CC BY
69
УДК 636.8:619:576.895.42
Лавршенко 1.В.*, Слюсар Г.В.*, астранти, Полтавська державна аграрна академ1я
ПАТОГЕННИЙ ВПЛИВ КЛ1Щ1В ОТОБЕСТЕ8 СТООТК НА ОРГАН1ЗМ СПОНТАННО 1НВАЗОВАНИХ КОШЕНЯТ
Наведено результаты дослгджень, ят були проведет з метою визначення патогенного впливу клщгв Otodectes еупойъ на оргатзм спонтанно ¡нвазованих кошенят. Встановлено змши окремих показниюв кров\, причинами яких е запальш процеси у штр1 вух та негативний вплив на оргашзм продуктгв життед1яльност1 збудника.
Ключо^^ слова: кошенята, отодектоз, симптоми, кров, сироватка, показники.
Вступ. Саркоптощози м'ясо1дних тварин належать до етзоотичних швазшних хвороб, яю характеризуются високою контагюзшстю й можливютю необмеженого поширення [6]. В уах кра1нах свiту з помiж домашнiх тварин, як i в дикш природi, надзвичайно широкого розповсюдження набув отодектоз
[4,7,10]. ,
Клiщi О1оёео1е8 супой8 паразитують на внутршнш поверхнi вушно! раковини, в слуховому проходi та барабаннiй перетинцi [11].
Травматизацш епщермального покриву зовнiшнього вуха численнi дослiдники вважають основним фактором у патогенезi отодектозу [2,8]. Паразитуючи на шкiрi, клiщi сво1ми довгими щетинками та присосками на лапках подразнюють шкiрнi рецептори, викликаючи свербiж. При цьому вони пошкоджують верхнш шар епiдермiсу й харчуються лiмфою [3]. Внаслщок потрапляння токсично! слини нашюрниюв у ранки, що утворюються при проколюваннi хоботками клiщiв, шюра запалюеться й на И поверхш накопичуеться лiмфа, яка висихае i разом iз вiдмерлими клiтинами епщерм^ та видiленнями клiщiв утворюе щшьш юрочки [9]. Продукти життедiяльностi збудниюв та лiзису загиблих посилюють запальш явища: !х всмоктування негативно впливае на обмiн речовин, що позначаеться на загальному станi тварин [1,5].
Мета дослщжень: вивчення клшчного переб^у отодектозу котiв за умов природного зараження; встановлення морфологiчних, бiохiмiчних та iмунологiчних змiн кровi й сироватки кровь
Матер1али та методи дослщжень. Дослщження проводилися на 10 кошенятах трьохмюячного вiку, з яких сформували двi групи: контрольну (п=5) та пщдослщну (п=5). Всiх тварин витримали на карантинi протягом двох тижшв, провели деrельмiнтизацiю та знищили ектопаразиив. Кошенят тддослщно! групи утримували в однш кл^щ з дорослим котом, хворим на отодектоз, контрольно! - iзольовано, в окремому примщенш.
* Кер1вник - доктор бюлопчних наук, професор Манжос О.Ф.
* Кер1вник - доктор ветеринарних наук, професор 1здепський В.Й. Лавршенко 1.В., Слюсар Г.В., 2008
196
Клмчш спостереження здшснювали постшно; зш^бки з вух вщбирали щоденно до позитивного результату та в подальшому кожнi ам дшв. Матерiал дослiджували за допомогою 3% розчину перекису водню.
Перед початком та упродовж до^ду (трьохкратно з штервалом 20 дiб) у кошенят контрольно! та пщдослщно! груп вщбирали кров шляхом пункци серця. При проведенш загального дослiдження кровi визначали вмiст гемоглобiну, кiлькiсть еритроцитiв та лейкоциив, швидкiсть осiдання еритроцитiв, виводили лейкограму. Bei вищенаведенi дослiдження кровi виконувалися за загальноприйнятими методиками. Кшьюсть Т i B-лiмфоцитiв визначали методом фенотипування лiмфоцитiв у тестах розеткоутворення з частками, покритими моноклональними антитшами. Бiохiмiчнi дослiдження сироватки кровi проводили на аналiзаторi «Super-Z».
Результати дослщжень. Мiкроскопiчними дослiдженнями зiскрiбкiв у кошенят пщдослщно! групи встановлено, що на 12-14 день спшьного утримання в уах тварин з'явилися поодинокi особини клiщiв, в основному доросло! стадп. Першi симптоми захворювання реестрували на 17-21 день: кошенята трясли головою, терлися вухами об кл^ку, розчухували !х лапами. При обстеженнi спостерiгали подряпини на краях вушних раковин; у зю^бках на 21 день виявляли 3-7 клiщiв.
З часом розвивалися ознаки запалення внутрiшньо! поверхнi вушних раковин. Стшки шкiри потовщувалися й тварини вщчували бiль при проведенш машпуляцш з вухами. При оглядi були добре помiтнi вiдкладення темно-коричневого кольору на внутршнш поверхш вушно! раковини та дистального вщд^ зовнiшнього слухового проходу, пiд ними - ушкоджеш дiлянки шкiри рiзноl величини. В цей перiод хвороби (на 35-у, 42-у добу) в зш^бках знаходили значну кiлькiсть клiщiв на всiх стадiях метаморфозу. Кошенята штенсивно розчiсували вуха, що призводило до травматизацi! шкiри. У тварин спостер^али ознаки кон'юнктивiту, в окремих - ришту.
У процес огляду внутрiшньо! поверхнi вушних раковин та зовшшнього слухового проходу протягом 40-60 дiб дослiджень виявляли значну кшьюсть темно-коричневих кiрочок сухо! консистенцi!. Шюра внутрiшньо! та зовнiшньо! поверхнi вух у вах тварин була травмованою, !! дефекти перiодично заповнювалися регенератами. При найменшому пошкодженнi тканини легко кровоточили й не загоювалися упродовж тривалого часу. Мiкроскопiчними дослiдженнями зю^бюв у всiх тварин пiддослiдно! групи виявляли значну кшьюсть клiщiв на вах стадiях розвитку (42-84 особини в одному зю^бку).
Гематологiчними дослщженнями встановлено, що до початку до^ду всi показники тварин пiддослiдно! i контрольно! груп суттево не вiдрiзнялися.
Аналiз лейкоцитарно! реакцi! свiдчить: раншми ознаками iнвазi! е збiльшення вщсоткового вмiсту еозинофiлiв на 20-добу (в перюд виникнення перших симптомiв захворювання): 9,4+1,03 %, що майже вдвiчi перевищуе показники здорових тварин (р<0,05). На 40-добу спостережень !х кшьюсть зросла, порiвняно з 5,2+0,73% у контрольнш групi (р<0,05), до 10,2+1,43 %. Одночасно спостер^али пiдвищення вщсотку паличкоядерних нейтрофiлiв (12,2+0,86%, р<0,05), вщсоток лiмфоцитiв становив 30,6+0,6%, порiвняно з 38,6+2,1% у тварин контрольно! групи (р<0,05).
197
На 60-добу дослщжень виявляли пщвищення юлькосп лейкоципв до 21,2±0,86 Г/л, порiвняно з 14,76 Г/л у здорових тварин (р<0,01). У цей перiод реестрували пщвищений вiдсоток сегментоядерних нейтрофiлiв до 52,0±1,58%, що на 15% вище, шж у кошенят контрольно! групи (р<0,05). Вiдсотковий вмiст лiмфоцитiв становив 26,0±1,3% (р<0,001), що на 40% менше вiдносно показникiв здорових тварин, хоча ïx абсолютна кшьюсть не зазнала ктотних змiн.
Аналiзуючи змiни морфолопчного складу кровi ми встановили, що у тварин mддослiдноï групи спостер^аеться тенденцiя до зменшення кiлькостi еритроциив. Так, на 40 добу дослщжень даний показник становив 5,6±0,11 Т/л, що на 19,3% менше, шж у тварин контрольноï групи (р<0,05). На 60-добу -4,76±0,24 Т/л, при цьому кiлькiсть гемоглобiну становила 90,4±1,75 г/л, порiвняно з 123,2±2,43 г/л у контрольнiй групi (р<0,001).
На початку дослiду iмунологiчнi показники кошенят пiддослiдноï та контрольноï груп ютотно не вiдрiзнялись. У процес розвитку iнвазiï реестрували змiни в робой iмунноï системи, зокрема на 20-добу пiсля початку дослiджень спостер^али незначне зниження вiдсоткового вмiсту Т-xелперiв до 38,6±0,51%, що на 18,9% менше, шж у тварин контрольно!' групи (р<0,05), а вiдсотковий вмшт Т-супресорiв суттево не вiдрiзнявся вщ аналогiчного показника здорових тварин (24,8±0,38%). За рахунок цього дещо змшився iмунорегуляторний iндекс - становив 1,56±0,01, що на 25,7% менше вщповщного показника у тварин контрольноï групи.
Вщсоток Т^мфоциив на 40-добу знизився до 34,2±0,66%, що на 29% менше шж у тварин контрольноï групи (р<0,01), на 60 добу - 31,8±2,1% (р<0,05) (на 37%). Динамжа В-лiмфоцитiв негативна: вiдсоток В- лiмфоцитiв на 40-добу становив 17,4±0,51% (р<0,01), на 60-добу -19,8±1,16 % (р<0,05), що менше вiдповiдно на 30% та 23%, шж у контроль
На 40-добу дослщжень вщсоток Т-xелперiв становив 35,2±1,72%, що на 37% менше контролю (р<0,01). Вщсоток Т-супресорiв - 20,4±1,17% (р<0,01), що на 23% менше порiвняно з тваринами контрольноï групи.
На 60-добу дослщжень про стан динамiчноï рiвноваги свiдчить низький вiдсотковий вмiст Т- лiмфоцитiв (31,8±2,1%), вiдсотки Т-xелперiв та Т-супресорiв були дещо нижчими, шж у тварин контрольноï групи (33,4±2,74% та 18,4±0,54%, вщповщно), iмунорегуляторний iндекс становив 1,83.
Бiоxiмiчнi показники сироватки кровi у тварин пiддослiдноï та контрольноï груп штотно не змiнювалися упродовж дослiдного перюду. Найбiльш суттевi змiни у хворих тварин спостер^али на 60-добу дослщжень, коли кшьюсть альбумшв зменшилася до 21,4±2,39 г/л, порiвняно з 34,6±1,78 г/л у контрольнiй групi (р<0,05). Одночасно реестрували пiдвищення активностi лужноï фосфатази до 239,6±7,39 од./л (р<0,001) та зниження вмiсту неорганiчного фосфору в сироватщ кровi до 1,39±0,12 ммоль/л (р<0,01).
Визначенням динамiки активной ферментноï системи трансамiнування АсАТ, АлАТ встановлено, що в перiод дослщжень спостер^али несуттевi коливання активностi цих фермешпв як у здорових, так i в хворих тварин.
Однозначних тенденцш у динамщ концентрацiй креатишну, глюкози та загального бiлiрубiну в обох групах у рiзнi перюди дослiду не спостерiгалося.
198
Висновки. Отодектоз у кошенят при спонтанному ураженн переб^ае тдгостро й супроводжуеться змiнами окремих показникiв кровi, що свiдчить про патогенний вплив збудника на оргашзм тварин. У хворих тварин спостер^аеться еритроцитопешя, гемоглобiнемiя, помiрний лейкоцитоз, еозинофшя та гiпоальбумiнемiея. Перебiг швазп супроводжуеться зниженням рiвня Т i В^мфоциив i змiнами вiдсоткового вмiсту субпопуляцш Т-клiтин, в основному, за рахунок Т-хелперно! ланки. Причинами змiн кровi е запальнi процеси, прогресуюче виснаження i негативний вплив на оргашзм продукив життедiяльностi клiщiв.
Л1тература
1. Гизатуллина Ф.Г., Гизатуллин А.Н., Грищенко Т.В. Влияние эраконда на эффективность лечения собак, больных отодектозом // Актуал. пробл. биологии, ветмедицины мелких домашних и декоративних животных.- Троицк, 1997.- С. 51-52.
2. Елфачева Ю.Д. Фармако-токсикологические свойства «Отина» (лечение отитов у плотоядных различной этиологии) / Автореф. дис. ... канд. вет. наук.- Санкт-Петербург, 2004. - 17 с.
3. Литвинова В. А. Отодектоз голубых песцов (морфология, биология возбудителя, эпизоотология и лечение) / Автореф. дис. ... канд. вет. наук.- Уфа, 2002. - 22 с.
4. Машкей И.А. Арахноэнтомозы собак и кошек Украины // Проблеми вет. обслуговування дабних домашшх тварин: Зб. матер. VI М1жнар. наук.-практ. конф.-К., 1999.- С.14-16.
5. Плотицина Н.А., Кузьмина Э.В. Биохимические изменения крови и в волосе при смешанных заболеваниях зверей // Научные результаты - агропромышленному производству / Курган. гос. с.-х. акад.- Курган, 2004.- Т.2.- С. 162-164.
6. Пригодин А.В. Особенности распространения и меры борьбы с основными паразитарными заболеваниями плотоядных на територии г. Донецка / Автореф. дис. ... канд. вет. наук.- Харьков, 2003. - 22 с.
7. Сорока Н.М., Галат В.Ф., Суворов В.Г. та ш. Розповсюдження акарозiв м'ясощних тварин в м. Кжта // Мш^али наук.-прак. конф. паразитолопв.-НАУ,1999.- С. 175-177.
8. Шустрова М.В. Некоторые вопросы патогенеза при отодектозе плотоядных // Учен. зап. Витебск. гос. акад. ветмедицины, 1998.-Т.34.- С.186-188.
9. Beck W. Otacariasis in ferret caused by Otodectes cynotis (Acari: Psoroptidae) -Biology of Otodectes cynotis, pathogenesis, clinical features, diagnosis and treatment // Kleintierprax.- 2001.- V.46.- P. 31-34.
10. Itoh Naoyuki, Itoh Sayako Prevalence of Otodectes cynotis Infestation in Household Cats // J.Japan Veter. Med. Assn.- 2002.- Vol. 55 - P.155-158
11. Tonn R.T. Studies on the ear mite Otodectes cynotis including life cycle // Ann. Entomol. Soc. Amer.- 1961.- Vol.45.(3).- P. 416-421.
Summary Lavrinenko I.V., Slyusar G.V.
PATHOGENIC INFLUENCE OF OTODECTES CYNOTIS TICKS UPON THE ORGANISMS OF SPONTANEOUSLY INFECTED KITTENS The result of investigation which were held with the purpose to determine pathogenic influence of Otodectes cynotis ticks upon the organisms of spontaneously infected kittens are given. Changes in some blood inflammatory processes in the ear skin and negative influence of agents' vitae activity product are found.
Стаття надшшла доредакцИ 15.02.2008
199
