CC BY
10
5. Chang M. Hepatitis B virus mutation in children.// Indian J 11. Significance of hepatitis B core antibody as the only marker Pediatr. - 2006. - N 73. - P. 803-807. of hepatitis B infection / J. Colomina-Rodriguez, D.
6. Cooreman MP., Leroux-Roels G., Paulij WP. Vaccine- and Gonzalez-Garcia, A. Burgos-Teruel et al. // Enferm Infecc hepatitis B immune globulin-induced escape mutations of Microbiol Clin. - 2005. - N 23(2). - P. 80-85.
hepatitis B virus surface antigen // J. Biomed. Sci. - 2001 - 12. Strader D.B., Wright T., Thomas D.L., Seeff L. ASSLD prac-
N 8(3). - P. 237-247. tice guideline: diagnosis, management, and treatment of
7. Curry M.P. Hepatitis B and hepatitis C viruses in liver trans- hepatitis C // Hepatology. - 2004. - Vol. 39. - P. 1147-1171. plantation // Transplantation. - 2004. - Vol. 78 (7). - P. 955- 13. Walsh K., Alexander G.J.M. Update on chronic viral hepatitis 963. // Postgrad. Med. J. - 2001. - Vol. 77. - P. 498-505.
8. Kazatchkine M. L'infection par le virus de l'hepatite C // Med. 14. Weber B., Muhlbacher A., Melchior W. Detection of an acute sci. - 2002. - N 18 (3). - P. 263-264. asymptomatic HBsAg negative hepatitis B virus infection in a
9. Memon M.I., Memon M.A. Hepatitis C: an epidemiological blood donor by HBV DNA testing // J Clin Virol. - 2005. - N review // J. Viral Hepat. - 2002. - Vol. 9, issue 2. - P. 84- 32(1). - P. 67-70.
100. 15. WHO, Weekly epidemiological record. - 2004. - N. 28, Vol
10. Occult hepatitis B virus infection in a North American com- 79. - P. 253-264.
munity-based population / G.Y. Minuk, D.F. Sun, J. Uhanova 16. Wright T.L. Introduction to chronic hepatitis B infection // Am.
et al. // J Hepatol. - 2005. - N 42. - P. 480-485. J. Gastroenterol. - 2006. - Vol. 101 (Suppl 1). - P. S1-S6.
Реферат
ОПРЕДЕЛЕНИЕ УРОВНЯ РАСПРОСТРАНЕННОСТИ ПАРЕНТЕРАЛЬНЫХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ С УЧЕТОМ ДАННЫХ ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ ОБСЛЕДОВАНИЙ
Мариевский В.Ф., Гураль А.Л., Шагинян В.Р., Сергеева Т.А., Лисецкая В.И., Демчишина И.В., Коршенко В.О.
Ключевые слова: парентеральные вирусные гепатиты, заболеваемость, распространенность, специфические лабораторные
обследования.
Показано, что распространенность парентеральных вирусных гепатитов не может быть оценена только на основании показателей заболеваемости острыми формами гепатитов В и С. Учитывая преимущественно скрытый характер эпидемического процесса парентеральных вирусных гепатитов в современных условиях, все большее значение приобретают результаты специфического лабораторного обследования здорового населения и групп риска по инфицированию. Определение уровня распространенности парентеральных вирусных гепатитов в регионах следует проводить с помощью показателей заболеваемости, выявления маркеров инфицирования среди определенных групп населения, с учетом данных охвата тестированием.
Summary
DETERMINATION LEVEL OF PREVALENCE PARENTERAL VIRAL HEPATITIS WITH ACCOUNT INFORMATION ABOUT PROPHYLACTIC TESTING
Marievskiy V.F., Gural A.L., Shaginian V.R., Sergeyeva T.A., Lisetska V.I., Demchishina I.V., Korshenko V.O. Keywords: parenteral viral hepatitis, incidence, prevalence, specific laboratory testing.
It is shown that prevalence of parenteral viral hepatitis can not be estimate only on the basis of incidence the sharp forms of hepatitis B and C. Taking into account the mainly occult of epidemic process of parenteral viral hepatitis in modern terms, all of greater is acquired results of specific laboratory testing of healthy population and risk groups of infecting. For determinationlevel of prevalence parenteral viral hepatitis in regions it is necessary to conduct by the incidence, exposure of markers of infecting among the groups of population, taking into account information about coverage of testing.
УДК 616.155.2: 616.33/.342-002.44
ПАТ0ГЕНЕТИЧН1 МЕХАН13МИ Р03ВИТКУ ЕРОЗИВНО-ВИРАЗКОВИХ УРАЖЕНЬ ГАСТР0ДУ0ДЕНАЛЬН01 ВОНИ У ХВ0РИХ НА Г0СТР1 ГЕМ0БЛАСТ0ЗИ
Маслова Г.С.
Вищий державний навчальний заклад Украши "Украшська медична стоматолопчна академ1я" м. Полтава
У cmammi наведет результаты власних досл{дженъ по вивченню резистентност{ слизового бар'ера у хворих на гоcmрi лейкемп. У 58% випадтв при гострих лейкозах cпоcmерiгaюmъcя захворювання шлунково-кишкового тракту, що супроводжуютъся зниженням резиcmенmноcmi слизового бар'ера гастродуоденалъног зони. Доведена ефектившстъ використання iнгiбimору протонног помпи пантопразолу i цитопротектору ребам^ду, а також гх комбтацп з метою профшактики та лтування ерозивно-виразкових ураженъ гастродуоденалъног зони у хворих на гоcmрi лейкемп на фок1 полiхiмiоmерaпiг.
Ключов1 слова: гострий лейкоз, резистентнють слизового бар'ера, пантопразол, pe6aMinifl.
Хвороби KpoBi та кровотворних оргаыв захворюваносп населения Украши.
займають чтьне мюце в структур! Захворюванють та поширенють гемобластоз1в у
* Робота е фрагментом науково-docnidHoi теми: «Розробка нових Memodie diaaHocmuKU, лмування та профшактики захворювань opaaHie травлення в сполученш з ¡ншими захворюваннями организму (державний реестращйний номер 0106U000964)».
2006 роц1 в УкраТ'ш склала 248,1 та 1349,7 на 100 тис. дорослого населения, причому поширенють була вищою пор1вняно з 2005 роком на 341,35 на 100 тис. населения [4].
Базовим лкуванням гострих лейкемш е курси програмноТ цитостатичноТ терапп. Саме принцип xiMioTepanii «доза-ефект» дозволив в останш роки суттево покращити результати лкування хворих на rocTpi лейкемп, злоякюы л1мфоми та iHrni форми гемобластоз1в. Нарощування ¡нтенсивносп пол1х1мютерапевтичних комплешв завжди поеднане ¡з зростанням загальнотоксичноТ дм на оргаызм хворого, що значно збтьшуе ризик незворотних порушень функцш основних opraHiB i систем та смерт1 хворого. Тому перспективним напрямком лкування хворих на гемобластози е удосконалення не лише режим1в цитостатичноТ Tepanii, але й Tepanii пщтримки, завданням якоТ е збереження життя пащента в умовах патолопчних синдром1в, кот pi пов'язаы з неопластичним ураженням кровотворних та л1мфоТ'дноТ тканини i проведениям високодозовоТ xiMioTepanii. Свщченням важливост1 адекватно!' Tepanii пщтримки е зниження показника ранньоТ смерт1 з 12-35% до 1-12% в залежност1 вщ в1ку, соматичного статусу та cynyTHix захворювань [1,7]. Проте, препарати, як1 входять до пол1х1мютерапевтичних комплешв, е досить токсичними i можуть викликати як розвиток р1зноман1тних полюрганних ускладнень, так i загострення уже ¡снуючоТ хроычноТ патологи, зокрема i ерозивно-вкфвщссиивмачим? адфввдыаашфвиеженняшвюрш Ар^к®^т[2,,6|]1.ейкемй' в 52% випадш вщм1чаеться наявнють Helicobacter pylori (Hp), nifl час проведения морфолопчного дослщження слизовоТ оболонки шлунка (СОШ) як правило виявляються неспециф1чн1 атроф1чн1 змши pi3Horo ступеня вираженост1, ф1броз та склероз пщслизового шару, зменшення товщини СОШ [3]\нал1з семи мета-дослщжень, проведених у США та Канад1 в 1998 poqi показав, що у 20% хворих з патолопею гастродуоденальноТ зони не виявляеться Hp [13], i протягом останнього часу под1бна тенденц1я зростае. Таким чином, одним з визначальних фактор1в розвитку ерозивно-виразкових уражень гастродуоденальноТ зони поряд з впливом кислотно-пептичного фактору можна вважати порушення секрецп слизу, тобто зниження резистентное^ слизового бар'ера.
Мета даноТ роботи - розробити ефективш медикаментозш комплекси для лкування ерозивно-виразкових уражень
гастродуоденальноТ' зони у хворих на rocTpi л^&&«тти та методи дослщження. Нами обстежено 127 хворих на гостру лейкемщ з них у 73 (41 - гостра л1мфоцитарна лейкем1я, у 32 -гостра м1елоцитарна лейкем1я) виявлеш захворювання шлунково-кишкового тракту: у 27 - виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалоТ кишки, у 26 - хроычний антральний гастрит, у 20 - ерозивний бульб1т. Bei XBopi отримували базисну цитостатичну терашю: при гострш л1мфоцитарнш лейкемп -двохфазний курс ¡ндукци peMicii за Holzer, при гострш м1елоцитарнш лейкемп - курси «7+3», «5+2» з цитозином арабинозидом та arfjbttiJMi^Hepivi. були обстежеш на наявнють гелкобактерноТ ¡нфекцп шляхом проведения cito-test компани «Pharmasco» (виявлення Hp у фекал1ях) та пстоморфолопчно. Верхня ендоскотя проводилась перед початком i на 28-й день лкування. Метабол1чн1 процеси в слизовш оболонц1 гастродуоденальноТ зони вивчали нешвазивними методами, враховуючи важкють стану пац1ент1в. Визначали концентрацш N-ацетилнейрамшовоТ кислоти та фукози в KpoBi та р1вень Тх екскреци ¡з сечею, що об'ективно вщображае o6míh неколагенових 61лк1в, як1 визначають резистентн1сть гаВрЬод^рейфтнф'сктодтен! на дв1 групи за наявнютю Hp: I (n=44) - гелкобактер-позитивш, II (n=29) - гел1кобактер-негативн1. Кожну групу в свою чергу розподтяли в залежност1 в1д призначеного лкувального комплексу на дв1 п1дгрупи. XBopi 1-А п1дгрупи отримували стандартну антигелкобактерну терап1ю (АГБТ) зг1дно з консенсусом Маастрихт III (Флоренц1я, 2005): пантопразол (контролок) 80 мг/доб, кларитром1цин (клацид) 1000 мг/доб, амоксицил1н (флемоксин солютаб) 2000 мг/доб -10 дшв; 1-Б - АГБТ аналопчно I-A rpyni - 10 дыв та додатково цитопротектор ребам1п1д (мукоген) 100 мг 3 рази на день - 28 дн1в; II-A п1дгрупи -¡Hri6¡Top протонноТ помпи пантопразол (контролок); 11-Б - пантопразол (контролок) i рёбзддолстатродовл138однге] та ix обговорення. Ерадикац1я гел1кобактерноТ ¡нфекцп
зареестрована у 86,4% хворих 1-А пщгрупи та у 95,5% хворих 1-Б пщгрупи, як1 додатково приймали ребамтщ.
Таблиця 1.
Групи Концентрацт NANA в сироватц1 KpoBi, ммоль/л Р1вень екскреци NANA ¡з сечею, ммоль/добу
Практично здоров! 1,9±0,12 2,2±0,11
1-А До лкування 2,61±0,10 3,1 ±0,10
Пюля лкування 2,12±0,01* 2,6±0,13*
1-Б До лкування 2,66±0,13 3,0±0,13
Пюля лкування 2,15±0,12* 2,3±0,11*
II-A До лкування 2,3±0,15 2,86±0,10
Пюля лкування 2,1 ±0,13 2,4±0,12*
11-Б До лкування 2,37±0,14 2,8±0,13
Том 9, Выпуск 3
159
Пюля лкування
2,0±0,15*
2,2±0,12*
Примака: * - р < 0,05 - flocToeipHi bíamíhhoctí м1ж показниками
Концентрац1я NANA в сироватф kpobí була пщвищена до лкування у пац1ент1в I-A i 1-Б пщгрупи в 1,4 рази (р<0,05). Пюля лкування спостер1галось зниження в 1,2 рази и р1вня як в 1-А, так i в 1-Б шдгрупах. В II rpyni гелкобактер-негативних хворих в1дм1чалось пщвищення в 1,2 рази концентрацй NANA як в niflrpyni А, так i в niflrpyni Б, яка знизилась п1сля л1кування в 1,1 та в 1,2 рази Bifln0BiflH0 (табл. 1).
Р1вень екскрецп NANA ¡з сечею п1двищений в
в трупах до та пюля лкування.
1,4 рази до лкування у пац1ент1в як 1-А п1дгрупи, так i 1-Б пщгрупи. Пюля проведено! терапи р1вень екскрецп NANA ¡з сечею знизився в 1,2 та 1,3 рази в1дпов1дно. У гелкобактер-негативних хворих також спостер1галось п1двищення в 1,3 рази р1вня екскрецп NANA до лкування в обох niflrpynax. П1сля л1кування в1дм1чалось його зниження в niflrpynax II-A - в 1,2 рази, 11-Б - в 1,3 рази (табл. 1).
Таблиця 2.
Групи Концентрацт фукози, зв'язаноТ з бтком у сироватц1 KpoBÍ, ммоль/л PieeHb екскрецп фукози ¡з сечею, ммоль/доб
Практично здоров! 0,55±0,1 1,56±0,09
1-А До лкування 0,25±0,08 0,8±0,09
Пюля лкування 0,38±0,11* 1,2±0,11*
1-Б До лкування 0,22±0,08 0,75±0,11
Пюля лкування 0,46±0,12* 1,38±0,14*
II-A До лкування 0,26±0,08 1,08±0,09
Пюля лкування 0,4±0,11* 1,28±0,11*
11-Б До лкування 0,28±0,09 1,1±0,06
Пюля лкування 0,55±0,11* 1,45±0,12*
Примака: * - р < 0,05 - flocToeipHi bíamíhhoctí м1ж показниками в
При дослщженш концентрацй фукози в сироватц1 kpobí в rpyni гелкобактер-позитивних хворих встановлено зниження IT р1вня в niflrpyni А в 2,2 рази, в niflrpyni Б - в 2,5 рази. В результат! проведеного лкування вщм1чалось пщвищення концентрацй фукози kpobí в I-A i 1-Б niflrpynax в 1,5 та в 2 рази вщповщно (р<0,05). В II rpyni також мало мюце зниження концентрацй' фукози в сироватщ kpobí до лкування як в niflrpyni II-A в 2,1 рази, так i в niflrpyni 11-Б - в 2 рази. Пюля проведено! терапи спостер1галось зростання концентрацй фукози в сироватщ kpobí в niflrpynax II-A i 11-Б в 1,5 та в 2 рази вщповщно. Слщ вщзначити, що в 11-Б niflrpyni концентра^я фукози в сироватц1 kpobí досягла нормальних значень.
Р1вень екскрецп фукози з сечею до лкування був знижений в обох niflrpynax: в 1-А - в 1,9 рази, в 1-Б - в 2 рази. Пюля проведено! терапи р1вень екскрецп фукози пщвищився в I-A i 1-Б niflrpynax в 1,5 та 1,8 рази вщповщно. При дослщженш екскрецп фукози ¡з сечею в rpyni гелкобактер-негативних пащент1в також спостер1галось зниження и р1вня до лкування в обох niflrpynax в 1,4 рази. Пюля проведеного лкування вщм1чалось пщвищення екскрецп фукози з сечею в 1,2 рази в II-A niflrpyni та в 1,3 рази в II-БЭрщрданля концентрацй NANA свщчить про пщсилення деградаци протективних 6inK¡B слизу, пщвищення активност1 перифокального запалення, збтьшення синтезу кислих mÍK03aMÍH0m¡KaHÍB. Отже, NANA можна вважати маркером гостроТ фази запалення та пептичного протеол1зу глкопротеТ'шв слизовоТ оболонки гастродуоденальноТ зони [16]. 1снують дослщження, згщно з якими важливими
групах до та пюля лкування.
факторами виразкоутворення е пщвищення BMiCTy NANA у шлунковому слизу на 90% та зниження товщини СОШ на 22% [5].
Зменшення концентрацй фукози в сироват^ KpoBi та р1вня и екскрецп ¡з сечею за умов нормального и BMiCTy в слизовш оболонц1 шлунка св1дчить про зниження секрецп фукопротеТ'шв, тобто про зниження резистентносп слизового бар'ера
гаЗтред^вд вдальцей ввцмз зистентносп слизового бар'ера та профтактики розвитку ерозивно-виразкових уражень гастродуоденально'1 зони у хворих на лейкемп в динамщ1 пол1х1мютерапп призначався ребамтщ. Препарат, виявляе цитопротекторну дш за рахунок наступних механ1зм1в: пщвищення синтезу
цитопротективних простагландишв у шлунковому со^ (PgE2, PgJ2), PgE2 у СОШ, пщвищення регенераторних процеав у СОШ, стимуляци пролфераци [9]; покращення м1кроциркуляци у СОШ [11]; стимуляцп секрецп г1дрокарбонат1в, пригшчення процеав перекисного окисления лтщ1в у СО шлунка та дгаедадцщмнагрввэюшюитрбфл слизового бар'ера гастродуоденальноТ зони приводить до зниження детергентноТ дм жовчних кислот та адгезп Hp до слизовоТ оболонки [12]. Ребамтщ також викликае зниження синтезу прозапальних цитоюшв IL-1,6,8, та TNF-a [8,14], перешкоджае дегрануляци тучних кл1тин, пщвищуе синтез секреторного lg Ay шлунковому сощ, пригшчуе синтез еластази гранулоцит1в, тим самим попереджуючи руйнування м1жкл1тинних зв'язш, стимулюе пщсилення синтезу поверхневого слизу на 160% [10]. Тобто, цитопротектор pe6aMinifl доцтьно призначати з метою
профтактики розвитку ерозивно-виразкових уражень гастродуоденальноТ зони у хворих з супутньою патолопею, яка потребуе лкування ¡з застосуванням нестероТдних протизапальних засоб1в, при cynyTHix захворюваннях, пов'язаних з порушеннями м1кроциркуляцп (цукровому fliaöeTi, ппертошчнш хвороб1, зал1зодефщитнш анемп, хрошчних обструктивних захворюваннях легень).
Висновки
1. Гостр1 лейкемп, як1 у 58% випадш супроводжуються супутн1ми захворюваннями гастродуоденальноТ зони, характеризуються зниженням резистентносп слизовоТ оболонки гастродуоденальноТ зони, що проявляеться пщсиленням деградацп аалопротеТ'шв та зниженням продукцп фукопротеТ'ыв.
2. Резистентнють слизовоТ оболонки гастродуоденальноТ зони визначаеться ступенем деградацп аало- та фукопротеТ'ыв у TT скпад1.
3. Використання ¡HriöiTopiB протонноТ помпи, у даному дослщженш орипнального ¡HriöiTopa протонноТ помпи II поколшня пантопразолу (контролоку) не ттьки пригн1чуе секрец1ю хлористоводневоТ кислоти, але й стимулюе синтез протективних 61лк1в слизовоТ оболонки.
4. Ребамтщ (мукоген) можна вважати препаратом вибору з метою п1двищення резистентност1 слизовоТ оболонки та профтактики розвитку ерозивно-виразкових уражень ГДЗ на фон1 базисного лкування.
Перспективним вважаеться розробка профтактичних та л1кувальних заход1в з включениям до складу «терапп супроводу» нових засоб1в цитопротективноТ д1Т з метою зменшення частоти виникнення уражень ГДЗ пщ час проведения цитостатичноТ терапи.
Л1тература
1. Гематология: Новейший справочник / Под общ. ред. Абдулкадырова K.M. - М.: Изд-во Эскмо; СПб: Изд-во Сова. - 2004. - 928с.
2. Клиническая гематология: Руководство для врачей / Под ред. А.Н. Богданова и В.И. Мазурова - СПб.: ООО «Издательство Фолиант», 2008.- 488 с.
3. Лосева М. И. Полиорганная патология у больных гемобластозами в отдаленном периоде лечения / Лосева
М. И., Поспелова Т. И. [и соавт.] // Терапевт. архив. -
1999. - Т. 71, №7. - С. 39-42.
4. Показники дтльност1 гематолопчноТ служби Укра'ши в 2006 роц1 / П1д ред. В.Л. Новака. - Львш: TOB «ЗУКЦ», 2007. - 36с.
5. Скрыпник И.Н. Обоснование комплексной терапии для лечения больных с пептической язвой и сопутствующими заболеваниями органов пищеварения / Скрыпник И.Н. // Укр. мед. часопис. - 2001. - №5(25). - С.
6. ¡¡Лрш^ййк I.M. Морфофункцюнальний стан оргажв системи травления при онкогематолопчних захворюваннях / Скрипник I.M., Маслова Г.С. // Гастроентеролопя: М1жвщ.зб. - 2007. - Вип. 38. - С. 1277. Т^тьяк Н.М. Гематолопя: Навч. ПосЮник / Третьяк Н.М.
- К.: Зовышня торпвля, 2005. - 2005. - С.240.
8. Bamba H. Effect of Rebamipide on prostaglandin receptor-mediated increase of inflammatory, cytokine production by macrophages / H. Bamba, S Ota, A. Kato [et al] // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2003. - Vol. 18., Supll. L. - P. 113-118.
9. Dong H. Effect of Lubiprostone on duodenal mucosal bicarbonate secretion / Hui Dong, Cheyanne Contreras, Xiao Dong, Kim E. Barrett // Digestive disease week 2008. Turning Science into Medicine. - 2008. - N. T1081. - CD-ROM to search the DDW2008 accepted abstracts. - Pentium III, 128 MB of RAM; CD-ROM Windows Vista/XP.
10. lijima K. Rebamipide a Cytoprotective Drug, Increases Gastric Mucus Secretion in Human - Evaluation with the Endoscopic Gastrin Test / Katsunori Iijima, Kazuhiko Ishihara, Masaaki Ogawa [et al] // Digestive disease week 2008. Turning Science into Medicine- 2008. - N. W1732. - CD-ROM to search the DDW2008 accepted abstracts. - Pentium III, 128 MB of RAM; CD-ROM Windows Vista/XP.
11. Ilver D. Helicobacter pylori toxin VacA is transferred to host cell via a novel contact-dependent mechanism /D. Ilver, S. Barone, D. Mercati [et al] // Cell. Microbiol. - 2004. - Vol.6. -P. 167-174.
12. Kobayashi T. Suppressive effect of rebamipide an antiulcer agent, against activation of human neutrophils exposed to formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine / Kobayashi T., Zinchuk V.S., Garcia del Saz E [et al] // Histol. Histopatol. -
2000. - Vol. 15, N4. - P. 1067-1076.5.
13. Laine L. Has the impact of Helicobacter pylori therapy on ulcer recurrence in the United States been overstated? A meta-analysis of rigorously designed trials / Laine L., Hopkins R., Garardi L. // Am. J. Gastroenterology. - 1998. -Vol. 93, №9. - P.1409-1415.
14. Masamure A. Rebamipide inhibits ceramide-induced inter-leukin-8 production in Kato III human gastric cancer cells / Masamure A., Yoshida M., Sakai Y. [et al] // J. Pharmacol. Exp. Ther. - 2001. - Vol. 298, N2. - P. 485-494.
15. Matysiak-Budnik T. Rebamipide and the digestive epithelial barrier / T. Matysiak-Budnik, M. Heyman, F. Megraud // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2003. - N18. - P. 55-62.
16. Vaters P.J. Measurement of sialic acid in serum and urine: clinical applications and limitabione / Vaters P.J. // An. Clin. Biochem.- 1992.-Vol. 29, №6. - P. 625-637.
Реферат
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ЭРОЗИВНО-ЯЗВЕННЫХ ПОРАЖЕНИЙ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЙ ЗОНЫ У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМИ ГЕМОБЛАСТОЗАМИ Маслова Г.С.
Ключевые слова: острый лейкоз, резистентность слизистого барьера, пантопразол, ребамипид.
В статье приведены результаты собственных исследований по изучению резистентности слизистого барьера у больных острыми лейкемиями. В 58% случаев при острых лейкозах наблюдаются заболевания желудочно-кишечного тракта, которые сопровождаются снижением резистентности слизистого барьера гастродуоденальной зоны. Доказана эффективность применения ингибитора протонной помпы пантопразола и цитопротектора ребамипида, а также их комбинации с целью профилактики и лечения эрозивно-язвенных поражений гастродуоденальной зоны у больных острыми лейкемиями на фоне полихимиотерапии.
Summary
PATHOGENESIS OF EROSIVE AND ULCER AFFECTION OF GASTRO-DUODENAL ZONE IN PATIENTS WITH ACUTE LEUKEMIA Maslova G.S.
Key words: acute leukemia, mucous barrier resistance, Pantoprasol, Rebamipid.
The paper represents the findings of own investigations on resistance of mucous barrier study in patients with acute leukemia. In 58% of cases during acute leukosis the diseases of gastrointestinal tract are taking place, being followed by reduction of mucous barrier
Tom 9, Выпуск 3
161
resistance in gastroduodenal zone. The effectiveness of proton pump inhibitor - Pantoprasol and cytoprotector - Rebamipid and their combinations in order to prevent and treat erosive and ulcer affection of gastroduodenal zone in case of acute leukemia against polychemical therapy has been demonstrated.
УДК 612.13:613.956:612.6.06:616-071.2
ПОКАЗНИКИ ГРУДН01 РЕОГРАМИ У ПРАКТИЧНО ЗД0Р0ВИХ М1СЬКИХ ЮНАК1В 3 Р13НИМИ ТИПАМИ КР0В00Б1ГУ
Сарафинюк Л.А., Благун О.Д., Борейко T.I.
ВЫницький нацюнальний медичний ун1верситет ¡м. M.I. Пирогова, м. Вшниця
Наводятъся особливост{ ампл{тудних i тимчасових napaMempie грудног реограми у практично здорових м^ъких дiвчam i хлопщв юнацъкого вту Подтля з piзними типами кровообку.
Ключов1 слова: ампл1туднп та тимчасов1 показники тетраполярноТ реокардиографа юнацький BiK, статевий диморфЬм, типи гемодинамки.
Вступ
За останнш час в наукових публ1кац1ях з'являються вщомосп про неоднорщнють здорового населения за гемодинам1чними показниками. Виявлеы типолопчш особливосп гемодинамки в популяцп здорового населения дали можливють науковцям пщ новим кутом зору дослщжувати систему кровооб1гу [1, 2, 4, 7]. За переконанням вчених ва типи гемодинамки: ппер-, еу- та ппокшетичний - е вар1антами норми, адекватно забезпечують оптимальш р1вн1 середнього артер1ального тиску при однакових
затратах енергп i розр1зняються не лише особливостями показниш системи кровооб1гу, але й мехаызмами нейрогуморальноТ' регуляци и д1яльносп [5, 8]. KpiM того встановлено, що у здорових людей pi3Hi гемодинам1чш типи е вщображенням конституцюнальноТ'
неоднор1дност1 [3]. Не зважаючи на безсумшвш ycnixn, як1 досягнув за останш роки стосовно вивчення тип1в кровооб1гу, багато питань, що стосуються типолопчних особливостей гемодинамки oci6 певного вку, стат1, етнотеритор1ально1 та соц1ально-побутовоТ' належносп, потребують уточнения. А
