CC BY
53
Оригинальные исследования
Original Researches
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
®
УДК 616-08:616.5-001.17+615.009.036
ПОСТЕРНАК Г.И., СОКОЛОВ A.C., КРИВОРУЧКО М.Е., АГЗИБЕГЯН A.C. Луганский государственный медицинский университет, г. Рубежное, Украина
ОСОБЕННОСТИ ИЗМЕНЕНИЯ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ У ПОСТРАДАВШИХ С ОЖОГОВОЙ ТРАВМОЙ НА ФОНЕ ОТРАВЛЕНИЯ МОНООКСИДОМ
УГЛЕРОДА
Резюме. Наибольшие трудности в лечении пострадавших с термической травмой возникают при комбинированном поражении. У таких больных тяжесть и течение шока отягощаются токсическим воздействием продуктов пиролиза на легочную систему и организм в целом. Высокая смертность тяжело-обожженных в периоде ожогового шока и в ближайшие сутки после выхода из него свидетельствует о том, что расстройства кровообращения сохраняются длительное время и их коррекция представляет определенные трудности.
Авторами доказано, что формирование синдрома гемодинамических расстройств у пострадавших с многофакторным термотоксическим поражением протекает на фоне сниженной перфузии тканей, выраженного метаболического ацидоза с формированием кардиальной дисфункции. Указанные нарушения препятствуют поддержанию необходимого темпа жидкостной реанимации и своевременной компенсации метаболических сдвигов.
Ключевые слова: ожоговый шок, отравление угарным газом, центральная гемодинамика.
Актуальность
Аварии мирного времени, сопровождающиеся взрывами и пожарами в замкнутом пространстве, помещениях промышленных объектов, возгорание пиротехники в местах скопления людей, аварии на транспорте, применение зажигательного оружия в локальных военных конфликтах способны стать причиной многофакторного поражения у обожженных [1]. В очаге пожара человек подвергается воздействию нескольких поражающих факторов. Во-первых, это высокая температура окружающего воздуха, приводящая к ожогу кожных покровов и к общему перегреванию организма. Во-вторых, поражающим фактором являются токсичные продукты горения, вдыхаемые с воздухом и приводящие к острым отравлениям, наибольшее представительство из которых составляет монооксид углерода (СО) — угарный газ.
По статистике Государственной службы Украины по чрезвычайным ситуациям, в январе — феврале 2015 года на территории Украины (кроме временно оккупированных территорий и областей, где проводится АТО) возникло 937 пожаров с 527 погибшими людьми.
В структуре острых отравлений в цивилизованных странах на угарный газ приходится от 15 до 30 % от всех отравлений. Анализ показывает, что
большинство пострадавших умирает на начальной стадии развития огненного бедствия, то есть еще до прибытия пожарно-спасательных подразделений. 66,9 % от общего количества погибших приходится на пострадавших с отравлением угарным газом и продуктами горения [2, 3].
Токсичность окиси углерода обусловлена прежде всего его концентрацией в воздухе и продолжительностью экспозиции. Однако тяжесть интоксикации также зависит от других факторов: первоначального и функционального состояния, возраста (тяжелее отравления протекают у детей и пожилых людей).
Токсикодинамика отравления СО такова, что главным путем элиминации СО из организма является дыхательная система. Около 60—70 % яда выводится в течение первого часа. Более 96 % яда выделяется через 4 часа после отравления. Последние остатки окиси углерода остаются растворенными в плазме крови и полностью исчезают в течение 12 часов.
Влияние угарного газа на организм человека сопровождается ускоренным образованием эндоген-
© Постернак Г.И., Соколов А.С., Криворучко М.Е.,
Агзибегян А.С., 2016 © «Медицина неотложных состояний», 2016 © Заславский А.Ю., 2016
ного СО. При вдыхании газовой смеси с содержанием 6,8 % монооксида углерода в течение 30 минут ускоряется скорость образования эндогенного СО в 5 раз. Гипоксия и высокие концентрации угарного газа могут приводить к деградации гема и развитию декомпенсированного ацидоза. Наиболее чувствительными к многофакторной гипоксии при отравлении угарным газом оказываются нервная и сердечно-сосудистая системы. Образование в крови карбоксигемоглобина значительно снижает доступ кислорода к тканям. Очень быстро развиваются острая дыхательная недостаточность, пневмония. На электрокардиографии выявляются нарушения ритма и проводимости, признаки ишемии миокарда [3, 4].
Наибольшие трудности в лечении обожженных возникают при сочетании ожогов кожи с термоингаляционным поражением дыхательных путей. У таких больных течение шока резко отягощается из-за токсического воздействия ядовитых продуктов горения на дыхательные пути и организм в целом. Особенностью инфузионной терапии у этих больных является, с одной стороны, агрессивность, а с другой — большая осторожность в определении объема и скорости инфузии, поскольку постоянно имеется угроза развития отека легких, а снижение темпа и количества вводимых внутривенно жидкостей вызывает снижение перфузии внутренних органов, что, в свою очередь, способствует сохранению и усугублению гиповолемии [1, 5].
Высокая смертность тяжелообожженных в периоде ожогового шока и в ближайшее время после выхода из него свидетельствует о том, что вопросы, связанные с коррекцией у них расстройств кровообращения, далеки от разрешения.
Материалы и методы
Цель исследования — определение механизмов, способствующих раннему формированию синдрома гемодинамических расстройств у пострадавших с многофакторным токсикотерми-ческим поражением, на основании полученных данных определение возможных путей улучшения качества интенсивной терапии у данной категории пострадавших.
Для реализации поставленных целей и задач проведено обследование 46 пострадавших с тяжелой термической травмой в возрасте от 30 до 50 лет.
Дизайн исследования включал две группы пострадавших с ожоговой травмой. Первая группа — 25 человек с ожоговой травмой в сочетании с отравлением угарным газом и вторая группа — 21 человек с ожоговой травмой без признаков отравления угарным газом. Группы были рандомизированы по возрасту и степени тяжести ожоговой травмы. Средний возраст в 1-й группе составил 39,74 ± 3,90 года, во 2-й — 38,88 ± 2,94 года.
Индекс тяжести термического поражения (ИТТП) в 1-й группе составлял 88,26 ± 2,75 усл.ед., во 2-й — 86,96 ± 6,46 усл.ед. и выше. ИТТП представляет собой модифицированный индекс Франка
и используется в качестве показателя тяжести термического поражения [40].
Критериями исключения были предшествующие хронические заболевания сердца, легких, печени, почек.
В целом больные обеих групп имели сравнимую по тяжести термическую травму, различия статистически недостоверны (р > 0,05).
У всех больных в динамике мониторировались показатели артериального давления, пульс, центральное венозное давление, частота дыхательных движений, почасовый и суточный диурез, анализировались клинические и биохимические показатели крови.
Контролируемые параметры центральной гемодинамики включали ударный объем (УО), систолический индекс, минутный объем крови, сердечный индекс (СИ), фракцию выброса (ФВ). Указанные показатели определялись с применением переносного ультразвукового диагностического сканера модели MINDRAY DP 6600 с использованием датчика с фазированной решеткой, частота 2—4 MHz, применялся В- и М-режим в парастернальной позиции по длинной оси. Показатели общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) и удельного периферического сосудистого сопротивления (УПСС) рассчитывались по Н.Н. Савицкому (1974): ОПСС = АДср х 1333 х 60/М0К; УПСС = oncc/sT, где ST — площадь поверхности тела, вычисляемая по формуле Дюбуа.
Уровень карбоксигемоглобина определяли при помощи портативного пульсоксиметра с технологией Rainbow Masimo SET: Masimo RAD 57.
Исследования проводились при поступлении, через 12, 24 и 72 часа.
Статистическая обработка данных проводилась в соответствии с правилами обработки медико-биологической информации с помощью пакета лицензионных Microsoft Excel 2010 для ПЭВМ. Для оценки достоверности различий двух связанных выборок к параметрическим критериям использовали t-критерий Стьюдента для зависимых и независимых выборок, к непараметрическим — критерий Манна — Уитни для независимых и T-критерий Вилкоксона для зависимых выборок. При проведении множественных сравнений проводился непараметрический ранговый однофакторный анализ Крускала — Уоллиса.
Результаты и их обсуждение
В ходе проведенного сравнительного исследования было установлено, что у пострадавших в начальном периоде ожоговой болезни происходит развитие метаболического ацидоза на фоне дефицита гемического транспорта кислорода (табл. 1). Согласно полученным данным более выраженными эти изменения были в 1-й группе пострадавших. Так, достоверно (р < 0,05) по сравнению со 2-й группой на всем протяжении исследования, несмотря на высокий уровень pO2 артериальной крови, изменения кислотно-основного состояния соответствова-
ли метаболическому ацидозу. Данные обстоятельства косвенно свидетельствовали о неадекватной оксигенации тканей и наличии анаэробного гликолиза.
При поступлении у всех пострадавших наблюдались клинические и лабораторные признаки гипоксии. При этом в первой группе пациентов снижение ра02 и повышение раС02 сохранялись на протяжении первых 12 часов наблюдения (р < 0,05). На последующих этапах исследования показатель р02 артериальной крови оставался в пределах физиологической нормы. Применение кислорода как антидота СО в высоких концентрациях у пациентов 1-й группы приводило к повышенной элиминации О2 и служило причиной формирования гипокапнии (табл. 1). Уровень НЬСО у всех пациентов постепенно снижался к 12-му часу лечения и через 24 часа у всех пострадавших соответствовал физиологическому уровню.
Показатели центральной гемодинамики на фоне противошоковых мероприятий демонстрировали уменьшение УО, ФВ, СИ, УИ с увеличением ОПСС, что свидетельствовало о снижении производительности сердца (табл. 2).
Обращала на себя внимание сохраняющаяся в течение всего периода исследования низкая производительность сердца у пациентов с термотоксическим поражением (р > 0,05 между этапами ис-
следования). Выявлялась средняя (г = 0,52; г = 0,47) корреляционная зависимость между динамикой уровня НЬСО, ра02 и ФВ на первом этапе исследования. Также имела место прямая корреляционная зависимость (г = 0,62) между раС02 и значениями ОПСС. Высокие величины ОПСС на всех этапах исследования указывали на создание сопротивления кровотоку при низких параметрах производительности миокарда. Риск развития отека легких на фоне жидкостной реанимации был более высоким у пациентов с термотоксическим поражением и на 2-3-е сутки лечения был зафиксирован у 8 (32 %) человек.
Заключение
Формирование синдрома гемодинамических расстройств у пострадавших с многофакторным термотоксическим поражением на фоне отравления угарным газом протекает в условиях выраженного метаболического ацидоза. Высокое ОПСС способствует поддержанию нарушенной перфузии тканей, снижению сократительной способности миокарда. Указанные факторы препятствуют поддержанию необходимого темпа жидкостной реанимации и являются основанием для поиска и разработки новых принципов и схем противошоковых мероприятий у пострадавших с многофакторным термотоксическим поражением.
Таблица 1. Динамика газового состава артериальной крови у пострадавших с ожоговой травмой
Параметр 1 ч 12 ч 24 ч 72 ч
1-я группа 2-я группа 1-я группа 2-я группа 1-я группа 2-я группа 1-я группа 2-я группа
SpO2 93,35 ± 2,58* 95,67 ± 2,31 95,46 ± 1,36 96,54 ± 1,29 97,57 ± 1,36 98,34 ± 0,51 96,42 ± 1,38 97,90 ± 0,62
HbCO 38,24 ± 8,56* 12,52 ± 7,64 12,12 ± 2,37* 3,62 ± 5,72 6,45 ± 2,77* 3,06 ± 2,89 5,23 ± 1,37* 2,60 ± 2,42
pH 7,19 ± 0,08 7,20 ± 0,02 7,18 ± 0,04* 7,21 ± 0,04 7,21 ± 0,05 7,22 ± 0,02 7,25 ± 0,04 7,31 ± 0,03
PO2 64,2 ± 1,4* 78,62 ± 0,40 71,3 ± 1,1 83,17 ± 0,90 91,80 ± 1,45 94,5 ± 3,3 93,41 ± 2,60 93,41 ± 1,60
pCO2 55,80 ± 2,43 54,26 ± 2,43 27,7 ± 0,8* 40,23 ± 1,12 31,35 ± 1,13* 39,54 ± 0,89 30,40 ± 1,51* 38,23 ± 2,15
Примечание: * — достоверность различий между группами, р < 0,05. Таблица 2. Динамика показателей центральной гемодинамики у пострадавших с ожоговой травмой
Показатель ЦГД 12 ч 72 ч
1-я группа 2-я группа 1-я группа 2-я группа
УО, мл 46,3 ± 17,8* 66,7 ± 16,2 51,3 ± 14,2 65,2 ± 15,8
СВ,л/мин 4,72 ± 0,70 5,32 ± 0,60 4,32 ± 0,70 5,29 ± 1,10
ФВ, % 54,2 ± 3,7 58,3 ± 2,5 51,6 ± 4,3* 59,7 ± 1,9
УИ,мл/м2 26,4 ± 9,4* 39,5 ± 17,9 33,76 ± 3,66 40,15 ± 2,95
СИ, л/мин/м2 2,30 ± 0,74* 3,6 ± 1,7 3,02 ± 4,56 3,56 ± 2,13
ОПСС, дин/с/см2 1736,5 ± 96,2* 1321,3 ± 85,4 1862,42 ± 78,60* 1517,29 ± 81,40
ИОПСС, дин • с • см-5/м2 2569,7 ± 179,5* 1806,0 ± 146,7 2169,7 ± 168,5* 1924,87 ± 240,30
Примечание: * — достоверность различий между группами, р < 0,05.
Список литературы
1. Нестеров Ю.В. Патогенетические подходы к интенсивной терапии ожогового шока // Мат-лы Всерос. конф. с меж-дунар. участием «Современные аспекты лечения термической травмы», 21—22 сентября 2011 г., Санкт-Петербург. — СПб., 2011. — С. 78.
2. Коржов В.И. Монооксид углерода (обзор литературы) / В.И. Коржов, А.В. Видмаченко, М.В. Коржов // Журнал АМН УкраГни. — 2010. — Т. 16, № 1. — С. 23-37.
3. Лужников Е.А. Острые отравления у взрослых и детей / Лужников Е.А., Суходолова Г.Н. — М.: ЭКСМО, 2009. — 560с.
4. Intoxications au monoxyde de carbone signalées au système de surveillance. Bulletin du 15 février 2010, Institut de veille sanitaire, www.invs.sante.fr, 1—3 (2010).
5. Holm C., Mayr M., Tegeler J. et al. A clinical randomized study on the effects of invasive monitoring on burn shock resuscitation // Burns. — 2004. — № 30. — Р. 798-807. [Pub Med]
Получено 18.01.16 ■
Постернак Г.1., Соколов A.C., Криворучко M.C., Агзибегян Г.С.
Луганський державний медичний унверситет, м. Руб!жне, Украна
ОСОБЛИВОСП 3MiH ПОКАЗНИЮВ ЦЕНТРАЛЬНО!
ГЕМОДИНАМкИ В ПОСТРАЖДАЛИХ 3 ОШКОВОЮ ТРАВМОЮ НА Ш ОТРУвННЯ МОНООКСИДОМ ВУГЛЕЦЮ
Резюме. Найбшьш1 труднощ1 в л1куванш потерпших з отковою травмою виникають при комбшованому ура-женш. У таких хворих перебк" шоку р1зко обтяжуеться тд впливом токсично! дц продукив трол1зу на дихальш шляхи та оргашзм загалом. Висока летальшсть хворих i3 тяжкими отками в перiодi откового шоку або найближ-чим часом тсля виходу з нього свщчить про те, що роз-лади кровообку збер^аються тривалий час та 1х корекцiя представляе певнi труднощi.
Авторами доведено, що формування синдрому гемо-динамiчних розладiв у постраждалих iз багатофакторним термотоксичним ураженням протiкае на тл знижено! пер-фузи тканин, метаболiчного ацидозу з формуванням кар-дiальноi дисфункци. Зазначенi порушення перешкоджа-ють пщтриманню необхщного темпу рщинно! реанiмацii та своечасно! компенсаци метаболiчних зрушень.
Ключовi слова: опiковий шок, отруення чадним газом, центральна гемодинамша.
PosternakH.I., SokolovA.S., Kryvoruchko M.Ye., Ahzibehian A.S.
Luhansk State Medical University, Rubizhne, Ukraine
FEATURES OF CENTRAL HEMODYNAMIC CHANGES
IN PATIENTS WITH BURN INJURY ON THE BACKGROUND OF CARBON MONOXIDE POISONING
Summary. The greatest difficulties in the treatment of patients with thermal injuries occur in combined injuries. In these patients, toxic effects of pyrolysis products on the pulmonary system and the organism as a whole burden the severity and the course of shock. High mortality of patients with severe burns in the period of burn shock and day after the recovery from it shows that the circulatory disorders persist for a long time and their correction presents certain difficulties.
The authors have proved that the formation of the syndrome of hemodynamic disorders in patients with multifactorial ter-motoxic lesion occurs on a background of reduced tissue perfusion, expressed metabolic acidosis with the formation of cardiac dysfunction. These disorders interfere with the maintenance of the required rate of fluid resuscitation and prompt compensation of metabolic shifts.
Key words: burn shock, carbon monoxide poisoning, central hemodynamics.
