CC BY
18
36. Katja K.N. Aben, Lambertus A.L.M. Kiemeney. Epidemology of 46. bladder cancer //Eur. Urol.- 1999.- Vol. 36 (Curric. Urol.- 6.- P. 1-13).
37. Long-term follow-up of a bladder carcinoma cohort: routine follow-up urography is not necessary /Holmang S., Hedelin H., Anderstrom C. 47. et al. /J. Urol.- 1998.- Vol. 160.- P. 45-48.
38. MacVicar A.D. Bladder cancer staging /Br. J. Urol. Int.- 2000.- Vol.
86 (Suppl. 1).- P. 111-112. 48.
39. Phototoxicity after intravesical instillation of 5-aminolevulinic acid for fluorescence diagnosis of bladder cancer /Filbeck T., Wimmershoff
M., Pichelmeier U. et al. //J. Urol.- 1999.- Vol. 161 (Suppl.).- P. 150. 49.
40. Predictability of recurrent and progressive disease in individual patients with primary superficial bladder cancer /Kiemeney L.A.L.M.,
Witjes J.A., Heijbroek R.P. et al. /J. Urol.- 1993.- Vol. 150.- P. 60-64. 50.
41. Primary staging of urinary bladder carcinoma: The role of MRI and a comparison with CT /Barentsz J.O., Jager G., Witjes J., Ruiys J. //Eur. Radiol.- 1996.- Vol.-6.- P. 129-133.
42. Reliability of routine cytological diagnosis in bladder cancer /Paez a., 51. Coba J.M., Murillo N. et al. //Eur. Urol.- 1999.- Vol. 35.- P. 228-232.
43. Results of a multicenter trial using the BTA test to monitor for and diagnose recurrent bladder cancer /Sarosdy M.F., White R.W., So- 52. loway M.S. et al. //Urology.- 1995.- Vol. 154.- P. 379-384.
44. Sensitivity of human complement factor H related protein (the BTA
stat Test) test and voided urine cytology in the diagnosis of bladder 53.
cancer /Raitanen M.-P., Marttila T., Kaasinen E. et al. //J. Urol.-2000.- Vol. 163.- P. 1689-1692.
45. Step H., Wagner S., Zaak D., Knuchel R. /Fluorescence Diagnosis
of Bladder Tumor by Use of 5-Aminolevulinic Acid - Fundamentals 54. Results //Eds R. Baumgartner et al.- 1998.- P. 39-41.
Telomerase activity In transitional cell carcinoma patients - a preliminary study /Rahat M.A., Lahat N., Gazawi H. et al. //Cancer.-
1999.- Vol. 85.- P. 919-924.
The accuracy of urinary cytology in daily practice /Bastacky S., Ibrahim S., Wilczynski S.P., Murphy W.M. //J. Urol.- 1999.- Vol. 87.- P. 118-128.
The urinary bladder cancer test: A new urinary tumor marker in the follow up of superficial bladder cancer /Mungan Na, Vriesema J.L.J., Thomas C.M.G. et al. //Urology.- 2000.- Vol. 56.- P. 787-791. The prostate involvement as prognostic factor in patients with superficial bladder tumours /Solsona E., Ibbora I.V., Mouros J.L. et al. //J. Urol.- 1995.- Vol. 154.- P. 1740-1743.
Transurethral resection and surveillance of bladder cancer supported by 5-aminolevulinic acid-induced fluorescence endoscopy /M. Kriegmair, D. Zaak, H. Stepp et al. //Eur. Urol.- 1999.- Vol. 36.- P. 386-392.
Tumour specific antigen expression in transitional cell carcinomas (tss) of the bladder /Rigatti D., Colombo R., Brausi M. et al. //Eur. Urol.- 2000.- Vol. 37 (suppl. 2), abstract 358.
Urinary diagnosis of transitional cell carcinoma - is combination of tests helpful? /Heicappell R., Muller M., Schostak M., Miller K. //Eur. Urol.- 2000.- Vol. 37 (suppl. 2), abstract 373.
Urinary level of nuclear matrix protein 22 (NMP22) in the diagnosis of bladder cancer: experience on 130 patients with biopsy confirmed tumour /Casella R., Huber P., Blochlinger A. et al. //Eur. Urol.-
2000.- Vol. 37 (suppl. 2), abstract 372.
Whitmore W.F., Bush I.M. ultraviolet cystoscopy in patients with bladder cancer //J. Urol.- 1966.- Vol. 95.- P. 201.
Реферат
Д1АГНОСТИКА РАКУ СЕЧОВОГО М1ХУРА ТА ЙОГО РЕЦИДИВ1В Мальцев А.В.
Ключов1 слова: раксечового Mixypa, д1агностика, рецидив.
У CTaui представлений огляд л1тератури, присвячений проблем! д1агностики раку сечового Mixypa та його рецидив^. Показана роль нових метода лабораторноТ д1агностики та методу ¡мунофлюоресцен-ци у розтзнаваны рецидиву. Намнеы найбтьш перспективы напрямки використання цих метода в онкоурологи.
Summary
DIAGNOSIS OF CANCER OF urinary bladder AND ITS RECURRENCE Mal'tsev A.V.
Key words: cancer of urinary bladder, recurrence, diagnostics
The article represents the review devoted the problem of the diagnostics of cancer of urinary bladder and its recurrence. Much attention is paid to the new methods of laboratory diagnostics and immunofluorescence in the detection of its recurrence. New prospective approached in applying these methods in oncological urology have been outlined.
УДК [616.34-007.272+616.381-002]-053.2-092-071-08(048)
ПАТОГЕНЕЗ, КЛ1Н1КА ТА СУЧАСНА ТЕРАП1Я СИНДРОМУ ЕНТЕРАЛЬН01 НЕД0СТАТН0СТ1 ПРИ Г0СТР1Й КИШК0В1Й НЕПР0Х1ДН0СТ1 ТА Р0ЗП0СЮДЖЕН0МУ ПЕРИТ0Н1Т1 У Д1ТЕЙ
Момотов О. Г, Гриценко С. М., Можаев С. О.
Луганський державний медичний уыверситет
Вищий державний навчальний заклад Украши «Украшська медична стоматолопчна академ1я»
Представлений огляд присвячений проблем1 синдрому ентералъног недостатност1 у д1тей з гострою х1рург1чною патолог1ею оргатв черевног порожнини. Висв1тлено основт ланки патогенезу, наведено клтто-д1агностичт критергг синдорму ентералъног недостатност1. Розглянут1 основт складов1 сучасног терапгг: декомпреЫя кишечника та череззондова ентералъна тератя,
Ключов1 слова: синдром ентеральноТнедостатност1, гостра кишкова непрохщнють, розповсюджений перитонит, ¡нтубац1я кишечника, ентеральна терагля, д1ти.
Вступ
Незважаючи на постмне вдосконалення ¡сну-ючих та розробку нових метода д1агностики та Tepaniï, проблема лкування гостро!' кишково!' HenpoxiflHûCTi (ГКН) та розповсюдженого пери-TOHiTy (РП) у д1тей залишаеться актуальною та далекою вщ остаточного виршення.
РП е тяжким та небезпечним уекпадненням
при гострм хфурпчнм патологи оргаыв черевноТ порожнини. Серед причин розвитку перитоыту у д1тей бтьшють автора вважають найчастшими: гострий апендицит, гематогенний перитоыт, гос-трий мезадеыт, запалы-н процеси та пухлини ге-ыталм, термнальний ¡леТт, ускладнений дивертикул Меккеля, пошкодження оргаыв черевно!' порожнини. Найчастшою причиною РП бтьшю-
тю досл!дник!в вважаеться гострий деструктив-ний апендицит (74-86%). Показники летальност! при ц!й патологи залишаються високими та не мають тенденци до зниження. При апендикуляр-ному nepnTOHiTi показники летальност! в межах 0,7-23,0%, а при перитонт !ншоТ етюлоги до 20,0-33,1%. К!льк!сть ускладнень захворювання та незадовтьних насл!дк!в л!кування також за-лишаеться високою i за свщченням р!зних авто-piB становить 12,0-39,4%. Серед п!сляоперац!й-них ускладнень основне м!сце займають прогре-суючий перитон1т (3,4-7,8%), утворення абсцес!в черевноТ порожнини (19%), рання злукова киш-кова непрох!дн!сть, формування кишкових но-риць [9,12,14,20, 22].
Д!ти з ГКН складають до 25-30% д1тей, що гос-п!тал!зуються в xipypriHHi в!дд!лення, ускпаднен-ня дооперацмного та п!сляоперац!йного перюду становлять в!д 11 до 34%, летальн!сть в!д 0,9 до 32%. Причинами ГКН у д!тей найчаст!ше е ¡нва-г!нац!я кишечнику та злукова кишкова непрохщ-HicTb, рщше - непрох!дн!сть викликана дивертикулом Меккеля, завороти та вузлоутворення тонко!' кишки, защемлен! внутр!шн! гриж! [19,23,31].
Гр!зним супутником гостроТ патологи орган!в черевноТ порожнини е синдром ентеральноТ (кишковоТ) недостатност! (CEH), причому нозолог!-чна характеристика патологи орган! в черевно!' порожнини визначас лише характер первинного пускового механ!зму, порушуючого моторику кишечника. Саме тонка кишка, за висловлюван-нями Meakins J. L. та Marshall J. C. (1986), стае „недренованим абсцесом", джерелом ендоток-сикозу, та „мотором" полюрганноТ недостатност1. Насл1дком прогресування функцюнальноТ недо-статност1 тонко!' кишки е розвиток ендотоксикозу та систем hoi запал ьноТ реакцИ', що призводять до виникнення пол1органно1' недостатност1 та се-птичних ускладнень [21,39].
Так, у структур! летальност1 I виникнення nic-ляоперац1йних ускладнень при перитон1т1 у д1-тей, як св1дчить В. С. Коноплицький I сп1вавт. (2001), СЕН складае до 44% I е формуючим I п1дтримуючим компонентом в структур! полю-рганноТ недостатност! [12].
На думку Л. М. Рошаля i сп!вавт. (2001), СЕН розвивасться в середньому в 25% випадк!в при апендикулярному перитон!т! у д!тей i е патоф!з!-олог!чним вщображенням процес!в, що виника-ють при розвитку як динам!чно'|, так i механ!чно1' непрох!дност! кишечника при апендикулярному перитон!т! i характеризусться порушенням вс!х функц!й шлунково-кишкового тракту (ШКТ). В 70% випадк!в синдром кишковоТ недостатност! д!агностуеться до операцИ" або !нтраоперац!йно i е одним з головних симптомокомплекс!в перито-HiTy [32].
Патогенетичж ланки розвитку СЕН при ГКН
та РП. На даний час синдром ентерально!' недостатност! розглядаеться як патолопчний симп-томокомплекс, що виникае при гостр!й х!рург!чн!й
патологи та травмах орган!в черевноТ порожнини ! супроводжуеться порушенням вс!х функц!й ШКТ, коли кишечник стае основним джерелом !нтоксикац!Т та розвитку полюрганноТ недостатност! [1,6,11,27,37].
При гострих захворюваннях та травмах черевноТ порожнини одним з патогенетичних механ!з-м!в, що визначають зм!ну моторноТ функц!Т ШКТ, е порушення взаемов!дношення м!ж симпатичною та парасимпатичною нервовими системами. Г!пертонус симпатичноТ регуляци моторики приводить до ст!йкого пригн!чення руховоТ активност! кишечнику. Пригн!чення моторноТ функц!Т ШКТ розглядаеться як захисна реакц!я, що пов'язана з нейрорефлекторним гальмуван-ням в ЦНС, у в!дпов!дь на потужну аферентну !мпульсац!ю з боку рецептор!в черевноТ порожнини. При прогресуванн! процесу !з запального вогнища та паретично зм!неного кишечнику в системний кровооб!г надходить велика к!льк!сть кислих гщролаз, пром!жних продукт!в незак!нченого метабол!зму, як! завдають негативного впливу на передачу нервових !мпульс!в в нейром'язових синапсах, викликають некротичн! зм!ни гладких м'яз!в кишковоТ ст!нки та загибель нейрон!в м!жм'язового сплет!ння. В подальшому м!оцити стають нездатними до сприйняття нервового ¡мпульсу та скорочення внаслщок значних метабол!чних порушень. Все це приводить до розтягнення кишкових петель та п!двищенню внутр!шньокишкового тиску [3,6,24,27,30].
Е.П.Курапов, М.И.Ворхлик (2002) зазначають, що при пщвищенн! тиску у просв!т! кишки до 40 мм рт. ст. припинясться всмоктування газу. Це призводить до швидкого подальшого пщвищен-ня внутр!шньопросв!тного тиску. Коли величина останнього досягас р!вня д!астол!чного тиску, припинясться всмоктування р!дини. В той же час секрец!я до просв!ту кишки збер!гасться, що, в свою чергу, обумовлюс ще б!льш виражене розтягнення тонко!' кишки та порушення троф!ки кишковоТ ст!нки. Зростаючий !нтерстиц!альний набряк кишковоТ ст!нки у проксимальному на-прямку розповсюджусться на брижу, в товщ! якоТ знаходяться аферентн! волокна парасимпатич-ноТ нервовоТ системи, тим самим поглиблюючи розлади вегетативних функц!й кишкового тракту [3,15,30,35].
Наслщком зростаючоТ внутр!шньокишковоТ г!-пертензп е п!двищення внутр!шньочеревного тиску. 1нтраабдом!нальна г!пертенз!я до 15 мм. рт. ст. порушуе кровопостачання орган!в черевноТ порожнини та заочеревенного простору. Об'емний кровоток по верхн!й брижов!й артер!Т знижусться, що приводить до ппокси слизовоТ оболонки, 1Т' некрозу та посилення кишковоТ транслокац!!'. Внаслщок ппокси \ зниженого спланхнотичного кровотоку активуеться асоц!йована з кишкою л!мфоТдна тканина, що веде до звтьнення вазоактивних речовин \ порушення гепатоб!л!арного компоненту
антибактер1ального та антитоксинового захисту в зв'язку з пригнненням функцИ печнкових макрофапв. Компресс мезентер1альних судин та ¡шем1зац1я тканин сприяе раннм ендотоксемп, яка збтьшуе CTyniHb ппокси кишковоТ стЫки, формуючи «порочне коло». Коли до прип-нчення моторики кишечнику приеднуеться зниження ¡нтрамурального кровотоку, ¡нтенсивысть процеав травления i всмоктування pi3KO знижуеться, досягаючи критичного р1вня. Виражеы порушення вщмнаються у вщношены всмоктування 61лк1в, жир1в та вуглевод1в, прип-лчення всмоктування електролтв i води виражене менше, складаючи бтя 40% вщ того, що надходить. Основними патофЬюлогнними змшами, що розвиваються при ¡шемп кишки, е вивтьнення цитоюыв i пригннення природних фактор^ захисту; порушення цтюност1 еп1тел1ального бар'еру слизово! оболонки тонко!' кишки; утворення активних оксидант1в 3i знижен-ням антиоксидантного захисту; нейтрофтьний хемотаксис i адгезт нейтрофт1в до ендотел1альних кл1тин; виснаження
внутр1шньокл1тинних х1м1чних 3anaciB енерги. При розвитку ¡шемп кишковоТ стшки найбтьшому впливу пщдаються ентероцити -головы абсорбуюч1 штини слизово! оболонки, що вкривають дистальну половину ворсинок тонкоТ кишки. При цьому внаслщок порушення еттел1ально!' цтюност1 слизово! оболонки проходить всмоктування ВИСОКОТОКСИЧНОГО BMiCTy ¡3 npocßiTy кишки в венозне та л1мфатичне судинне русло [3,6,13,27].
1з npocßiTy кишки в кров надходять р^номаыт-Hi патогенн1 мкрооргаызми, !'х екзо- та ендоток-сини, травн1 ферменти, продукти некрозу тканин, л1зосомалы-м катепсини, гщролази, електрол™. Одночасно з перемщенням бактерм та токсиыв в кров, в npocßiT кишки через дефекти слизово! оболонки надходять i накопичуються життсво важлив1 продукти та метаболии (макромолекули та ¡они - палуронова кислота, фосфолтщи, mi-копротещи, внутр1шньокл1тинн1 ферменти). Це, в свою чергу, сприяе залученню та накопиченню в npocßiTi кишки велико!' ктькост1 рщини, що веде до подальшо!' деструкцп тканин та прогресуван-ню штинного некрозу. Цей процес носить назву „секвестраци рщини в третм npocTip"[6,7] .
За умов пригннення моторно-евакуаторно!' функцИ, irneMiT та патолопчних 3MiH в структур! кишковоТ CTiHKH виникають значы змни у бюеко-логи тонкоТ кишки у вигляд1 дисбалансу м1ж pi3-ними видами MiKpoopraHi3MiB та !'х розподтен-ням по р1зним вщдтам кишечника. Порушення кишковоТ мкробюлопчно!' екосистеми, характер-Hi для ентеральноТ недостатност1 мають наступ-ний характер: виникас pi3Ke зменшення ктькост1 CHMÖioHTiB в природних мюцях !'х життя, змню-еться видове стввщношення мкрофлори 3i 36i-льшенням чисельност! певних бактерм (Escherichia, Klebsiella, лактобацили, компилобак-терп, ентерококи), змшюсться локал^ацт алло-
хтоннноТ мкрофлори - вона перемщусться в вщдти кишечнику, де раыше не зустрналася. Виникас процес „проксимально! мкробно!' кон-тамшаци чи колоызаци". Пот1м у представлених мкробних асоц1ацм, перемщених проксимально по ШКТ, виникають ознаки патогенностк Цей процес супроводжусться надм1рною мкробною колоыза^сю тонкоТ кишки. Видтяем1 патогенни-ми мкрооргаызмами капсульы антигени забез-печують виб^кову можливють Тх адгези до поверх^ ентероци^в. При цьому видтясться енте-ротоксин, який викликас порушення транспорту електролтв, що приводить до пщсилено! секре-цп рщини в просв1т кишки, дисбалансу води та вираженм депдратаци оргаызму. Утвореы алло-хтонними мкрооргаызмами екзотоксини приво-дять до метаболнно! дисфункцп покривних клн тин; порушення м1ж секрецию та абсорбцию рн дини; викликають цитотоксичний
ефект[6,25,26,33,35].
РЬнонаправлений вплив цих численних пато-генних фактор^ на структуры утворення слизо-воТ оболонки кишечника приводить до рЬко!' змн ни !7 властивостей \ „прориву" патогенно! мкро-флори в л1мфатичне русло, портальний кровоток \ нав1ть у втьну черевну порожнину. Процес цей отримав назву „бактер1ально!' транслокаци". Характер та ¡нтенсивысть ¡нвази обумовлюють-ся видом мкрооргаызм1в, що адгезоваы на поверх^ ентероцит1в, !'х в1рулентнютю, а також станом захисних та компенсаторних можливос-тей слизовоТ оболонки тонкоТ кишки. На теперн шнм час саме цьому патолопчному синдрому надаеться провщна роль у насичены оргаызму ендотоксином, який е основним ¡ндуктором розвитку синдрому системно!' запальноТ вщповщ1, абдомнального сепсису та полюрганно! недо-статностк Саме з ¡нтенсивнютю бактер1ально!' транслокац1!' пов'язаний характер \ виражен1сть ендогенноТ ¡нтоксикац1Т, розвиток \ прогресуван-ня синдрому пол1органно!' недостатност1 [6,11,25,26,27,35].
Кл1н1ко - д1агностичн1 критерП' синдрому ентеральноТ недостатност1 при ГКН та РП. Бага-торны досл1дження пац1снт1в з ман1фестними проявами СЕН дозволили окреслити основн1 кпнны та лабораторно-б1ох1м1чн1 показники, розробити кпнко-д^гностичы критер1Т та спосо-би оцнки тяжкост1 СЕН у хворих з ГКН та РП.
Зг1дно з Т. С. Поповою та ствавт. (1991), в розвитку СЕН бтьшють автора вид1ляс три ета-пи. Перший супроводжусться пригн1ченням моторики без порушення всмоктувально! функц1!' кишечника. На другому етат в1дм1часться р1зке порушення всмоктування кишечником газ1в, рн дини та х1м1чних елемент1в, що приводить до йо-го розтягнення та порушення структури еп1тел1-оцит1в, в1дм1часться бурхливе розмноження м1к-рофлори з колон1зац1сю проксимальних в1дд1л1в ШКТ. На третьому етап1 ентеральноТ недостат-ност1 р1зко страждас м1кроциркуляц1я кишково!' стЫки, зб1льшусться транссудац1я повн1стю па-
рал^ованих кишкових петель з прониканиям мн кроб1в у втьну черевну порожнину, л1мфу, кров та бурхливим прогресуванням метаболнних розлад1в [27].
В.Т.Зайцев та ствавт. (1999) [11]. видтяють наступи стади СЕН у оперованих хворих:
стад1ю компенсаци або звичайного пюляопе-рацмного парезу;
стад1ю декомпенсаци або справжню функцю-нальну НК;
терм1 нальну стад1ю або паралну травного каналу.
В. П.Андрущенко та ствавт. (2004) було здмс-нено оцнку р1зних показниюв (до- \ ¡нтраопера-цмних) з метою визначення статистично в1ропд-них критерив СЕН. До дооперацмних ознак СЕН вщнесено: анамнестичы - тривалють ГКН понад 12 годин, РП - понад 24 години; кл1н1чн1 - вщсу-тысть або високотональысть перистальтики, „переливання" кишкового вмюту на фоы здуття живота, ол1гоанур1я, пперазотем1я; рентгенолоп-чн1 - множиннють чаш Клойбера; в1зуал1зацт складок Керкрнга. До ¡нтраоперацмних ознак належать: вщсутнють спонтанно! перистальтики, дилатацт тонкоТ кишки до 4 см або бтьше; про-тяжысть дилятовано! тонко! кишки бтьше поло-вини, наявнють перешкод пасажу [1].
На основ! анал1зу результата експеримента-льних, клн1ко-д1агностичних, лабораторних до-слщжень, ¡нтраоперацмно! оцшки стану привщ-но1 петл1, зони поширення патолопчних змш, кн лькост1 \ характеру випоту в черевнм порожниы В. Ф. Саснко та ствавт. (2001); Ю.Б.Куцикз1 сп1-вавт. (2001) видтили 4 стади СЕН при ГНК: компенсаций субкомпенсаци, декомпенсаци та по-люрганно!" недостатност1 [17,33].
Ю. М. ГаТн с соавт. (2001); В. И. Хрупки, С. А. Алексеев (2004) розробили споаб оцшки тяжко-ст1 СЕН у хворих з перитоытом, що фунтусться на комплексна кпнко-лабораторнм оцшц1 стану хворого \ дозволяс встановити як ступЫь пато-лопчного синдрому, так \ визначити прогноз про-цесу. Оц1нц1 пщдаються: 1) дан1 об'сктивного до-слщження; 2) дан1 рентгенолопчного обстежен-ня; 3) ¡нтраоперацмы змЫи; 4) лабораторно-¡мунолопчы змни. Кожен ¡з показниюв оцнюеть-ся з урахуванням вираженост1 в 10-бальнм систем! [6,37].
Л. М. Рошаль, О. В. Карасьова (2005), описую-чи кл1н1чн1, сонографны та лапараскопны озна-ки СЕН у д1тей, також видтяють три його стади [28].
Сучасы методи лкування синдрому ентераль-но1 недостатностк Декомпреая кишечнику при гострм кишковм непрохщност1 та розповсюдже-ному перитонт. Накопичення у просвт парети-чноТ тонкоТ кишки велико!" ктькост1 газ1в та за-стмного, високотоксичного, пперколоызованого мкрооргаызмами рщкого вмюту з прогресуванням внутршньокишковоТ ппертензи потребус пошуку ефективних метода дренування кишечнику. Визнаючи особливе значения декомпреси
тонкоТ кишки, А.В.Волков и А.Б.Ларичев (1991) називають TT "реаымацмним заходи для спланх-н1чного комплексу" [5].
Вщповщно сучасних уявлень, основним методом дренування кишечнику е його ¡нтубаця. За допомогою ¡нтубаци кишечнику можна проводи-ти наступи! заходи: декомпреаю та звтьнення травного тракту в1д високотоксичного вмюту, де-токсикацмну тератю у вигляд1 кишкового д1ал1зу та ентеросорбцп, череззондову корекц1ю внут-р1шньокишкового середовища, здмснювати ме-дикаментозний вплив на слизову оболонку, ен-теральне харчування, створити "каркас" для тонкоТ кишки i, таким чином, попередити рецидив спайковоТ кишковоТ непрохщност1, проводи-ти профтактику парезу кишечника, евентрацм, неспроможност1 ентеротомнних шв1в та кишкових анастомоза [2, 6,24,].
Найчаст1ше ¡нтубацт тонкоТ кишки використо-вуеться з декомпресмною, декомпреайно-детоксикацмною, профтактичною та "каркас-ною" метою. Виходячи з цих завдань, обирасть-ся найбтьш адекватний cnociö дренування, про-тяжысть ¡нтубаци кишки та визначаеться трива-лють перебування зонда в нм [35].
Ю. М. ГаТн та сп1вавт. (2001 )[6] наводять на-ступну класиф1кац1ю cnocoöiB дренування тонкоТ кишки:
1). по направлению просування ¡нтубацмного зонду
- антеграды (назогастро1нтестинальна, гастро-¡нтестинальна, сюно1нтестинальна);
- ретрограды (цекоентеростом1я, апендикоце-костом1я, трансанальна колоентеростом1я, енте-ростом1я за И. Д. Житняком та ¡н.)
2). За характером та тривалютю ¡нтубаци:
- одномоментн1 (¡нтраоперац1йна назо1нтести-нальна декомпрес1я);
- пост1йн1 (тривал1). Останы можуть виконува-тися nifl час операци (¡нтраоперац1йн1) або шляхом використання спец1альних зонд1в або ендо-CKoniHHoT техн1ки (не операц1йн1).
3). По характеру розтину просв1ту ШКТ:
- закрит1 ( без розтину просв1ту ШКТ);
- в1дкрит1 (через стоми ШКТ) - гастро1нтести-нальы, цеко1нтестинальн1, апендикоцеко1нтести-нальн1, ¡нтестинальн1.
Вщповщно до л1тературних даних, найб1льш розповсюдженим методом ¡нтубацй" кишечника е назонтестинальна ¡нтубац1я, коли зонд проводиться в кишечник антеградно [13,26]. На мож-лив1сть антеградного назо1нтестинального проведения ¡нтубацмного зонду в дитячм xipypriT вказують А. Г. Момотов та сп1вавт. (1999); В. 3. Москаленко i сп1вавт. (2002); В. С. Бл1хар та cni-вав. (2004) [2,20,23].
В той же час, ряд автора звертають увагу на низку недол1к1в цього методу: низьку ефектив-HicTb дренування внаслщок необх1дност1 пост1й-ноТ активно!" астраци по зонду проти град1ста тиску, можлив1сть дислокацй" зонду з розвитком асп1рац1!" вдихальн1 шляхи [7,11].
О. С. Мишарев, В. В. Троян (1980), посилаю-чись на Goldin (1972), до недол1к1в назо1нтести-нально! ¡нтубаци у д1тей в1дносять погане и перенесения хворими, некроз крил носу, синусити, паротити, ларингостеноз, шлунково-
стравох1дний рефлекс [18]. Аналог1чн1 дан1 на-водять А. Е. Соловьов, В. Г. Корн1снко (2000), наголошуючи, що 1нтубац1я через н1с можлива лише протягом 3 дн1в через ранн1х ускладнення, що виникають в легенях, середньому вус1, особливо у д1тей раннього в1ку [34].
Б. И. Пеев та сп1вавт. (2004) вказують, що п1д час спонтанного в1дтоку або активно! асп1раци ¡з антеградно ¡нтубованого кишечнику може зб1ль-шуватись контам1нац1я висх1дних в1дд1л1в м1кро-флорою дистальних в1дд1л1в [25].
1ншим закритим способом ¡нтубаци, що набув широкого вжитку в дитяч1й xlpyprli, е трансана-льна 1нтубац1я кишечнику. Декомпрес1я tohkoi кишки за допомогою зонд1в, що проводяться трансанально, дозволяс уникнути дискомфорту, забезпечус асп1рац1ю кишкового вм1сту ф1з1оло-г1чним шляхом, природне перем1щення зонду та його виштовхування ¡з кишечнику при поновлен-н1 повноц1нно!' перистальтики). Основними причинами в1дмови в1д трансанально! ¡нтубаци е труднощ1 проведения зонда через печ1нковий та селез1нковий вигини ободово! кишки, бауг1н1сву засл1нку. Незважаючи на пропозицп ширше ви-користовувати трансанальний метод ¡нтубаци, в1дношення до нього у широкого загалу xlpyprlB залишаеться стриманим [2,6,8,11,18,23,34].
Застосування в1дкритих способ1в 1нтубац1! ретроградно через ентеростому е значно прост1шим в техн1чному виконанн1, часто менш травматич-ним. Однак, використання цих способ1в досить обмежене через ряду можливих ускпаднень, пов'язаних з !'х використанням. Частота усклад-нень, як1 виникають уже в ранньому п1сляоперац1йному пер1од1, досягае 32%. До них в1дносять: некроз ¡леостоми, перегиб кишки б1ля передньо!' черевно! ст1нки, неспроможн1сть ¡леостоми та ретракцю кишки в черевну порож-нину, napacTOMi4Hi гриж1, нагносння в д1лянц1 виведено! кишки, флегмону передньо! черевно! ст1нки. Основним недол1ком к1нцевих ентеростом е наявн1сть пост1йно! тонкокишково! нориц1 з1 зб1льшенням втрат б1лку та електрол1т1в, потра-пляння на передню черевну ст1нку тонкокишко-вого вм1сту [10, 35].
В якост1 альтернативи до ентеростом1! запро-поновано використовувати цекостом1ю або апе-ндикостом1ю. На думку ряду автор1в, апендико-цекостом1я не призводить до деформаци кишко-во! трубки, в1дходження стоми в1д передньо! черевно! ст1нки е менш небезпечним, н1ж ентерос-томи, вид1лення ¡з стоми менш агресивне I мен-ше мацеруе шк1ру, а нориця, як правило, закри-васться самост1йно. Однак, труднощ1, як1 виникають при проведены зонда через бауг1н1сву заслонку, а також велика ймов1рн1сть 1нф1кування операц1йно! рани I черевно! порожнини е стри-
муючими факторами для б1льш широкого застосування дано! методики [8,34,35].
Щодо 1нтубац1! через гастростому, то за останн1 роки питома вага цього методу значно скоротилась I не перевищус 5%. Цей спос1б доц1льно застосовувати у хворих ¡з зниженими репаративними процесами орган1зму, при кахекс1!, коли виникае необх1дн1сть в тривалому зондовому харчуванн1, при дихальн1й недостатност1, при парез1, головним чином, верхн1х в1дд1л1в тонко! кишки, при неможливост1 виконати назо1нтестинальну 1нтубац1ю [18,35].
Таким чином, 1снуюч1 на озброснн1 х1рург1в способи дренування тонко! кишки ц1лком можуть забезпечити диференц1йований виб1р найб1льш рац1онального з них. 1снуюч1 суперечлив1 зве-дення про ефективн1сть того чи ¡ншого способу дренування в значн1й м1р1 базуються на неодна-ковому досв1д1 I прихильност1 х1рург1в до визна-чених способ1в 1нтубац1! I тому виб1р його обумо-влюс х1рург1чна ситуац1я I квал1ф1кац1я х1рурга [16].
Методики череззондово! детоксикацп. Дренування паретично зм1нено! тонко! кишки за допомогою зонду та наступною асп1рац1сю в п1сля-операц1йному пер1од1 у ряд1 випадк1в сдостатн1м для вщновлення ф1з1олог1чних функц1й ШКТ [24], але част1ше кишковий зонд використовують для проведения ентерально! терап1!. 3 ц1ею метою для введения в просв1т ШКТ використовують л1-карськ1 препарати та комб1нац1! речовин з дез1н-токсикац1йною, протим1кробною, ¡мунокорегую-чою, антиоксидантною, в1дновлюючою д1сю [6, 11,26,35].
Враховуючи основн1 патогенетичн1 механ1зми розвитку СЕН, головним моментом ентерально! терапи е видалення високотоксичного вм1сту тонко! кишки [6]. В. 3. Москаленко та сп1вав. (2002) зазначають, що активна декомпрес1я тонко! кишки з проведениям ¡нтестинального лава-жу е б1льш ефективним методом у пор1внянн1 з пасивною. Розчини для ¡нтестинального лаважу, на !х думку, можуть вкпючати фЬюлопчний роз-чин, розчин пдрокарбонату натр1ю, карболонг, еубютики [23].
Основним завданням ¡нтестинального лаважу, поряд з проведениям в ранньому тсляоперацм-ному перюд1 дезнтоксикацмних заход^, е пщго-товка кишечника для наступного виконання ен-теросорбцп - метода ¡нтестинального лкування, направленого на видалення ¡з просв1ту кишки токсичних сполук. На думку бтьшост дослщни-к1в, д1я сорбента обумовлена поглинанням ними токсичних речовин, що знаходяться в просвт кишки, а також ¡ндигенних та патогенних кишко-вих бактерм. Д1я ентеросорбент1в обумовлена також ефектом бютрансформаци значно! части-ни токсичних продукт^ в менш токсичы або на-в1ть нешк1длив1 речовини. Кр1м ефекту детокси-кац1!, ентеросорбенти зв'язують кишков1 гази, усуваючи метеоризм, сприяючи покращенню м1-кроциркуляц1! кишково! стЫки, а також корегуючи
ферментативну та ¡мунну функци слизовоТ обо-лонки. На даний час запропонована велика кть-кють препарат^ для проведения сорбци в про-св1т1 кишечнику, вимогами до яких е: висока сор-бцмна властивють до широкого кола отруйних речовин, вщсутнють пошкоджуючоТ дм на кишко-ву стшку, неспроможнють утворювати токсичы сполуки з кишковим вмютом, вщсутнють кумулятивного ефекту та здатност1 надходити в систе-мний кровоток. Ентеросорбенти повины бути зручними для зондового використання - легко проходити через просв1т зонду та швидко розпо-всюджуватися всередиы кишки [6,36].
За даними багатьох дослщниюв найбтьшого застосування в якост1 ентеросорбент1в знайшли похщы низькомолекулярного пол1вштп1рралщо-ну - ентеросорб, ентеродез, ентеросгель та ¡ншк В. Л. Брожик (2001) рекомендуе використовувати „Ентеросгель", осктьки в1н не викпикае травми слизових оболонок травного каналу \ запорв, мае добру евакуаторну здатысть та високу сор-бцмну здатнютт щодо тканинних середньомоле-кулярних ол1гопептид1в [4].
Важливою складовою ентеральноТ череззон-дово1 терапи е селективна деконтамнацт кишечника (СДК). Основною ¡деею СДК е усунення ентерогенного джерела ¡нфкування або реЫфн кування з урахуванням мУмального впливу на власну колоызацмну резистентысть оргаызму [7, 21,38,40]. У вибор1 препарат^ для СДК е при-ор1тетний вплив на типовий спектр умовно-патогенноТ мкрофлори ШКТ, досягнення ефек-тивноТ концентраци у вогнищ1 бактер1альноТ кон-тамшаци при мш1мальному ризику медикаменто-зних ускладнень, використання препарат^ бактерицидно! дм з низкою властивютю всмокту-вання ¡з просв1ту кишечнику. Враховуючи ц1 умо-ви, М. I. Фт1монов та ствавт. (1998) рекоменду-ють для СДК тобрамщин (пефлоксацин), полЫ-ксни, амфотерцин. Вони ж наголошують, що СДК повинна поеднуватися з ентеросорбц1ею [36].
На доцтьност1 внутршньокишковоТ антибюти-котерапи наголошують А. П. Радз1ховський та ствавт. (2001), використовуючи емтричну анти-бютикотератю цефтр1аксоном, цефопередоном чи ципрофлоксацином, з подальшою корекц1ею препарату в залежност1 вщ чутливост1 мкро-флори, що виаваеться [29].
Таким чином, проведений анал1з л1тературних джерел свщчить, що незважаючи на детальну розробку питань д1агностики та лкування розпо-всюдженого перитоыту та гостроТ кишковоТ не-достатност1, проблема лкування СЕН в дитячм хфурги потребуе подальшого вивчення. Перспе-ктивним е створення комплексу ентеральноТ че-резондовоТ терапи шляхом комбнування окре-мих методик. У виршены ц1еТ проблеми перед-бачаеться покращення результата лкування дь тей з гострою кишковою непрохщнютю та розпо-всюдженим перитоытом.
Л1тература
1. Андрющенко В. П., Федоренко С. Т., Дворчин О. М. Синдром ентеральноТ недостатносп: погляд на проблему у св1тл1 досвщу KniHiKH // Харк1вська х1рург1чна школа. - 2004. - №1-2. - С. 127129.
2. Бл1хар В. Э., Б1линський В. В., Коновальчук М. В. та ¡н. Лапарос-том1я, програмована релапаротом1я та 1нтубац1я кишечника у л1-куванн1 розлитого гн1йного перитон1ту в д1тей // Шпитальна xlpyp-пя. - 2004. - №4. - C.136-140.
3. Бойко В. В., Пас1чник I. В. Причини несприятливих насл1дк1в л1-кування хворих на гостру спайкову HenpoxiflHicTb кишечнику // Харк1вська xipypri4Ha школа. - 2004. - №4(13). - С. 141-144.
4. Брожик В. Л. Оптим1зац1я комплексного лкування мюцевого перитоыту апендикулярного ^енезу у д1тей: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Донецьк, 2001. - 18 с.
5. Волков A.B., Ларичев А.Б. Тотальная иммобилизирующая инте-стинальная интубация и энтеральный лаваж в органореанима-ционной протекции тонкой кишки при паралитической кишечной непроходимости // Острые хирургические заболевания брюшной полости: Тез. докл. Пленума АМН СССР и Всесоюзн. конф. по неотлож. хирургии.- Ростов-на-Дону, 1991.- C.34-35.
6. Гаин Ю. М., Леонович С. И., Алексеев С. А. Синдром энтераль-ной недостаточности при перетоните: теоретические и практические аспекты, д1агностика и лечение. - Минск: Молодечно, 2001. - 265 с.
7. Гельфанд Б. Р., Гологорский В. А., Букрневич С. 3. и др. Абдоминальный сепсис: современный взгляд на нестареющую проблему. Стратегия и тактика лечения // Вестник интенсивной терапии. - 1997. - №1. - С. 10-16.
8. Давиденко В. Б., Пащенко Ю. В., Б1лопашенцев В. О. Шляхи покращення лкування i профтактики ранньоТ' п1сляоперац1йноТ спайковоТ' непрох1дност1 у д1тей // Вюник В1нницького нацюналь-ного медичного ун1верситету. - 2007. - №11(1/1). - С. 40-44.
9. Давиденко В. Б., Штикер С. Ю. Санац1я черевноТ порожнини озонованими розчинами при загальних перитон1тах у д1тей // Харгавська xipypri4Ha школа. - 2005. - №1.1(15) - С. 25-27.
10. Житлов А. Г., Белоконев В. И. Ранние осложнения илеостомии и пути их профлактики // Харк1вська xipypri4Ha школа. - 2006. -№1(20) - С. 28-29.
11. Зайцев B.T., Криворучко И.А., Брусницына М.П. и др. Тактика и техника коррекции энтеральной недостаточности при перитоните и острой непроходимости кишечника // Кл1н. х1рург1я.- 1999.-№11.- C.36-38.
12. Коноплщький В. С., Шмайсан1 Б., Лойко Б. Б. та ¡н. П1сляопера-ц1йн1 уекпаднення гострого апендициту у д1тей. Лкування та профтактика (огляд л1тератури) // Шпитальна xipyprifl. - 2001. -№3. - C.180-185.
13. Кравец H. С., Рылов А. И. Назоинтестинальная интубация - активный метод профилактики и лечения кишечной транслокации при перитоните // Запорожский медицинский журнал. - 2005. -№2(29). - С. 113-115.
14. Кукуруза Ю. П., Коноплщький В. С., Аль-Фаллах А. та ¡н. Корек-цт та профтактика ендотоксикозу i пол1органноТ недостатност1 при nepHTOHiTi у д1тей // Матер. XIX зТ'зду xipypriB УкраТ'ни -XapKiB, 2000. - С. 249-250.
15. Курапов Е.П., Ворхлик М.И. Зондовое питание в интенсивной терапии // Бть, знеболювання i ¡нтенсивна терап1я.- 2002.- T.18, №1.- C.56-65.
16. Куцик Ю. Б. XipyprwHe л1кування гостроТ непрох1дност1 тонкоТ' кишки, прогнозування i проф1лактика тсляоперацмних ускладнень: Дис. ^ д-ра мед. наук. - КиТ'в, 2002. - 364 с.
17. Куцик Ю. Б., Ковалишин В. I., Гордм П. Д. та ¡н. Застосування ентеральноТ детоксикац1Т та деконтамЫацп при гостр1й Henpoxi-дност1 кишечника // КлЫтна xipyprifl. - 2001. - №1. - С. 18-21.
18. Мишарев О. С., Троян В. В. Декомпрессия желудочно-кишечного тракта при операциях на органах брюшной полости у детей // Хирургия. - 1980. - №7. - C.102-105.
19. Момотов А. Г., Литвинов Г. А., Момотов А. А. и др. Отдалённые результаты лечения острой спаечной послеоперационной кишечной непроходимости // Xipyprm дитячого вку. - 2005. - T.2. -№3-4(8-9). - C.71-74.
20. Момотов А. Г., Придатько С. К., Литвинов Г. А. и др. Лечение аппендикулярного перитонита у детей // КлЫтна xipyprm. -1999. - №2. - С. 31-34.
21. Момотов О. Г., Ярова О. О., Л1тв1нов Г. А., Мамдох Абусамра. Корекцт функцюнальноТ недостатност1 кишечнику при апенди-кулярних перитоытах у д1тей // Матер. XI конгресу СФУЛТ. -Полтава-КиТв-Ч1каго, 2006. - C.258.
22. Москаленко В. 3., Лосицький О. О., Веселий С. В. Етюпатогенез та л1кування гн1йного перитон1ту у д1тей (огляд л1тератури) // Шпитальна х1рург1я. - 1998. - №1. - C.101-106.
23. Москаленко В. 3., Минцер О. П., Весёлый С. В., Лосицкий А. А. Диагностика, лечение и клиническое прогнозирование осложнённого течения острой хирургической патологии живота у детей. - Донецк, 2002. - 282 с.
24. Нечаев Э. А., Курыгин А. А., Ханевич М. Д. Дренирование тонкой кишки при перитоните и кишечной непроходимости. - СПб: Ро-смедполис, 1993.- 238 с.
25. Пеев Б. И., Довженко А. Н., Бурлаченко К. Р. Бактериальная 33. транслокация при острой кишечной непроходимости в зависимости от способов дренирования тонкой кишки // Международный медицинский журнал. - 2004. - №4. - С. 89-92. 34.
26. Перепадя В. М. НазоЫтестинальна ¡нтубацт в комплексному л1-куваны непрохщност1 кишечника та розповсюдженого перитоы-ту: Дис. ... канд. мед. наук. - К., 2003. - 157 с.
27. Попова Т. С., Тамазашвили Т. Ш., Шестопалова А. Е. Синдром кишечной недостаточности в хирургии. - М.: Медицина, 1991. - 35. 240 с.
28. Пулатов А. Т. О классификации острого аппендицита и аппендикулярного перитонита у детей // Детская хирургия. - 2007. - 36. №1. - С. 36-40.
29. Радзиховський А. П., Бобров О. Е., Ткаченко А. А. Релапарото-
мия. - К.: Фенкс, 2001. - 360 с. 37.
30. Радз1ховський А. П., Мироненко О. I, Павлушин О. В. Складов! ланки патогенезу гостроТ непрохщност1 кишкового тракту // Экспериментальная и клиническая медицина. - 2004. - №3. - С. 258-260. 38.
31. Рибальченко В. Ф. Кишечна непрохщысть у дкей // Х1рурпя ди-тячого вку. - 2005. - Т.2. - №2(7). - С.50-57.
32. Рошаль Л. М., Чернышева Т. А., Багаев В. Г. и др. Ранняя желу- 39. дочная зондовая коррекция в лечении синдрома кишечной недостаточности при аппендикулярном перитоните у детей // Ма- 40. териалы конф. „Настоящее и будущее детской хирургии". - М.,
2001. - С. 225.
Саенко В. Ф., Кобза I. I., Куцик Ю. Б., Лаврик А. С. Синдром ен-теральноТ недостатносп при гострш непрох1дност1 кишечника i шляхи його корекцп // KniHi4Ha xipyprm. - 2001. - №7. - С. 5-10. Соловьев А. Е., Корниенко Г. В. Декомпрессия кишечника при перитоните у детей // Неотложная хирургия детского возраста: монография для студентов медицинских вузов, врачей-интернов, детских хирургов и педиатров. - Запорожье, 2000. -С. 28-29.
Феджага О. П. Оптим1зацт показю та вибору способу ¡нтубацп тонкоТ кишки при розповсюдженому перитонт i гострм кишковм непрох1дност1: Дис. ... канд. мед. наук. - ВЫниця, 2004. - 177 с. Филимонов М. И., Гельфанд Б. Р., Подачин П. В. и др. Выбор режима энтеральной детоксикации в неотложной абдоминальной хирургии // Анналы хирургии. - 1998. - №1. - С. 39-43. Хрупкин В. И., Алексеев С. А. Синдром энтеральной недостаточности у больных с распостранённым перитонитом: оценка степени тяжести и исхода процесса // Вестник хирургии. - 2004. -Т.163. №2. - С. 46-49.
Fowller R.A., Cheung A. M., Marshall J. S. Selective decontamination of digestive tract in critical ill patients.// Intensive Care Med. -1999. - Vol. 25, №11. - P. 1323-1236.
Meakins J. L, Marshall J. S. The gastrointestinal tract: the "motor" OF MSOF // Arch. Surg. - 1986. - №121(2). - P. 197-201. Nathens A., Marshall J. S. Selective decontamination of digestive tract in surgical patients: a systematic rewiew of evidence. // Arch. Surg. - 1999. - №134. - P. 170-178.
Реферат
ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА И СОВРЕМЕННАЯ ТЕРАПИЯ СИНДРОМАЭНТЕРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ОСТРОЙ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ И РАСПРОСТРАНЕННОМ ПЕРЕТОНИТЕУ ДЕТЕЙ Момотов О. Г, Гриценко Е. Н., Можаев Е. О.
Ключевые слова: синдром энтеральной недостаточности, острая кишечная непроходимость, распространенный перитонит, интубация кишечника, энтеральная терапия, дети.
Представленый обзор посвящен проблеме синдрома энтеральной недостаточности у детей с острой хирургической патологией органов брюшной полости. Освещены основные звенья патогенеза, представлены клинико-диагностические критерии синдрома энтеральной недостаточности. Рассмотрены основные составляющие современной терапии: декомпрессия кишечника и череззондовая энтеральная терапия.
Summary
PATHOGENESIS, CLINICAL PICTURE, AND UP-TO-DATE THERAPY OF ENTERAL INSUFFICIENCY IN ACUTE INTESTINAL OBSTRUCTION AND DIFFUSE PERITONITIS IN CHILDREN Momotov O.G., Hrytsenko Ye. M., Mozhaev Ye.O.
Key words: enteral insufficiency syndrome, acute intestinal obstruction, diffuse peritonitis, intestinal intubation, enteral therapy, children.
The review is devoted to the problem of enteral insufficiency syndrome in children with acute surgical abdominal pathology. The main chains of pathogenesis, clinical and diagnostic criteria of enteral insufficiency were under the scope of the authors. The principle components of the up-to-date therapy as intestinal decompression and probe enteral therapy were represented as well.
УДК 611.315/316
СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ 0 СТРУКТУРЕ И ФУНКЦИИ МАЛЫХ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ ЧЕЛОВЕКА
Пилюгин A.B.
Высшее государственное учебное заведение Украины «Украинская медицинская стоматологическая академия» г. Полтава
В обзорной статье рассмотрены фундаментальные вопросы строения малых желез в стенках полых органов, в частности малых слюнных железы, и современные данные об их структуре, функциях, организации их гемомикроциркуляторного русла. Отмечается, что, несмотря на определенные успехи в изучении малых слюнных желез и их гемомикроциркуляторного русла, до настоящего времени остаются недостаточно изученными пространственная организация их протоковой системы и микроциркуляторного русла, взаимосвязи различных клеточных и структурных элементов малых слюнных желез.
Ключевые слова: малые слюнные железы, гемомикроциркуляторное русло, пространственная организация.
Малые железы в стенках полых органов пи- процессов в стенках органов. Малые железы
щеварительной, дыхательной систем и мочепо- вовлекаются в острые и хронические неспеци-
лового аппарата имеют большое значение для фические процессы, а также служат анатомиче-
процессов пищеварения, дыхания, выделения, ским субстратом развития аденокарцином, аде-
поддержания гомеостаза. Вместе с тем, они ном, ретенционных кист [13,23,25].
участвуют в развитии многих патологических В последние десятилетие в связи с улучшени-
