕЙ
Вахрушева Т.И.
Резюме
В работе изложены результаты изучения патоморфологических изменений в органах при орнитобактериозе у декоративных голубей с установлением основного заболевания, в том числе ассоциированного и патогномоничных для болезни патологоанатомических признаков. Объектами исследования явились трупы павших голубей пород английский почтовый и павлин, в возрасте 2-3 года, содержавшихся в частном хозяйстве на территории Емельяновского района Красноярского края. При бактериологическом исследовании материала был выявлен возбудитель орнитобактериоза (Ornithobacterium rhinotracheale), также в 70,0 % случаев обнаружен возбудитель колибактериоза (Escherichia coli). У 70 % особей наблюдалось осложнение в виде присоединения к основному заболеванию колибактериоза, характеризующегося серозно-катаральным гастроэнтероколитом, гиперплазией селезёнки и серозным полиартритом. К особенностям орнитобактериальной инфекции у голубей относится отсутствие выраженных серозно-воспалительных отёков мягких тканей в области головы, признаков серозно-фибринозного аэросаккулита и возникновение болезни у птиц старшей возрастной группы (2-5 лет).
PATHOMORPHOLOGICAL DIAGNOSIS OF ORNITHOBACTERIOSIS IN ORNAMENTAL PIGEONS
Vakhrusheva T.I.
Summary
The paper presents the results of the study of pathomorphological changes in organs in ornithobacteriosis in decorative pigeons with the establishment of the underlying disease, including the pathological signs associated and pathognomonic for the disease. The objects of the study were the corpses of fallen pigeons of the English postal and peacock breeds, at the age of 2-3 years, kept in a private farm on the territory of the Yemelyanovskiy district of the Krasnoyarsk Territory. Bacteriological examination of the material revealed the causative agent of ornithobacteriosis (Ornithobacterium rhinotracheale), and the causative agent of colibacillosis (Escherichia coli) was also found in 70,0 % of cases. In 70 % of the individuals, a complication was observed in the form of colibacillosis, characterized by serous-catarrhal gastroenterocolitis, spleen hyperplasia, and serous polyarthritis, to the underlying disease. The features of ornithobacterial infection in pigeons include the absence of pronounced serous-inflammatory edema of soft tissues in the head area, signs of serous-fibrinous aerosacculitis and the onset of the disease in birds of the older age group (2-5 years).
