CC BY
237
ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОЖОГОВОГО ШОКА Авазов А.А.1, Сатторов А.Х.2, Жуманов Х.А.3, Жобборов К.Х.4, Садуллаева М.А.5 Email: Avazov6106@scientifictext.ru
1Авазов Абдурахим Абдурахманович - ассистент; 2Сатторов Аббос Халил угли - клинический ординатор; 3Жуманов Хусниддин Алишер угли - магистр; 4Жобборов Козим Хабибулло угли - клинический ординатор; 5Садуллаева Молдир Ангсатбаевна - клинический ординатор, кафедра хирургических болезней № 2, Самаркандский государственный медицинский институт, г. Самарканд, Республика Узбекистан
Аннотация: нами изучено течение ожогового шока у 2-х групп пострадавших до и после внедрения организационно-лечебных принципов, с момента организации и функционирования ожоговой реанимации Самаркандского филиала РНЦЭМП. Всего за 10 лет среди обожженных в 87,40% случаев установлен диагноз ожогового шока. У 60 больных с глубокими ожогами (50 - 85% поверхности тела), которым была начата противошоковая терапия на догоспитальном этапе, течение и исходы ожогового шока были благоприятными. До внедрения данных принципов летальность составляла 28,8%, а после внедрения умерли 17,8% пострадавших с обширными глубокими ожогами (75 - 85% поверхности тела). Ключевые слова: ожог, реанимация, шоковые состояния, интенсивная терапия.
PATHOGENESIS, CLINIC, PRINCIPLES OF BURN SHOCK
TREATMENT
Avazov A.A.1, Sattorov A.Kh.2, Jumanov Kh.A.3, Jobborov K.Kh.4,
Sadullaeva M.A.5
1Avazov Abdurakhim Abdurakhmanovich - Assistant;
2Sattorov Abbos Khalil ugli - Clinical Resident; 3Jumanov Khusniddin Alisher ugli - Master of Science; 4Jobborov Kozim Khabibullo ugli - Clinical Resident; 5Sadullaeva Moldir Angsatbaevna - Clinical Resident, DEPARTMENT OF SURGICAL DISEASES № 2, SAMARKAND STATE MEDICAL INSTITUTE, SAMARKAND, REPUBLIC OF UZBEKISTAN
Abstract: we have studied the course of burn shock in 2 groups who suffered before and after the introduction of the above organizational and therapeutic principles, since the organization and functioning of the burn resuscitation department of the Samarkand branch of the RSCEMP. In just 10 years, among the burned 87.40% of cases, a diagnosis of burn shock was established. In 60 patients with deep burns (50-85% of the body surface), who started anti-shock therapy at the prehospital stage, the course and outcomes of burn shock were favorable. Before the introduction of these principles, the mortality rate was 28.8%, and after the introduction, 17.8% of the victims with extensive deep burns (75-85% of the body surface) died.
Keywords: burn, resuscitation, shock conditions, intensive therapy.
УДК 616-001.17.
Ожоговый шок является первой стадией ожоговой болезни и развивается при поражении поверхности тела площади 10-15% при поверхностных и 5-10% при глубоких ожогах (6, 11, 14).
Патогенез ожогового шока. В первые часы ожогов тяжесть состояния больных обусловлена болевым синдромом и психоэмоциональным стрессом, которые служат пусковым механизмом нейроэндокринного ответа, проявляющегося выбросом гормонов коры надпочечников и других биологически активных веществ гипофиза. Клинически это выражается спазмом сосудов, повышением общего периферического сопротивления сосудов, централизацией кровообращения, что приводит к тканевой гипоксии и ацидозу. Кроме того, нарушение функции внешнего дыхания (уменьшение дыхательного объёма, жизненной ёмкости лёгких) способствует снижению насыщения крови кислородом и оксигенации тканей, накоплению недоокисленных продуктов, респираторному и метоболическому ацидозу [2, 3, 12]. Примечательно, что в первые часы ожоговой травмы ОЦК несколько возрастает (за счет выброса депонированных эритроцитов), увеличиваются ударный и минутный объемы сердца, которые за тем по мере нарастания гиповолемии, начинают снижаться.
Наиболее важной и значимой в патогенезе ожогового шока является гиповолемия, развивающаяся вследствие поражения сосудистой стенки. В результате повышения проницаемости эндотелия происходит переход внутри сосудистой жидкости в интерстициальное пространство. Ведущая роль в увеличении проницаемости сосудистой стенки принадлежит вазоактивном амином (гистамин), кининовой системе (брадикинин), фракции С3 комплемента, кислородным радикалом, перекисному окислению липидов, эйкосаноидам (тромбоксан А2, простациклин, простагландин Е2). Повышение осмотического давления, обусловленноеувеличением концентрации ионов натрия в области ожога усиливает ток жидкости в обожженные ткани и увеличивает отёк [11, 14]. Выход из сосудистого русла белка (в основном альбумина) приводит к росту онкотического давления в интерстиции, что способствует ещё более активному поступлению воды из сосудов.
При тяжелых ожогах вследствие нарушения проницаемости мембран ионы натрия из внеклеточного пространства переходят в клетки и влекут за собой воду, вызывая внутриклеточный отёк, особенно опасно, когда он локализуется в головном мозге [1, 5, 9].
Развивающаяся в течение 6-8 часов гиповолемия становится причиной гемодинамических расстройств в виде централизации кровообращения. Одновременно нарастающие реологические (увеличение вязкости) и коагулопатические (гиперкоагуляция) изменения в крови приводят к еще более глубоким нарушениям микроциркуляции, проявляющимся некрозами в области ожога, стрессовыми язвами желудочно-кишечного тракта, почечно-печёночной недостаточностью [1, 5, 9].
Клиника ожогового шока. Ожоговый шок подразделяется на 3 степени тяжести, которым соответствует различная выраженность клинических признаков. В отличие от травматического, при ожоговом шоке артериальное давление не имеет определяющего значения. Ведущими клиническими симптомами ожогового шока являются олигоанурия, гипотермия, гемоконцентрация, позднее- гипотензия.
Аналгезия. Для лечения болевого синдрома у больных с ожоговым шоком целесообразно использовать такие анальгетики, как стадол, (по 0,08мг/кг 3 раза в сутки), нубаин (0,3 мг/кг 3 раза в сутки), обладающие минимальным влиянием на показатели гемодинамики и дыхания.
Принципы лечения. Лечение обожженных в состоянии шока базируется на патогенетических предпосылках и проводится по правилам интенсивной или реанимационной терапии. Манипуляции включают в себя:
- обеспечение проходимости дыхательных путей;
- катетеризацию центральной вены;
- катетеризацию мочевого пузыря;
- проведение желудочного зонда.
В противошоковой палате необходимо обеспечить микроклиматические условия с температуры воздуха 37,0-37,5 °С [6, 7, 8].
Комплекс лечебных мероприятий проводится период ожогового шока с учетом конституциональных и возрастных особенностей пациентов. В последнее время широкое распространение получил синтетические апиоиды с агонистагонистическими свойствами по отношению к опиатным рецепторам (бутарфанол-тартрат, налбуфин-гидрохлорид, норфин).
Отличительной особенностью опиатных анальгетиков является их минимальное влияние на показатели центральной и периферической гемодинамики у пациентов с ожоговой травмой) Бутарфанол-тартрат (стадол, морадол) назначаяются из расчета 0,08 мг/кг 3 р/день, налбуфин-гидрохлорид (нубаин) - 0,3 мг/кг 4 р/день. Дополнительно используются транквилизаторы в небольших дозах, нейролептики (в основном, дроперидол), ГОМК.
В случае нахождения больного на ИВЛ, допустимо введение морфина.
Наркотические анальгетики следует сочетать с нейролептиками (дроперидол), транквилизаторами (диазепам, дормикум), оксибутиратом натрия, центральными адреномиметиками (клофелин). Клофелин, вводимый в первые часы интенсивной терапии ожогового шока в дозе 0,4 мгк/кг ч, наряду с потенцированием действия наркотиков приводит к снижению чрезмерной активности симпатоадреналовой системы, уменьшению функциональной нагрузки на сердце, снижает потребление кислорода.
Антистрессорный и антигипоксический эффекты достигаются использованием синтетического энкефалинадаларгина в дозе 1-2 мг внутривенно.
Адаптоген милдронат, используемый в дозе 7 мг/кг, устраняет спазм сосудов, вызываемый адреналином и ангиотензином, стабилизирует клеточные мембраны, оказывает кардиопротекторное антиаритмическое действие.
Хороший болеутоляющий и седативный эффект оказывает новокаин, введенный внутривенно в дозе 200-400 мл 1/8% раствора.
Немедленное назначение жидкости - следующее обязательное мероприятие у тяжелообожженного.
В настоящее время при ожоговом шоке гемотрансфузию не проводят, однако последняя показана при большой кровопотере вовремя некротомии или примассивном гемолизе сразу после выведения больного из шока.
При тяжелом и крайне тяжелом шоке, при поздно начатой терапии бывает невозможно поддерживать артериальное давление выше 90 мм рт.ст. введением кристаллоидов и коллоидов в расчетных количествах. В таких случаях целесообразно не увеличивать объем вводимых жидкостей, так как это может привести к увеличению интерстициальной и внутриклеточной жидкости, а применить препараты инотропного действия (допамин в дозе 5 -10 мг/кг/мин). В этой дозировке допамин улучшает сократимость миокарда и увеличивает сердечный выброс. В дозировке 1-3 мг/кг/мин он способствует улучшению перфузии почек.
Практически всегда у обожженных развивается ацидоз, чаще - метаболический, компенсированный дыхательной функцией. При термоингаляционных поражениях ацидоз становится смешанным и декомпенсированным. Поэтому больным необходимо введение 4-5% раствора бикарбоната натрия.
Нормализация реологических свойств крови осуществляется путем описанной выше инфузионной терапии, т.е. за счет коррекции гиповолемии, а также за счет применения низких доз гепарина (до 20000 ед/сутки и более).
В последнее время нам удалось добиться снижения числа серьезного осложнения ожогового шока - стрессовых язв Курлинга, что связано с внедрением комплексной органопротекторной терапии в сочетании с полноценным обезболиванием, нормализацией волемических и реологических показателей и,
что наиболее существенно, - с назначением с первых часов травмы Ш-блокаторов гистаминовых рецепторов. Критерии выхода из шока:
Повышение температуры тела не менее чем на 1градус от нормы.
Стабилизация гемодинамики.
Положительное ЦВД.
Стабилизация почасового диуреза.
Снижение гемоконцентрации.
Прекращение диспептическихрасстройств и усвоение выпитой жидкости являются показателями адекватности лечения и выхода больного из состояния ожогового шока.
С точки зрения ликвидации гиповолемии наилучшие качества демонстрируют гироксиэтилированный крахмал (рефортан, стабизол), дающий преимущества в скорости коррекции гемоконцентрации и сохранности волемического эффекта, а также приводящий к повышению доставки кислорода, следствием чего мог явиться более быстрый выход из шока и улучшение трофики ожоговой раны.
Выводы. Таким образом, внедрение принципов экстренной противошоковой терапии обожженным на догоспитальном этапе и комплексное лечение с использованием рефортана или стабизола облегчает течение шока и снижает летальность у больных с критическими и сверхкритическими ожогами.
Список литературы /References
1. Алексеев А.А., Лавров В.А., Дутиков В.Н. Ожоговый шок: патогенез, клиника, лечение // Вестник интенсивной терапии, 1995. № 2. С. 29-37.
2. Арьев Т.Я. Термические поражения. Л.,1966.
3. Виноградов В.П., Лавров В.А. Ожоговый шок: инвазивный мониторинг // Комбустиология, 2003. № 3. С. 1-9.
4. Вихриев Б.С., Бурмистров В.М. Ожоги. Л., 1985.
5. Интенсивная терапия угрожающих состояний. Под ред. доц. В.А. Корячкина, проф. В.И. Страшнова. Санкт-Петербургское медицинское издательство, 2002. 276 с.
6. Крылов К.М., Шлык И.В., Пивоварова Л.П., Орлова О.В. Ожоговый шок. В книге: Патогенез и лечение шока различной этиологии. Санкт-Петербург, 2010. С. 320-360.
7. Кузин М.И., Сологуб В.К., Юденич В.В. Ожоговая болезнь. М., 1982.
8. Лавров В.А., Виноградов В.П. Ожоговый шок: патогенез, клиника, лечение // Комбустиология, 1999. № 1. С. 1-10.
9. Муразян Р.И. Клиника и трансфузионное лечение ожогового шока. М., 1973.
10. Парамонов Б.А., Порембский Я.О., Яблонский В.Г. Ожоги. Руководство для врачей. Санкт-Петербург. СпецЛит, 2000. 488 с.
11. Пекарский Д.Е., ШалимовА.А. Ожоговый шок. Киев, 1976.
12. Розин Л.Б., Баткин А.А., Катрушенко Р.Н. Ожоговый шок. Л., 1975.
13. Warden G.D. Bum Shock Resuscitation. World J.Surg. 16. 16-23, 1992.
14. Carvajal H.F., Parks D.H. Burns in Children. Chicago-London-BocaRaton, 1988.
15. DemlingR.H., LaLond Ch. BurnTrauma. NewYork, 1989.
