CC BY
10
6. В дополнение к приказу № 136 от 1957 г. о периодических медицинских осмотрах рабочих, занятых на дроблении, размоле и просеве вольфрама, кобальта и их соединений, необходимо установить также обязательность проведения 2 раза в году врачебных осмотров рабочих, занятых на других операциях, сопровождающихся выделением в вод-дух пыли смесей этих металлов (приготовление и замешивание смесей, грануляция, прессование и др.).
;■"< ЛИТЕРАТУРА
Г у р в и ц Б. И. Рефераты научи.-практич. работ Моск. гор. санит.-эпид. станции '952—1954 гг., М., 1956, стр. 101—103.—И с а е в Н. С., С м е л я н с к и й 3. Б., X о ц я-нов Л. К. и др. Гиг, труда и проф. заболевания, 1957, № 4, стр. 3—П.-^Кап-л у н 3. С. Цвет, мет., 1957, № 9, стр. 42—48.—М езенцева Н. В. Гиг. и сан., 1957, № 4, стр. 25—29. — Мирский М. Я. Рефераты научн.-практич работ Моск. гор. сан,-апид. станции 1952—1954 гг. М., 1956, стр. 53—57. — Моги л ев ска я О. Я., Мельникова Е. А., Мезенцева Н. В. Цвет, мет., 1957, № 4, стр. 51-—55. — Раков-с к и й В. С.. А н д е р с Н. Р. Основы производства твердых сплавов. М., 1951.
Поступила 4/1 1Э58 г.
HYGIENIC ASSESSMENT OF AEROSOLS FORMED DURING THE PRODUCTION OF HARD ALLOYS
Z. S. Kaploon, candidate of medical sciences, N. V. Mezentzeva, candidate of
medical sciences
A study of working conditions in production of hard alloys has revealed that the main factor exerting harmful effect on the workmen's health was the pollution of air with the aerosols of tungsten, titanium, cobalt and their mixtures. As the resut of the experimental research it has been discovered that the dust mixtures containing tungsten, titanium and cobalt had a more pronounced effect than the dust of each component taken separetaly. Pathological changes produced by them were similar to those caused by the metallic cobalt, however, with a higher pronounced degree of intensity. In the case of a simultaneous action of tungsten and cobalt the effect of the latter was increasing, because of its higher solubility in the presence of tungsten.
■fr it
П ATO ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ И ГИСТОХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНАХ КРОЛИКОВ ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ ВОЗДЕЙСТВИИ ОКИСИ УГЛЕРОДА, СЕРНИСТОГО АНГИДРИДА И ИХ КОМБИНАЦИИ
Ю. Д. Прохоров, А. А. Рогов
Из кафедры общей гигиены I Московского ордена Ленина медицинского института имени Сеченова и Центральной научно-исследовательской лаборатории имени
проф. С. И. Чечулина
Вопрос о длительности влияния малых концентраций окиси углерода и сернистого газа в воздухе привлекает заслуженное внимание гигиенистов и токсикологов.
В отношении клиники и патологической анатомии при интоксикации окисью углерода в литературе уже накоплено много данных. Однако в трактовке механизма его действия на животный организм имеются некоторые противоречия. Так, А. И. Черкес (1935), Guarino и Fusco (1956) считают, что окись углерода является в основном ядом, блокирующим транспортную функцию гемоглобина, и не влияет на тканевое дыхание. Другие же — А. А. Кеворкян (1955), Н. С. Правдин (1949), А. М. Рашев-ская (1952) — считают, что СО вызывает не только гипоксемию, но и блокирует тканевое дыхание путем соединения с дыхательным ферментом Об этом свидетельствуют также данные Цезаро и сотр. (Cesáro et al., 1956), которые наблюдали снижение активности оксидаз и пероксидаз при хроническом отравлении СО.
Что касается острой и хронической интоксикации сернистым ангидридом, то большинство авторов склонно считать, что, помимо раздражающего его действия на верхние дыхательные пути, легкие и кровотворные органы (И. Е. Левин, 1934), он обладает также угнетающим действием на окислительно-восстановительные процессы в тканях (И. В. Сидоренков, 1951). По мнению некоторых исследователей, нарушение тканевого дыхания происходит вследствие снижения резервной щелочности крови (РЩ) и развивающегося ацидоза (М. М Никулина и др., 1934). Об угнетении тканевого дыхания свидетельствуют данные М. И. Кужман и И. В. Сидоренкова (1955), находивших в крови животных повышение концентрации пнровиноградной кислоты. Последнее косвенно говорит о том, что в тканях нарушается окислительно-восстанови' тельный цикл трикарбоновых кислот. Вопрос о совместном действии указанных газов в различных сочетаниях их концентраций в литературе пока не освещен. Поэтому нами была предпринята попытка проследить в эксперименте за морфологическими и гистохимическими изменениями тканевого дыхания в различных органах кролика после длительного воздействия окиси углерода, сернистого ангидрида и их комбинаций.
Методика. 11 кроликов с исходным средним весом 2500 г одного возраста и пола в течение 13 недель подвергали раздельному воздействию окиси углерода (в кон-
I 1;ентрациях 0,2 и 0,4 мг/л) и сернистого ангидрида (в концентрации 0,2 мг/л) и
смеси этих газов в концентрациях соответственно 0,2 и 0,2 мг/л и 0,4 и 0,2 мг/л. Затравку производили ежедневно в течение 3 часов в специальных камерах. 3 кролика служили контролем. В конце опытов животных забивали электротоком и их органы — мозг, сердце, печень, почки и легкие—фиксировали в жидкости Карнуа. Кусочки заливали в парафин и срезы окрашивали гематоксилин-эозином и пикрофук-сином. На части срезов проводили реакцию с паранитробромацетофеноном на свободные сульфгидрильные группы. Кроме того, на срезах из свежезамороженной ткани сердца, печени и почек производили неотетразолиевую гистохимическую реакцию на дегидразу янтарной кислоты по методу Шелтона.
Патогистологические изменения. При длительном воздействии ЭОг в концентрации 0,2 мг/л в миокарде наблюдается набухание мышечных волокон, они содержат мелкие эозинофильные зерна в миоплазме. Капилляры расширены и переполнены кровью. Отмечаются множественные периваскулярные кровоизлияния. При длительном воздействии СО в концентрациях 0,2 и 0,4 мг/л плазморрагии и кровоизлияния выражены еще более. Смесь окиси углерода и сернистого газа, помимо указанных изменений, вызывает появление мелких базофильных участков, хорошо прокрашивающихся фуксином при окраске по методу вам Гизона. В печени при воздействии БО? отмечаются зернистая дистрофия печеночмых клеток, мелкие инфильтраты из круглых клеток и фибробластов преимущественно вокруг сосудов и желчных протоков, и набухание купферовских клеток. Резко выражены периваскулярные отеки, особенно при добавлении к одной и той же концентрации ЭОг различных концентраций СО.
Дистрофические изменения наблюдались нами также в эпителии извитых канальцев почек, умеренной степени при раздельном воздействии СО и БОг и более выраженные при их сочетании. Кроме того, в почках, как и в других органах, отмечались сосудистые расстройства (кровоизлияния, плазморрагии, периваскулярные отеки) и мелкоочаговая инфильтрация межуточной ткани круглыми клетками и гистиоцитами, особенно при воздействии сернистого газа в сочетании с окисью углерода.
В мозгу при воздействии окиси углерода очень сильно выражен отек мозговой ткани. При сочетании двух газов наблюдались преимущественно периваскулярные отеки и незначительная пролиферация гли ал ьных* элементов.
Сернистый ангидрид в легком вызывает в основном полнокровие сосудов и капилляров, утолщение межальвеолярных перегородок за счет пролиферации клеток так называемого альвеолярного эпителия При действии СО на первый план выступают сосудистые расстройства в виде разрывов стенок сосудов с кровоизлияниями, плазматическим пропитыванием их стенок и распространенным отеком и дескваматив-ным процессом в бронхах. При сочетании одной и той же концентрации 502 с различными концентрациями СО изменения более умеренные. При воздействии БОг и в сочетании его с окисью углерода отмечалось
23
и____
некоторое уменьшение количества функсинофильного коллагена как в в стенках сосудов, желчных протоков и бронхов, так и в межуточной ткани всех органов.
Гистохимические изменения. Активность сульфгидриль-ных групп при воздействии исследуемых нами газов заметно не меняется, за исключением ткани мозга, где она падает довольно значительно, особенно при сочетании СО (0,4 мг/л) и ЭОз (0,2 мг/л).
Особенно заметно изменение окислительных процессов при исследовании активности сукциндегидразы в тканевых срезах. В нормальных условиях активность этого фермента в различных паренхиматозных органах неодинакова. Она наибольшая в сердечной мышце, где в результате реакции с неотетразолием образуется диформазон синего цвета, и наименьшая в печени, где образуется красный монофор-мазан. При воздействии 0,2 мг/л окиси углерода активность сукциндегидразы несколько повышается, а при длительном отравлении сернистым ангидридом или смесью последнего с угарным газом она начинает заметно снижаться. Наибольшее угнетение сукциндегидразы наблюдается при воздействии смеси СО и 302 в концентрациях соответственно 0,4 и 0,2 мг/л (рис. 1, 2, 3).
Рис.
1. Активность сукциндегидразы в сердечной .мышце.
а — у нормального кролика: б—после длительного воздействия 0,4 мг/л окиси углерода: в — после длительного воздействия 0,2 мг/л сернистого ангидрида; г — при длительном воздействии 0,2 мг/л СО и 0,2 мг/л 803 (увеличение -лупа).
Рис. 2. Активность сукциндегидразы в почке.
а — у нормального кролика; б — после длительного воздействия 0,4 мг/л СО; в — после длительного воздействия 0,2 мг/л БОг; г — после длительного воздействия смеси 0,4 мг/л СО н
0,2 мг/л ЭОг (увеличение — лупа).
Если условно обозначить нормальную активность фермента в сердце 8, почке 6, печени 4 крестами, то результаты исследования можно свести в следующую таблицу.
Активность сукциндегидразы в органах после воздействия окиси углерода
и сернистого газа
Состав газовой смеси Сердце Почка Печень
Чистый воздух СО (0,2 мг/л) Б02 (0,2 мг/л) Б02 + СО (0,2 + 0,2 мг/л) Б02 + СО (0,2 + 0,4 мг/л) ++++++++ ++++ +++++ +++ +++ ++
+++++++ +++++ +++++ ++++
ттт:ттт
тттттг
-гттт-г-г
Изменений локализации сукциндегидразы в связи с вышеописанными воздействиями нами не наблюдалось, однако в стенках сосудов угнетение активности фермента было более заметным по сравнению с другими тканевыми образованиями.
Рис. 3. Активность сукциндегидразы в печени. а — у нормального кролика; б — после длительного воздействия 0,4 мг/л СО; в — после длительного воздействия 0,2 мг/л вСЬ: г — после длительного воздействия смеси 0,4 мг/л СО
н 0,2 мг/л 302 (увеличение — лупа).
Патогистологическая картина в органах после воздействия СО и БОг свидетельствует в основном об изменениях, ранее наблюдавшихся другими исследователями, т. е. о кислородном голодании тканей различных органов и в первую очередь сосудов мозга. Возможно, что проницаемость сосудов в этих случаях повышается в связи с тем, что нарушаются окислительно-восстановительные процессы в их стенках. За это предположение говорит, в частности, изменение их соединительнотканной оснозы (ослабление фуксинофильности коллагеновых волокон), наблюдаемое нами в данной работе.
Что касается дистрофических изменений в паренхиматозных органах, то это также может свидетельствовать об угнетении окислительно-восстановительных процессов. Данные об угнетении активности
SH-групп в мозгу и сукциндегидразы во всех паренхиматозных органах при действии S02 и смеси SOa с СО позволяют до некоторой степени утверждать, что исследуемые газы являются не только ядами для крови, но и ядами, угнетающими тканевое дыхание. Тот факт, что окись углерода в концентрации 0,2 мг/л не угнетает дегидразное (анаэробное) окисление, а усиливает его, по нашему мнению, можно объяснить как компенсаторный процесс, так как из литературных данных (Цезаро и сотр.) известно, что при отравлении окисью углерола угнетается активность оксидаз и пероксидаз, а также блокируется цитохромная система (Д. Г. Девятка, 1957), т. е. аэробная фаза окисления.
В ы воды
1. Длительное воздействие окиси углерода, сернистого ангидрида и их смесей вызывает преимущественно дистрофические изменения в паренхиматозных органах и сосудистые расстройства, проявляющиеся в виде повышения проницаемости сосудистых стенок.
2. Окись углерода, сернистый ангидрид и их комбинации угнетают активность свободных SH-групп в мозгу и не угнетают их активности в других органах.
3. Окись углерода в концентрации 0,2 мг/л при длительном воздействии вызывает повышение активности сукциндегидразы в сердечной мышце, печени и почках.
4. Сернистый ангидрид, особенно, когда при одинаковой его концентрации добавляется к нему окись углерода, заметно снижает активность сукциндегидразы в паренхиматозных органах.
ЛИТЕРАТУРА
Девятка Д. Г. В кн.: Хроническая оксиуглеродная интоксикация. Львов, 1957, стр. 122—132. — Еленковский К. Ф., Пейса хович И. М. Труды и материалы Украинского ин-та патолог, и гиг. труда. Харьков, 1928, в. 6, стр. 380—385.— Ке-Еоркян А. А. Профессиональные нейротоксикозы. Минск, 1955, стр. 130—149. — К у ж м а н М. И., Сидоренков И. В. Труды Чкаловск. мед. ин-та, 1955, в. 4, стр. 59—64. — Левин И. Е. Труды Ленинградского ин-та по изучению профессиональных заболеваний. Л., 1934, т. 8, стр. 85— 88. — Н и к у л и н а М. М., Гетман Ц. Д., М ар г о л и н а Н. М. Там же, стр. 89—93. — Правдин Н. С. В кн.: Проблемы советской физиологии, биохимии, фармакологии М, 1949, кн. 2, стр. 992— 993. — Рашевская А. М. В кн.: Клиника профессиональных интоксикаций. М., 1952, стр. 11—34.—Черкес А. И., Дунаевский М. О., Карпенко К. Н. Врач, дело, 1935, № 4, стр. 13—24—С е s а г о A. N., G г а п a t a A., S a i 11 a G„ Acta histo-chem., 1956, Bd. 3, S. 104—108. — G u a r i n о A., F u s с о M., Folia med., 1956, v. 39, p. 604—609.
Поступила 19/V 1958 r.
THE PATHOHISTOLOGICAL AND HISTOCHEMICAL CHANGES IN THE ORGANS OF RABBITS SUBJECTED TO A PROLONGED ACTION OF CARBON MONOXIDE, SULFUR DIOXIDE AND THEIR MIXTURES
Yu. D. Prokhorov, A. A. Rogov
Histological and histochemical changes have been studied in the organs of rabbits subjected for a period of three months to poisoning with carbon monoxide at concentration of 0,2 and 0,4 mg/1, with sulfur dioxide at 0,2 mg/1 and with mixtures of both gases. The author has noted vascular disturbances, distrophic lesions in the internal organs, a fall in the activity of the succindehydrase due to the effect of sulfur dioxide and a more pronounced change produced by the same concentration of sulfur dioxide in the presence of carbon monoxide. In the presence of carbon monoxide at a concentration of 0,2 mg/1 the activity of succindehydrase was observed to increase and this could be regarded as a compensatory effect.
•b * -й-
