CC BY
183
УДК: 616-001.17+616.031.14-085
патогенетические аспекты Противошоковой терапии при тяжелой ожоговой травме
А.Д. ФАЯЗОВ, У.Р. КАМИЛОВ, Д.Б. ТУЛЯГАНОВ, У.Х. АБДУЛЛАЕВ Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи
Изучены результаты лечения 1187 тяжелообожженных и проанализированы особенности течения ожогового шока. Возраст пострадавших - от 1-го года до 72 лет, средний возраст - 22,4±18,3 года. Мужчин было 758 (63,9%), женщин - 429 (36,1%). Из общего числа пациентов у 123 (10,4%) критические и сверхкритические ожоги закончились летальным исходом в разные сроки после травмы. Основная часть летальных исходов констатированы в периодах токсемии и септикотоксемии. Из общего числа умерших 19 (1,6%) умерли в периоде ожогового шока, 19 (1,6%) тяжелообожженных с сверхкритическими ожогами умерли в периоде ожогового шока. Показано, что адекватная и построенная с учетом патогенетических механизмов противошоковая терапия, объем и состав которой соответствует тяжести состояния пациентов, создает благоприятные условия для более компенсированного течения последующих периодов ожоговой болезни, способствует улучшению показателей выживаемости больных.
Ключевые слова: ожоги, ожоговый шок, ожоговая болезнь, патогенез, осложнения, лечение.
PATHOGENETIC ASPECTS OF ANTI-SHOCK THERAPY OF SEVERE BURN INJURY
A.D. FAYAZOV, U.R. KAMILOV, D.B. TULYAGANOV, U.H. ABDULLAEV
Republican Research Center of Emergency Medicine
The results of treatment of 1187 severely burned patients with an analysis of the characteristics of burn shock were studied. Patients' age was from one 1 to 72 years old, mean age was 22,4±18,3. There were 758 men (63.6%) and 429 women (36,1%). In 123 (10,4%) cases overcritical burns led to lethal outcome within different period after trauma. Most lethal cases were detected in the periods of toxemia and septicotoxemia. 19 (1.6%) patients with overcritical burns died in the period of burn shock. Adequate management of patients with shock taking into account pathogenetic mechanisms and the severity of shock positively influenced the outcomes.
Keywords: burns, burn shock, burn disease, pathogenesis, complications, treatment.
Основной проблемой современной комбустиологии является лечение больных с глубокими и обширными ожогами. Тяжелая ожоговая травма всегда является шокогенным поражением. Ожоговый шок представляет собой патологический процесс, развивающийся при обширных и глубоких ожогах кожного покрова и глубжележащих тканей организма, проявляется гемо-динамическими расстройствами, нарушениями микро-циркуляторного русла, почечной функции, функции желудочно-кишечного тракта и изменениями психоэмоционального состояния пострадавшего [2-4,9,11,13].
Ожоговый шок - клинический синдром, возникающий при глубоких ожогах, занимающих у взрослых более 15%, а у детей от 5 до 10% поверхности тела. Представляет собой разновидность травматического шока и развивается при воздействии на кожу и дыхательные пути термических и химических факторов [5,8,13].
Ожоговый шок рассматривается как разновидность травматического, но он имеет и существенные отличия от типичного травматического шока, которые определяются массивными сдвигами водных пространств с развитием длительно сохраняющегося отека в зоне поражения. Выход жидкости из сосудистого русла в интер-стициальное пространство происходит в течение 12-18 часов и более. Поэтому падение артериального давления при ожоговом шоке наступает не сразу после получения травмы, как при типичном травматическом шоке. В связи с этим величина артериального давления, кото-
рая является первым критерием оценки тяжести шока, не является главной [3,6,11]. Вместе с этим низкие показатели артериального давления, центрального венозного давления и выраженная гемоконцентрация в ранние периоды после тяжелой ожоговой травмы являются прогностически неблагоприятными признаками.
На тяжелую ожоговую травму организм отвечает несколькими видами системных реакций: нервно-рефлекторной, нейроэндокринной и воспалительной. Нервно-рефлекторная реакция после первичного раздражения подразумевает активизацию симпатико-адреналовой системы как под влиянием импульсов с зоны поражения, так и из ЦНС. Это, в свою очередь, обусловливает нейроэндокринные изменения, которые выражаются в выделении ацетилхолина, под действием которого в мозговом веществе надпочечников усиливается синтез ва-зопрессоров - адреналина, норадреналина и дофамина. Эти гормоны вызывают спазм периферических сосудов, расширение сосудов мышц и жизненно важных органов, повышение периферического артериального давления, стимуляцию гликолиза и функции внешнего дыхания, увеличение потребления кислорода тканями. Параллельно с этим развивается повышение свертываемости крови, возникают микротромбозы, нарушается микроциркуляция. Эти изменения приводят к тканевой гипоксии и ацидозу, на фоне которых происходит паралитическое расширение капилляров, что и обусловливает начало фазы альтерации воспалительной реакции [3,8,12].
Главным фактором в патогенезе ожогового шока является гиповолемия. В ее развитии играют роль несколько механизмов: повышение проницаемости сосудов с переходом жидкости в интерстициальное пространство; повышение осмотического давления в обожженных тканях с усилением тока жидкости в эту зону; дисфункция клеточных мембран необожженных тканей с пропоте-ванием воды из внеклеточного пространства во внутриклеточное; повышение онкотического давления в тканях вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки и более активное поступление воды из сосудистого русла [2,3,6,7,13].
Если в 80-90-х годах прошлого века основной причиной летальных исходов ожогов были ожоговый шок и сепсис, то в настоящее время - это сепсис и синдром полиорганной недостаточности (СПОН). В свою очередь, основы СПОН закладываются еще в периоде ожогового шока, когда нарушения микроциркуляции приводят к гипоксии тканей, клеточной дистрофии с последующими деструктивными изменениями. Поэтому с ранних сроков после травмы необходимо помнить о необходимости добиваться эффективной микроциркуляции. Как показывают исследования, чем быстрее будет восстановлена микроциркуляция, тем меньше шансов будет для развития СПОН [3,5,7,10,14].
Многие стороны проблемы лечения ожогового шока до конца не решены. Проведение адекватной инфузи-онно-трансфузионной терапии, правильное использование ее компонентов, патогенетически обоснованное применение новых направлений медикаментозного лечения, выбор сроков дополнительного включения респираторной поддержки остаются предметом споров специалистов, занимающихся лечением тяжелообож-женных.
Цель. Улучшение результатов противошоковой терапии у тяжелообожженных с учетом патогенетических изменений при обширных и глубоких ожогах.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Проанализированы результаты лечения 1187 пациентов с ожоговым шоком различной тяжести, находившихся на лечении в отделении комбустиологической реанимации РНЦЭМП МЗ РУз в 2013-2017 гг. Возраст пострадавших - от 1-го года до 72 лет, средний возраст -22,4±18,3 года. Мужчин было 758 (63,9%), женщин - 429 (36,1%). Из общего числа пациентов у 123 (10,4%) критические и сверхкритические ожоги закончились летальным исходом в разные сроки после травмы. Из общего числа умерших 19 (1,6%) умерли в периоде ожогового шока.
Анализу были подвергнуты структура и частота осложнений ожоговой болезни у пострадавших в периоде ожогового шока, а также динамика клинико-лабора-торных показателей, показателей термометрии. Кроме того, проводили мониторирование параметров гемодинамики, дыхания, тканевой перфузии и биохимических параметров гомеостаза и суточного диуреза. Всем пострадавшим по показаниям производились необходимые исследования: электрокардиография, рентгенография, эхоэнцефалография, ультразвуковое исследование, эзофагогастродуоденоскопия.
Всем пострадавшим проводилась комплексное медикаментозное лечение, объем и состав которой зависел от тяжести состояния, сроков поступления в стационар, тяжести клинического течения и периода ожоговой болезни, наличия осложнений. При разделении шока по тяжести придерживались классификации А.А. Вишневского, Г.Д. Вилявина, М.И. Шрайбера (1960), в соответствии с которой ожоговый шок подразделяется в зависимости от тяжести: легкий ожоговый шок возникает при площади ожога у детей до 10% поверхности тела и у взрослых до 20% поверхности тела; тяжелый ожоговый шок развивается при площади поражения 10-40% поверхности тела у детей и 21-60% поверхности тела у взрослых; крайне тяжелый ожоговый шок наблюдается при ожогах, превышающих 40% поверхности тела у детей и 60% поверхности тела у взрослых.
Уровень малонового диальдегида (МДА) в плазме крови, который отражает интенсивность процессов ПОЛ, определяли по методу Л.И. Андреевой и соавт. (1988), принцип которого основан на взаимодействии МДА с тиобарбитуровой кислотой в кислой среде с образованием окрашенного продукта и последующей экстракцией его в органическом растворителе.
Лимфоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) определяли расчетным путем на основе гематологических анализов по В.К. Островскому и соавт. (1983).
Определение уровня среднемолекулярных пептидов (СМП) в плазме крови проводили по методу И.Н. Габриэлянц и соавт. (1982) путем осаждения в 10% три-хлоруксусной кислоте грубодисперсных белков и последующей детекции элюирующей фракции при 254 нм.
Статистическая обработка результатов исследования проведена с помощью стандартных методов вариационной статистики.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Результаты собственных исследований показывают, что частота встречаемости ожогового шока разной степени тяжести среди госпитализируемого контингента пострадавших составляет 16,9%. Из них 39,3% составляет ожоговый шок тяжелой и крайне тяжелой степени, при которых отмечаются значительные нарушения витальных функций организма.
Тяжесть ожогового шока зависит от площади и глубины ожогов. Самым тяжелым контингентом пострадавших являются пациенты с тяжелым и крайне тяжелым ожоговым шоком (табл. 1).
Таблица 1. Структура ожогового шока по тяжести
Степень ожогового шока Число больных, абс. (%)
Легкий 720 (60,7)
Тяжелый 346 (29,1)
Крайне тяжелый 121 (10,2)
Всего 1187(100)
Значительное улучшение качества оказания противошоковой терапии за счет внедрения современных методов диагностики тяжести ожоговой травмы, интенсивной терапии, зачастую с использованием высокотехнологического оборудования позволили значительно
уменьшить число летальных исходов в периоде шока ожоговой болезни. Но вместе с этим в ряде случаев речь идет о перераспределении летальных исходов, т.е. часть больных с критическими и сверхкритическими поражениями, которые раньше погибали в периоде ожогового шока, погибают в периодах острой ожоговой токсемии и септикотоксемии.
Показатель летальности среди шокогенных ожоговых поражений равняется 10,4%. При этом летальные исходы в периоде ожогового шока отмечались у 1,6% пациентов, что было обусловлено сверхкритическими поражениями.
Таблица 2. Структура глубоких ожогов ШБ-IV степени
Площадь глубоких ожогов Число больных, абс. ()%
До 10% поверхности тела 197 (43,1)
11-25% поверхности тела 112 (24,5)
26-50% поверхности тела 83 (18,2)
Свыше 50% поверхности тела 65 (14,2)
Всего 457 (100)
Общая площадь ожогов обследованных составила от 10 до 100% поверхности тела. У 730 (61,5%) обследованных были поверхностные ожоги И-ША степени. У 457 (38,5%) пациентов диагностированы глубокие ожоги ШБ-№ степени площадью от 2 до 80% поверхности тела (табл. 2). После этапа хирургического очищения путем некрэктомий и покрытия раневых поверхностей грануляционной тканью участки глубоких ожогов были закрыты пластическим восстановлением расщепленными перфорированными аутотрансплантатами.
Противошоковая терапия должна базироваться на патогенетических предпосылках и проводиться по правилам интенсивной или реанимационной терапии. Неотложными мероприятиями при поступлении больного с ожоговым шоком являются обеспечение проходимости дыхательных путей; катетеризация центральной вены; катетеризация мочевого пузыря; установка желудочного зонда.
Следующим звеном экстренных мероприятий является обезболивание. Препаратами выбора при этом являются наркотические и ненаркотические анальгетики. Дополнительно используются транквилизаторы в небольших дозах, нейролептики (дроперидол, диа-зепам), оксибутират натрия. Достаточно эффективным средством является новокаин, введенный внутривенно в разведении с 5% раствором глюкозы.
Инфузионно-трансфузионная терапия в раннем периоде после травмы является одним из основных компонентов в схеме противошоковой терапии, так как чем быстрее восстанавливается микроциркуляция, тем ниже вероятность развития СПОН. Однако при тяжелом ожоговом шоке быстрое восполнение сосудистого русла кристаллоидами, коллоидами и глюкозированными растворами не всегда обеспечивает восстановление микроциркуляции и клеточного гомеостаза, а иногда даже создает условия для перехода шока в СПОН за счет развития тканевого отека, особенно в слизистой кишечника и легких, нарушения микроциркуляции в которых наи-
более выражены при шоке. Поэтому необходимо стремиться к восстановлению микроциркуляции в короткие сроки, используя адекватное минимальное количество жидкости, необходимой для поддержания физиологических функций организма.
На основании данных литературы, в которой предложено множество формул, и с учетом собственного опыты мы в своей ежедневной клинической практике для расчета объема инфузионной терапии для взрослых пациентов используем формулу П.И. Назарова (1994): ИТ = 3 х МТ х ОПО
Для расчета объема инфузионной терапии у тяжело-обожженных детского возраста применяется формула D.C. Darrow (1964):
ИТ= ФП + 2 х МТ х ОПО
Примечание. ИТ - инфузионная терапия, мл; МТ - масса тела, кг; ОПО - общая лощадь ожога (максимальный показатель до 50% п.т.); ФП - физиологическая потребность, мл.
Соотношение кристаллоидов и коллоидных растворов в первые сутки должно быть 3:1. Во вторые сутки -тот же объем жидкости, но соотношение растворов 1:1, а также плазма- и альбуминотрансфузия.
Несмотря на широкое использование этих расчетных формул при определении необходимого объема инфузии, должен иметь место индивидуальный подход с учетом соматического статуса пациента, показателей динамического мониторинга ЦВД и почасового диуреза.
Самым тяжелым контингентом являются пострадавшие с комбинированными и сочетанными поражениями. Развивающиеся при этом травматический и ожоговый шоки имеют общую патогенетическую цепь - гиповолемия, централизация кровообращения с нарушением микроциркуляции, гипоксия тканей и метаболические нарушения [10].
Из общего числа обследованных больных комбинированные и сочетанные поражения были диагностированы у 109 (9,2%). Ранняя диагностика подобных поражений позволила адекватно оценить состояние пациента и провести адекватную инфузионно-трансфу-зионную терапию, которая имела следующие особенности:
- при ожогах и механической травме с массивной кровопотерей производились гемотрансфузии;
- при сочетании ожога с черепно-мозговой травмой инфузионная терапия сочеталась с дегидратационной терапией (фуросемид, магнезия сульфат, маннит);
- при сочетании ожога кожного покрова и травмы органов брюшной полости жидкости вводили только парентерально;
- термоингаляционная травма не являлась противопоказанием к инфузионной терапии. Параллельно проводились мероприятия, направленные на лечение дыхательной недостаточности: противоотечная терапия, антигипоксанты, небулайзерная терапия, санация трахеобронхиального дерева.
Борьба с нарушениями микроциркуляции включает также назначение антикоагулянтов прямого действия (гепарин) и антиагрегантов (трентал, курантил). Схема
комплексной противошоковой терапии должна включать антигистаминные препараты и кортикостероиды, анальгетики, спазмолитики, а-адреноблокаторы, витамины, осмодиуретики и салуретики. Обязательно применение гидрокарбоната натрия и ингибиторов про-теолиза (контрикал, гордокс).
Важной является профилактика серьезного осложнения ожогового шока - стрессовых язв Курлинга. К таким мероприятиям относятся комплексная органопротектор-ная терапия (цитопротекторы, антиоксиданты), полноценное обезболивание, нормализация волемических и реологических показателей, и что наиболее существенно, назначение с первых часов травмы Н2-блокаторов и ингибиторов протонной помпы.
В основе развития любого критического состояния, каковым является ожоговый шок, лежит нарушение баланса прооксидантных и антиоксидантных систем, получившее название «окислительного стресса». Основными механизмами его формирования при тяжелой ожоговой травме являются расстройства общего кровообращения и микроциркуляции, гипоксия и эндогенная интоксикация. Нарастающие нарушения микроциркуляции сопровождаются тканевой гипоксией, активацией анаэробного гликолиза, образованием активных форм кислорода, которое одновременно запускают процессы свободно-радикального окисления с последующим повреждением клеточных мембран и гибелью клеток. В связи с этим возникает необходимость включения в схему противошоковой терапии пострадавших с тяжелыми ожогами препаратов с антиоксидантными свойствами, к числу которых относится отечественный препарат сукцинасол.
Действие препарата сукцинасол обусловлено свойствами важнейшего компонента - янтарной кислоты. Янтарная кислота - естественный метаболит цикла Кребса, способная окисляться в тканях при снижении давления кислорода, когда окисление НАД-зависимых субстратов прекращается. Препарат корригирует водно-солевой обмен, активирует энергетический обмен и нормализирует кислотно-щелочное равновесие не только за счет пассивной нейтрализации недоокисленных продуктов крови, но и за счет нормализации метаболических процессов в клетках. Кроме того, препарат улучшает микроциркуляцию, восстанавливает гемодинамические показатели и функцию сердечной мышцы [1].
Препарат назначался со 2-х суток после травмы, т.е. в периоде ожогового шока. Проведенные исследования показали, что ранний период после тяжелой ожоговой травмы у пострадавших характеризуется интенсификацией процессов перекисного окисления липидов, которая выражается увеличением уровня МДА в 1,3 раза по сравнению с нормой. К концу 5-х суток у пациентов, получавших сукцинасол, содержание МДА снизилось в 1,2 раза, тогда как у пострадавших, у которых данный препарат не применялся, этот показатель оставался практически без изменений (табл. 3).
У тяжелообожженных пациентов показатели СМП и ЛИИ, которые являются маркерами начала интоксикационного синдрома, уже со 2-х суток после травмы оказались повышенными по сравнению с нормой соответственно в 1,8-2,0 и 2,3-2,6 раза. Под влиянием сук-цинасола к концу исследования (5-е сут) наблюдалось
более выраженное снижение уровня СМП (в 1,2 раза, или на 16%), тогда как у пациентов без применения сук-цинасола этот показатель снизился только на 10,5%. Что касается ЛИИ, на фоне применения сукцинасола этот показатель снижался соответственно в 1,4 и 1,2 раза.
Таблица 3. Показатели маркеров гиперлипопероксидации и эндотоксемии при применении сукцинасола (числитель) и без применения (знаменатель), М±а
Изучаемый показатель До лечения После лечения
МДА, мг/липид 5,08±0,43 4,92±0,36 4,28±1,24 4,8±1,05
СМП, усл. ед. 0,412±0,01 0,346±0,05
0,456±0,01 0,408±0,02
ЛИИ, ед. 3,06±0,18 2,18±1,6
3,6±0,35 3,1±0,94
Как было отмечено выше, уже с первых часов после тяжелой ожоговой травмы катаболические процессы преобладают над анаболическими. Именно синдрому гиперметаболизма отводится ведущая роль в патогенезе развития в последующем СПОН. Этот синдром представляет собой суммарный метаболический ответ организма на начало генерализованной воспалительной реакции. Развитие абсолютного или относительного дефицита перфузии сопровождается клиникой расстройств микроциркуляции, гипотонией, олигурией. Изменение обмена веществ при ожоговой травме обусловлено сочетанием гиперпотребности организма в различных субстратах для адаптации к повышенным затратам энергии с толерантностью тканей к этим же субстратам [8,12,15].
Парентеральное питание, которое получали 467 (39,3%) пострадавших с тяжелым и крайне тяжелым ожоговым шоком, является крайне важным компонентом комплексного лечения. Нутритивная поддержка должна быть рассмотрена как метод, предотвращающий развитие выраженной белково-энергетической недостаточности. Энтеральное питание, включенное в комплексную противошоковую терапию, предупреждая транслокацию микрофлоры из кишечника и развитие дисбактериоза в последующем, повышает защитные силы слизистой оболочки ЖКТ, тем самым снижая степень эндотоксикоза. Выбор метода нутритивной поддержки должен осуществляться с учетом алиментарной недостаточности и функционального состояния ЖКТ.
Дополнительное парентеральное питание проводилось с использованием растворов аминокислот (инфе-зол 40, инфезол 100, нирмин, куамин) из расчета 25-50% физиологической потребности.
Восстановление диуреза, стабилизация артериального давления, нормализация показателей центрального венозного давления, снижение гемоконцентрации, повышение температуры тела, прекращение диспепсических расстройств являются показателями адекватности противошоковой терапии и выхода больного из состояния ожогового шока.
Таким образом, несмотря на то, что ожоговый шок представляет собой разновидность травматического, он имеет существенные особенности, которые обусловлены
значительными сдвигами водных пространств в организме. Гемоконцентрация с последующей гиперкоагуляцией, возникновение микротромбозов, которые приводят к тотальному нарушению микроциркуляции, обусловливают нарушения функции органов и систем. Эти изменения являются основой для развития СПОН, являющимся на сегодняшний день главной причиной неблагоприятных исходов при тяжелой ожоговой травме. Комплексная противошоковая терапия должна включать в себя мероприятия, направленные на восполнение ОЦК, на ликвидацию нарушений микроциркуляции и нормализацию гемодинамики, протекцию тканей от гипоксии и ацидоза. Адекватная и построенная с учетом патогенетических механизмов противошоковая терапия, объем и состав которой соответствует тяжести состояния пациентов, с правильным определением основных направлений необходимой коррекции создает благоприятные условия для более компенсированного течения последующих периодов ожоговой болезни, соответственно способствует улучшению результатов лечения.
литература
1. Бакирханов К.Ф., Шевченко Л.И., Хазбиевич И.С. и др. Сукцинасол - кристаллоидный раствор комплексного действия. Вестн. службы крови России 2000; 1: 27-28.
2. Бочаров Р.В., Солнышко А.Л., Рипп Е.Г. Взаимосвязь между дисфункцией системы гемостаза, тяжестью ожогового шока и развитием синдрома полиорганной недостаточности у детей. Вестн. анест. и реаниматол. 2010; 7 (1): 16-20.
3. Бочаров Р.В., Солнышко А.Л., Удут В.В. Оптимизация диагностики ожогового шока и коррекции нарушений гемостаза у детей с термической травмой. Рос. вестн. перинатол. и педиатр. 2011; 56 (1): 220-233.
4. Вазина И.Р., Бугров С.Н., Бухвалов С.А. Термическая травма: летальность, причины смерти, диагностические ошибки и ятрогенные осложнения. Материалы 2-го съезда комбустиологов России. М, 2008: 11-13.
5. Гринев М.В. Шок как универсальный патогенетический процесс при критических состояниях организма. Вестн. хир. 2007; 166 (4): 92-97.
6. Зиновьев Е.В., Костяков Д.В., Якимов Д.К. и др. Особенности клинической картины ожогового шока при отсрочке проведения лечебных мероприятий. Вестн. Рос. воен-мед. акад. 2016; 35 (4): 25-29.
7. Матвеенко А.В., Григорьев С.Г., Баткин А.А. Влияние задержки в инфузионно-трансфузионной терапии у обожженных на исходы травмы. Скорая мед. помощь. 2009; 10 (1): 17-25.
8. Матвеенко А.В., Тарасенко М.Ю., Петрачков С.А., Самарев А.В. О значении и содержании понятия «ожоговый шок» в клинической практике. Вестн. Рос. воен-мед. акад. 2012; 37 (1): 59-64.
9. Фаязов А.Д., Камилов У.Р., Шукуров С.И. Ажиния-зов Р.С. Особенности течения ожоговой болезни у обожженных с термомеханическим поражениями. Мед. журн. Узбекистана. 2015; 4: 43-48.
10. Хаджибаев А.М., Фаязов А.Д., Туляганов Д.Б. и др. Современные аспекты лечения тяжелообожжен-ных с сочетанными и комбинированными поражениями. Термические поражения и их последствия. Сб. науч. тр. Междунар. конф., 5-й съезд комбустиологов России. Мо. 2017: 194-195.
11. Chen Z.H., Jin C.D., Chen S. et al. The application of early goal directed therapy in patients during burn shock stage. Int J Burns Trauma. 2017; 7 (3): 27-33.
12. Gillenwater J., Garner W. Acute Fluid Management of Large Burns: Pathophysiology, Monitoring, and Resuscitation. Clin Plast Surg. 2017; 44 (3): 495-503.
13. Plassais J., Venet F., Cazalis M.A. et al. Transcriptome modulation by hydrocortisone in severe burn shock: ancillary analysis of a prospective randomized trial. Crit Care. 2017; №21 (1): 158.
14. Serio-Melvin M.L., Salinas J., Chung K.K. et al. Burn Shock and Resuscitation: Proceedings of a Symposium Conducted at the Meeting of the American Burn Association, Chicago, IL, 21 April 2015. J Burn Care Res. 2017; №38 (1): 423-31.
15. Zeng Q.L., Wang Q.M., Li N., Luo Q.Z. Advances in the research of application of urine output monitoring in prevention and treatment of burn shock. Zhonghua Shao Shang ZaZhi. 2018; №34 (1): 29-31.
OFИР КУйИШ ТРАВМАЛАРИДА ШОККА КДРШИ ДАВОНИНГ ПАТОГЕНЕТИК ЖАБХАЛАРИ
А.Д. ФАЯЗОВ, У.Р. КАМИЛОВ, Д.Б. ТУЛЯГАНОВ, У.Х. АБДУЛЛАЕВ Республика шошилинч тиббий ёрдам илмиймаркази
1187 нафар огир куйган беморларни даволаш натижалари х,амда куйиш шокининг кечиш хусусиятлари урганилган. Куйганларнинг ёши 1 дан 72 гача, уртача ёши 22,4±18,3 ни ташкил цилган. Эркаклар 758 киши (63,9%), аёллар 429 нафар (36,1%) булган. Беморлар умумий сонидан 123 нафари (10,4%) да критик ва ута критик куйишлар шикастланишдан сунг турли муддатларда улим х,олати билан якунланган булиб, улар-нинг аксарияти токсемия ва септикотоксемия даврига тугри келган. Улганларнинг 19 нафари (1,6%) эса куйиш шоки даврида вафот этган. Патогенетик механизмларни инобатга олган хрлда ва адекват х,ажмда амалга оширилган шокка царши даво куйиш касаллигининг кейинги даврлари енгилроц кечишига ва бе-морларнинг тирик цолиш курсаткичлари яхшиланишига ёрдам бериши курсатилган.
Калит сузлар: куйиш жарощтлари, куйиш шоки, куйиш касаллиги, патогенез, асоратлар, даволаш.
Сведения об авторах:
А.Д. Фаязов - доктор медицинских наук, руководитель отдела комбустиологии РНЦЭМП (тел.: +99899-8193232).
У.Р. Камилов - кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник отдела комбустиологии РНЦЭМП (100115, ул. Кичик халка йули, 2. Тел.: (998) 93-5941248. E-mail: kamilov.utkur@mail.ru). Д.Б. Туляганов - кандидат медицинских наук, директор Джизакского филиала РНЦЭМП (E-mail: d-r.davron-75@mail.ru).
