CC BY
8
регюнально!' программ „Вода Луганщини на 2006 - 2020рр.". - провести паспортизац1ю ¡нженерних мереж водопостачання i канал^аци, виявлення безхозяйних мереж i споруджень, передачу ïx на баланс ¡з юридичним оформлениям власност1, диференц1ац1ею дтянок, що по-требують першочергових po6iT i полтшен-ня ïx техннного стану i проведения необ-хщних оздоровчих заход^.
Л1тература
1. Замуракин В.А., Гладишев В.Ю. Организация надзора за хозяйственно-питьевым водоснабжением //Гигиена и санитария. - 2005. - №4 - С.54-55.
Реферат
ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ЭКОСИСТЕМЫ ВОДЫ В ЛУГАНСКОЙ ОБЛАСТИ В ФОРМИРОВАНИИ ПАТОГЕННЫХ
ПРОЯВЛЕНИЙ ВОДНОГО ХАРАКТЕРА
Витрищак В.Я., Савина Е.Л., Качур H.B., Витрищак C.B.
Ключевые слова: вода, экосистемы, луганская. область.
Выявлено, что на протяжении последних лет неудовлетворительное технологическое состояние распределительных водопроводных систем населённых пунктов области, подаче воды по графикам, непринятие мер для своевременной ликвидации порывов и забоев на водопроводных и канализационных системах, происходит вторичное загрязнение воды в системах её распределения, что создаёт опасность для здоровья населения микробного загрязнения питьевой воды.
Summary
FUNCTIONAL STATUS OF WATER ECOSYSTEM IN LUGANSK REGION UNDER FORMATION OF PATHOGENIC
MANIFESTATIONS CAUSED BY WATER
Vitrishchak V.Ya., Savina Ye.L., Katchur N.V., Vitrishchak S.V.
Key words: water, ecosystem, Lugansk region
It has been found out that poor technological condition of water-supply distributing in populated areas of Lugansk region, water feed according to the schedule, untimely elimination of defects in water supplying systems and sewerage systems, secondary water contamination in water distributing systems - all these factors represent a danger of microbic contamination of potable water to the population living in this region.
2. Козинец Г.И. Физиологические системы организма человека, основные показатели. - М.,2000.
3. Малышев В.В., Михайленко P.P., Кибальник Т.П.// Вирусные инфекции на пороге XXI века: Эпидемиология и профилактика: Тезисы докладов научной конференции.
- Спб, 1999. - С.45-50.
4. Раевский К.К. и соавт.// Вода: экология и технология: Материалы Международного конгресса. - М., - 2002. -С.668.
5. Эльпинер Л.И. Региональные проблемы здоровья населения. М., 1993. - С.50-58.
6. Эльпинер Л.И. Водные ресурсы. 1995. - №4. - С.418-425.
7. Эльпинер Л.И. Изменения гидрологической обстановки и проблемы здоровья населения// Гигиена и санитария.
- 2003. - №6. - С.40-43.
8. Elpiner L.L.// Zektser I.S. Groundwater and Environment/ Ed. L.G. Everet. - New.York, 2000 p. 125-146.
УДК 616.33 - 002.44
ОБГРУНТУВАННЯ ПР0В1ДНИХ ПАТОГЕНЕТИЧНИХ MEXAHI3MIB ПЕПТИЧН01ВИРАЗКИ: КЛ1Н1К0-ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬН1 ПАРАЛЕЛ1
Топко О.Ф.
Вищий державний навчальний заклад Украши "Украшська медична стоматолопчна академ1я" м. Полтава
На nidcmaei проведених експериментально-клгнгчних досл1джень встановлет деяк патогенети-чш мехашзми пептичног виразки: порушення меmaболiчних процепв, кровопостачання слизовог оболонки, зниження резиcmенmноcmi слизового бар'ера шлунка та регенерацгг покривного етте-лЮ, патогенний вплив Helicobacter pylori. Доведено, що нормaлiзaцiя меmaболiчних процеЫв у слизовому бaр'eрi гастродуоденальног зони не корелюе з фазою ремсг пептичног виразки.
Ключов1 слова: пептична виразка, патогенез, слизовий бар'ер шлунка, Helicobacter pylori.
Вступ рема, pißeHb захворюваност1 на ПВДК у Полтав-
Актуальна проблеми пептичноТ виразки ^ькм °бласт1 3Pic 33 на 21,5% [8].
(ПВ) шлунка i дванадцятипалоТ кишки (ПВДК) Розробка нових метоД1в профтактики та Л1ку-
невпинно зростае, що зумовлено ii широкою вання ПВ можлива лише за умов глибокого ви-розповсюдженютю. Так, поширеысть ПВ в Укра- вчення патогенетичних механ1зм1в розвитку за-iHi за 6 poKiB (з 1997 по 2003 роки) зросла на хворювання, оск1льки, незважаючи на досить
19,6%, а р1вень захворюваност! - на 4,9%. Зок- значнУ К|ЛЬК|СТЬ "снуючих теорм, жодна з них
остаточно не розвязус проблеми патогенезу ПВ.
* Робота виконана в рамках комплексно'(НДР Укра/нсько'(медично'(стоматолог/чно'(академи та Iнституту терапп ¡м. Л. Т. Мало)' АМН Укра'1'ни „Розробка нових метод/в д/агностики, лкування та профюактики захворювань орган/в травления в сполученн/ з ¡ншими захворюваннями систем орган/зму" (№ держ. реестрацп 010би000964).
BiCHHK Украгнсъког жедичног стоматологгчног акадежШ
Мета роботи - на експерименталы-нй модел1 ПВ, яка включае вплив психогенних чинниюв у комбнаци з порушенням моторноТ функцИ шлун-ково-кишкового тракту (ШКТ), зниженням цитоп-ротективних властивостей слизовоТ оболонки шлунка (СОШ) i гастродуоденальноТ зони, ви-вчити патогенетичы мехаызми розвитку захво-рювання ПВ та ствставити Тх з механизмами ульцерогенезу у хворих на ПВ.
Матер1али i методи дослвдження
Експерименталы-ii дослщження виконаы на 75 статевозртих щурах BicTap, як1 знаходились у звичайних умовах BiBapira i утримувались з урахуванням рекомендацм щодо медико-бюлопчних дослщжень зпдно з Свропейською конвенцию (1993). ПВ моделювали наступним чином: хрон1чне психоемоцйне напруження (експозиц1я 1 година на добу впродовж 12 дыв на основ! "неврозу тривоги" (Desiderato О. et al., 1974); дозоване голодування шляхом обмежен-ня на одну третину стандартного харчового ра-цюну впродовж 12 дыв; пероральне введения 10% розчину консервованоТ жовч1 (1 мл/100г ма-си) [7]. Тварин забивали nifl гексеналовим наркозом (50 мг/кг маси тта) шляхом кровопускания. Тяжюсть стресу оцнювали за ульцерогенним ефектом, враховуючи частоту (вщсоток тварин з виразками шлунка в1д загальноТ ктькост1 тварин у rpyni) та множиннють (ктькють виразок на 1 щура) виразкових уражень. Дослщжували зага-льну протеол1тичну активнють (Уголев A.M., Ие-зуитова H.H., 1969), активнють а1-проте1назного ¡HriöiTopy (Нартикова В.Ф., Пасхина Т.С., 1977), стан перекисного окисления ninifliB (ПОЛ) за piB-нем ТБК-активних продукт^ (Стальная И.Д., Га-ришвили Т.Г., 1977), активысть антиоксидантноТ системи - за активнютю супероксиддисмутази (СОД) у KpoBi та гомогенат1 СОШ (Mirsa H.P., Fredovich J., 1972). У гомогенат1 СОШ i сироватц KpoBi визначали BMicT аалоглкопротеи-лв - за концентрацию Ы-ацетилнейрам1ново1 кислоти (NANA) методом Hess (1957) та фукоглкопроте-iHiB - за концентрацию фукози (Dische Z., Shettles H., 1948). Товщину СОШ визначали на сермних зр1зах за допомогою окулярноТ лнмки у 20 полях зору. Проводили дослщження м1тотич-но1 активност1 СОШ.
Пщ спостереженням знаходились 69 хворих на ПВДК BiKOM вщ 19 до 52 poKiB, з них: у 54 хворих ПВДК асоцмована з гелкобактерюзом (HP) - основна група; у 15 хворих - неасоцмована з HP (контрольна група). Дагноз встановлювали на niflCTaßi кпнко-ендоскотчного обстеження. Розм1ри виразкового дефекту коливались вщ 6 до 15 мм. Слизоутворюючу функц1ю шлунка оцн нювали за концентрацию вуглеводних компонент^ глкопротеТыв (NANA, фукози) у сироватц1 KpoBi та ce4i за вищезазначеними методами. За
даними внутршньошлунковоТ рН-метри у Bcix хворих була виявлена пом1рна пперациднють. Ступ1нь персистенци гелкобактерноТ ¡нфекци у СОШ визначали за CLO-тестом та пстоморфо-лопчним методом. Хворим на ПВ, асоцмовану з HP (основна група), була призначена антигелн кобактерна тератя зпдно рекомендацм Мааст-рихтського консенсусу-!!! (2005): пантопразол (контролок) 80 мг/добу, кпаритромщин (клацид) 1000 мг/добу, амоксщилн (флемоксин-солютаб) 2000 мг/добу - 7 дыв з подальшим прийомом пантопразолу у пщтримуючм доз1 (40 мг) — 1 Mic. Хворим на ПВ, не асоцмовану з HP, призна-чали пантопразол по 40-80 мг/добу в залежност1 вщ вираженост1 больового синдрому i сукраль-фат (вентер) по 1000 мг 2 рази на день. Мате-матико-статистичний аналЬ проведений з засто-суванням критер1ю t Стьюдента, кореляцмний анал1з - з визначенням коефщснту парно!' коре-ляци nipcoHa (r).
Результати дослщження та ix обговорення
Встановлено, що за умов експериментальноТ ПВ ерозивно-виразков1 ураження СОШ cnocTepi-гались у 100% тварин. При цьому множиннють виразок дор1внювала у середньому 2,75±0,09; тяжесть виразок - 2,4±0,2 бали. У щур1в з моде-льованою ПВ спостер1галось пщвищення актив-HOCTi протешаз у СОШ (1,95±0,1 ммоль/г/хв про-ти 1,76±0,09 ммоль/г/хв у ¡нтактних, Р<0,05) з одночасним пригнненням активност1 а1-протешазного ¡Hri6iTopy (67,3±4,9 i 86,7±5,7 г/кг вщповщно, Р<0,05), що характеризус зниження захисноТ функци слизового бар'сра шлунка i до-зволяс вважати порушення протеТназно-¡нг1б1торного балансу у шлунковому слизов1 сут-тсвим мехаызмом виразкоутворення. У цих умовах у гомогенат1 СОШ значно пщвищився р1вень ТБК-реактант1в (37,8±2,1 мкмоль/г проти 15,3±1,5 мкмоль/г у контрольна rpyni; Р<0,05) з одночасним зниженням активное^ СОД (0,21±0,05 УО/мг проти 0,52±0,08 УО/мг у контроле Р<0,001), що узгоджусться з багаточисель-ними даними про роль активаци ПОЛ у патогенез! ПВ. Локальна активаця процеав ПОЛ роз-вивасться на фоы зниження активное^ СОД KpoBi (0,57±0,11 УО/мл проти 1,32±0,21 УО/мл; Р<0,01), вщображаючи формування загального синдрому пероксидаци.
За умов експериментальноТ виразки шлунка BMicT NANA у СОШ щур1в достов1рно пщвищува-вся у 1,8 рази по вщношенню до контрольних показниюв (61,4 ± 5,4 ммоль/г i 32,8 ± 3,4 ммоль/г вщповщно; Р<0,05), фукози - в 1,7 рази (0,89±0,3 ммоль/г проти 0,53±0,04 ммоль/г; Р<0,05) i TicHO корелюють з тяжкютю виразкових ушкоджень шлунка (r=+0,6 i r=+0,69), що дозво-ляе стверджувати про TicHy залежнють розвитку деструктивних змн СОШ ¡з ступенем депол1ме-
ризацИ глкопротеТыв слизового бар'ера гастро-дуоденальноТ зони, який вщзначасться значною здатнютю до оновлення. Згщно з даними Скрип-ника I.M., Тарасенко Л.М. [5], в умовах гострого емоцмно-больового стресу спостер1гаеться га-льмування мтотичноТ активное^ еттел1ю СОШ у пороняны з контролем переважно за рахунок початкових фаз м1тозу. Мтотична активнють у щур1в з модельованою виразкою шлунка flopiB-нювала 2,63±0,15 проти 4,25±0,13 у контролы-нй rpyni (Р<0,01). Отже, за умов експериментальноТ ПВ гальмуеться оновлення еп1тел1ального по-криву СОШ та послаблюеться його протекторна функця.
МорфОЛОПЧНИМ субстратом бЮХЫчНИХ 3MiH слизового бар'ера шлунка е деструкця кттин шийково! облаем i гирл фундальних залоз, час-тина з яких у стан1 некрозу. У щур1в з модельованою виразкою зменшилась на 25,4% товщина СОШ пороняно з ¡нтактними, що вщображас ак-тивац1ю катаболнних процеав у нм. У мкросу-динах пщслизовоТ оболонки шлунка виявлена значна вазодилятацт та агрегац1я еритроцит1в i тромбоцит^, а також наявнють пристнкового мкротромбозу. Аналопчний характер мкроцир-куляторних зм1н встановлено i у хворих на ПВ [9]. Про суттевий внесок порушень кровотоку в мехаызм утворення виразок СОШ евщчать даы, згщно з якими стимуляцт n.vagus, незважаючи на пщеилення кислотоутворення, не викликас виразок шлунка, осктьки в таких умовах пщеи-люсться його кровопостачання [3]. Таким чином, за умов ерозивно-виразкових уражень гастроду-оденальноТ зони в експеримент1 послаблюеться захисна функцт СОШ, бюхЫчну основу якоТ складас пщвищений катабол^м глкопротеТыв, порушення протешазно-шпбторного балансу i мкроциркуляци, уповтьнення оновлення eniTe-л1ального покриву.
Надзвичайно важливим е вивчення у nopiB-няльному acneKTi патогенетичних мехаызмв ви-разкоутворення у хворих на ПВ у фазу загост-рення i peMicii. У хворих на ПВДК кпннна peMi-ая заресстрована на 3-5-й день вщ початку лку-вання. Ендоскопнна неповна ремюя (рожевий рубець) на 28-й день вщ початку лкування ви-значена у Bcix (100%) хворих ochobhoi i контрольно! груп, ерадикац1я HP досягнута у 50 (92,6%) хворих ochobhoi групи. Встановлений неоднако-вий ступ1нь вираженост1 депол1меризаци глкоп-ротеТыв у склад1 СОШ в залежное^ вщ гостроти nepe6iry захворювання [4]. Так, у хворих на ПВДК, асоцмовану з HP, у фаз1 peMicii через 3 Micflui теля проведения курсу антигелкобактер-Hoi терапи piBeHb екскрецп з сечею NANA i фуко-зи був достовфно пщвищений пороняно з ана-лопчними показниками у практично здорових oci6 (2,63±0,13 ммоль/добу проти 2,25±0,16 ммоль/добу та 1,67±0,14 ммоль/добу i 1,12±0,13
ммоль/добу вщповщно; р<0,05). У хворих на ПВ контрольно!' групи у фаз1 peMicii показники екс-крецИ NANA i фукози з сечею наближались до нормальних величин: 2,43±0,14 ммоль/добу та 1,33±0,15 ммоль/добу вщповщно. Отже, стад1я клнко-ендоскопнноТ peMicii, особливо у хворих на ПВДК, асоцмовану з HP, не супроводжуеться повною нормалЬацею метаболнних процеав у слизовому 6ap'cpi гастродуоденальноТ зони i по-вним видужанням хворих. Ця частина наших до-слщжень узгоджусться з результатами po6iT ¡н-ших aBTopiB [1, 10], згщно з якими екскрец1я mi-козамшоглкаыв з сечею у хворих на ПВДК у фазу загострення значно вища, ыж у фазу peMicii. Через 6 Mic вщ початку лкування рецидиви захворювання не зареестрованк
Про визначальну роль зниження резистент-HOCTi слизового бар'ера гастродуоденальноТ зони у патогенез! ПВ переконливо евщчить встановлений прямий кореляцмний зв'язок м1ж пщ-вищенням екскрецп з сечею фукози i NANA у хворих на ПВДК у фазу загострення та ступенем персистенци HP у птороантральному Biflflmi шлунка (r= +0,59 i r = +0,68 вщповщно). Отже, у фазу peMicii не вщбуваеться нормал^аци захис-Hoi функцИ СОШ i спостер1гаються метаболны змни, пщеилення яких може потенц1ювати вини-кнення виразок, що зумовлено формуванням патолопчноТ детермЫанти в ЦНС, яка, з згщно концепцию Г.М.Крижановського, пщтримуеться i пщсилюеться органом-мшенню, котрий виконус роль периферичного ефектору.
1снус значна ктькють po6iT, як1 обфунтову-ють активац1ю процеав ПОЛ у тканинах шлунка хворих на ПВ. У сферу впливу надлишку продук-TiB пероксидаци та ¡нших метаболтв, як1 здмс-нюють цитотоксичний вплив, пщпадае рецепто-рний апарат, що може бути джерелом патолоп-чно1 ¡мпульсаци. Пщставою для такого ствер-дження е даы про невщповщнють м1ж аферент-ною ¡мпульсац1ею волокон блукаючого нерва i секрецею шлунка при емоцмному CTpeci, а також наявысть 3MiH BMicTy адреналну i норадре-налну в ппоталамуа при моделюваны виразки шлунка i дванадцятипалоТ кишки, як1 залежали вщ характеру i тривалост1 патолопчного процесу [2]. Динамны спостереження за пюлястресор-ним перюдом у тварин евщчать про зворотний характер виразок шлунка.
Вивчення poni фактор^ ризику рецидиву ПВ показало, що безпосередньою його причиною 70% хворих вважае саме психоемоцмний стрес (психнну травму), iHrni вказують на нього ретроспективно. Слщ зазначити, що формування пси-хопатолопчноТ симптоматики на 2-3 тижы випе-реджае KLniHiHHi прояви рецидиву захворювання. Виконуючи роль "пускового мехаызму", психо-емоцмне напруження створюс умови для формування стмких функц1ональних, метабол1чних i
BiCHHK Украгнсъког медичног стоматологгчног акадежш
структурних змЫ у гастродуоденалы-нй зон1 Ви-р1шального значения набувають не лише тяжю емоцмы потрясння, але й постмы слабю або пом1ры багаточиселы-н повсякдены стреси, в реал^аци яких важливу роль вщграють генети-чы фактори, як1 визначають ¡ндивщуальну стре-состмкють.
Заслуговують на увагу дан1 про зниження ¡н-тенсивност1 тканинного дихання та енергоутво-рення в тканинах шлунка у фазу ремюи у хворих на ПВ [11]. Можливо, саме даний мехаызм ле-жить в основ! стмкост1 метаболнних змн у СОШ у фаз1 ремюп. Серед ¡нших чинниюв, як1 можуть ¡нщювати виразковий ефект, слщ вщзначити високу чутливють СОШ до ппокси, найбтьшу ¡нтенсивысть кровотоку в СОШ (70%) пороняно з м'язовим шаром (30%); стмкий характер змш у судинному русл1 оргаыв ШКТ за умов ппокси [6]. Серед загальних фактор^, як1 можуть бути важ-ливою ланкою утворення виразок, слщ врахову-вати активацю симпатико-адреналовоТ системи. Пщтвердження цьому е експерименталы-м дан1, як1 свщчать, що катехоламши - адреналн \ но-радреналн здмснюють дозозалежний вплив на шлунок, пщвищуючи вихщ кислих протешаз у СОШ [1, 2].
Висновки
1. На пщстав1 проведених кпнко-експериментальних дослщжень провщними па-тогенетичними мехаызмами ПВ е розлади мета-болнних процеав (порушення протешазно-¡нпбторного, оксидантно-антиоксидантного балансу), мкроциркуляци, уповтьнення оновлення еп1тел1ального покриву, пщвищена деградаця глкопротеТыв СОШ, що свщчить про зниження резистентное^ слизового бар'ера, \ активащя агресивних фактор^ (персистенцт НР).
2. Експериментальна модель ПВ характери-зуеться вираженою деструкцию СОШ у пщдос-лщних щур1в з посиленням протеолЬу, деградацию глкопротеТд1в слизового гелю шлунка \ активацию ПОЛ. Споаб моделювання ПВ включас провщы патогенетичы мехаызми розвитку ПВ у людини, що визначас адекватнють запропоно-ваноТ модел1 та дозволяс, застосовуючи ТТ, роз-робляти нов1 методи експериментальноТтерапи.
3. Фаза кпнко-ендоскотчноТ рем1сИ ПВ характеризуемся вщсутнютю повно1 нормал^аци метаболнних процеав у слизовому бар'ер1 гаст-родуоденальноТ зони, як1 найбтьш порушен! у
4. Призначення адекватно!' ерадикацмноТ те-panii хворим на ПВДК, асоцмовану з HP, яка вщповщае вимогам Маастрихтського консенсусу - Ill (2005) сприяе досягненню ендоскопнноТ ре-Micii захворювання, пщвищенню резистентное^ слизового бар'сру гастродуоденальноТ зони та високому ступеню ерадикаци гелкобактерноТ ¡нфекци.
Перспективнють проблеми, що вивчасться полягае у розробщ адекватно! корекци адаптив-них порушень оргаызму у хворих на ПВДК шляхом застосування епфзарного гормону мелато-н1ну, який характеризусться бюритмолопчною, антиоксидантною та ¡муномодулюючою активнн стю, вщграе важливу роль у розвитку виразковоТ хвороби поряд з ушкоджуючим впливом гелко-бактерноТ ¡нфекци.
Л1тература
1. Исаев М.Н., Рабинович П.Д. Выделение различных гли-козаминогликанов у больных с хронической дуоденальной язвой // Вопр. мед. химии. - 1988.- №1. - С.62-65.
2. Смельяненко I.B., Султанова 1.Д., Воронич Н.М. Вмют катехолам1н1в у rinoTanaMyci за умов моделювання ви-разкового процесу в гастродуоденальшй област1 // Ф1з1-ол. журн. - 1995.- Т.41, № 5-6. - С. 67-69.
3. Ковальчук Л.Я., Маланчук С.Л., Береговий О.В., Худзик О.М., Кл1н1чн1 аспекти рег1онарного кровооб1гу стравохо-ду, шлунка i дванадцятипалоТ кишки // Вюник наук. дослщжень. - 1997.- № 2-3.- С.44-46.
4. Скрыпник И.Н. Обоснование комплексной терапии для лечения больных с пептической язвой и сопутствующими заболеваниями органов пищеварения // Укр. мед. часопис. - 2001. - №5(21). - С.111-115.
5. Скрипник I.M., Тарасенко Л.М. Дизрегулящя метабол1ч-них процеав - провщний мехаызм патогенезу виразковоТ хвороби // Гастроентеролопя. - 2000. - Вип. 30. - С. 108-115.
6. Скрипник I.M. BioxiMi4Hi мехашзми розвитку виразки шлунка за умов стресу // Укр. 6ioxiM. журнал. - 2001. -Т.73, №1. - С. 110-114.
7. Тарасенко Л.М., Непорада K.C., Скрыпник И.Н., Воло-жин А.И. Экспериментальная модель пептической язвы желудка // Патол. физиол. и эксперим. терапия. - 2001. -№4. - С. 27-28.
8. OminnoB Ю.О., Скирда 1.Ю. Епщемюлопчн1 особливосл хвороб opraHiB травления та гастроентеролопчна служба в УкраТы: здобутки, проблеми та шляхи ix вир1шення // Гастроентеролопя. - Вип.36. - Дшпропетровськ, 2005. - С. 9-17.
9. Shimizu !., Okazaki M., Teraoka M. et al. Gastric mucosal levels of prostaglandins and leukotriens in patients with gastric ulcer after treatment of rabeprasole in comparison with ranitidine // Gut. - 2005. - Vol. 54, Suppl. V!!. - P. 127.
10. Skrypnik !.N., Degtjaryova !.!. Helicobacter pylori and metabolic processes in mucous barrier of gastroduodenal zone in peptic ulcer patients in dynamic of the treatment // Abstr. XV !ntern. Workshop of EHSG "Gastrointestinal pathology and Helicobacter". - Athens, 2002. - P.64.
11. Tsukada H., Seino Y., Ueda S. et al. !nfluence of waterimmersion stress on synthesis of mucus glycoprotein in the rat gastric mucosa // Scand. J. Gastroenterol. - 1999.-
P. 19-22.
Vol.24, Suppl. 162. ■
хворих на ПВ, асоцмовану з HP.
Реферат
ОБОСНОВАНИЕ ВЕДУЩИХ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ ПЕПТИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ: КЛИНИКО-ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ПАРАЛЛЕЛИ
Гопко А.Ф.
Ключевыеслова: пептическаяязва, патогенез, слизистый барьер желудка, Helicobacter pylori.
На основании проведенных экспериментально-клинических исследований установлены некоторые патогенетические механизмы пептической язвы: нарушение метаболических процессов, кровоснаб-
жение слизистой оболочки, снижение резистентности слизистого барьера желудка и регенерации эпителия, патогенное влияние Helicobacter pylori. Доказано, что нормализация метаболических процессов в слизистом барьере гастродуоденальной зоны не коррелирует с фазой ремиссии пептической язвы.
Summary
SUBSTANTIATION OF PRINCIPLE PATHOGENIC MECHANISMS OF PEPTIC ULCERS: CLINICAL AND EXPERIMENTAL
PARALLEL
Hopko O.F.
Key words: peptic ulcer, pathogenesis, gastric mucous barrier, Helicobacter pylori
On the grounds of experimental and clinical studies we have established some pathogenic mechanisms of peptic ulcer such as disorders of metabolic processes, mucosa blood supply, decrease of gastric mucous barrier resistance and epithelium regeneration, pathogenic effect of Helicobacter pylori. It has ben proved that normalisation of metabolic processes in mucous barrier of gastroduodenal area does not correlate with the phase of peptic ulcer remission.
УДК 618.4-005.1:615.27
ВПЛИВ МЕКСИДОЛУ НА СТАН ГЛ1К0Л1ТИЧНИХ ПР0ЦЕС1В У П0Р0Д1ЛЬ 3 Р13НИМ СТУПЕНЕМ КР0В0ТЕЧ1 В ПОЛОГАХ
Гудима О.О.
Вищий державний навчальний заклад Украши "Украшська медична стоматолопчна академ1я" м. Полтава
Метою дослгдження стало тдвищення ефктивностг вгдновного лгкування породшъ, що перенесли кровотечу в пологах, шляхом мотторингу показнитв глгколгтичног активностг в тсляполого-вому перюдг, а також обгрунтування можливостг гг корекцгг мексидолом. У 116 обстежених породшъ визначався Ыдекс активностг глгколгтичних проце&в за стввгдношенням лактату г трувату. Резулътати свгдчатъ, що при зростанш об'ему крововтрати достовгрно зростае активтстъ глгкол1зу, пгдвищуетъся р1венъ недоокислених продуктгв в кровг породшъ 1з домгнуючим збглъшенням молочног кислоти у поргвняннг з труватом. Застосування мексидолу в комплексному лгкуваннг породшъ, як перенесли кровотечу в пологах, сприяе нормалгзацгг глгколгтичног активностг г усувае ггперлактатемгю.
Ключов1 слова: акушерсьга кровотеч1, ппокая, гл1кол1з, мексидол.
В наш час досить актуальною та багатогран- В останы роки все част1ше обговорюеться
ною епроблема в1дновногол1кування ж1нокп1сля використання антиппоксанту мексидол (3-
перенесеноТ в пологах кровотечк За даними р1з-них автора, 10-16,5% полопв, що супроводжу-ються кровотечею, призводять до порушень за-гальносоматичного та репродуктивного здоров'я ж1нки як в п1сляпологовому пер1од1, так I у вщда-лен1 терм1ни [10, 4]. Пусковим механ1змом Тх розвитку е тканинна г1покс1я, порушення кисне-во-лужного стану, м1кро- та макроциркуляци [15, 11].
За умов достатнього кисневого забезпечення тканин п1ровиноградна кислота (п1руват) викори-стовуеться майже повн1стю для синтезу адено-зинтрифосфату [7]. При ппокси порушуеться сп1вв1дношення м1ж аеробним та анаеробним метабол1змом в 61 к останнього [8]. При цьому блокуеться утворення багатого енерпею фосфату, п1руват накопичуеться в кп¡тинах, I надлишок його конвертуеться в молочну кислоту. Остання дифундуе в кров'яне русло, спонукаючи до г1-перлактатемита метабол1чного ацидозу [3].
оксипиридину сукцинат) [9, 6, 1]. Механ1зм його дм спрямований на активац1ю перенесения еле-ктрон1в по сукцинатдегщрогеназному шляху окисления в дихальному ланцюгу [13, 12]. Прямого впливу на процеси гл1кол1зу антиппоксант не чинить, однак, враховуючи взаемозв'язок аеробно-го та анаеробного метабол1зму, ми вважали до-ц1льним дослщити зм1ну гл1кол1тичноТ активное^ при застосуваны препарату.
Метою дослщження стало пщвищення ефек-тивност1 вщновного л1кування породть п1сля кровотеч1 в пологах, шляхом мон1торингу показ-ник1в гл1кол1тичноТ активност1 в п1сляпологовому пер1од1, а також обгрунтування можливост1 ТТ ко-рекцИ мексидолом.
Для здмснення поставлено!' мети у 116 породть в перш1 дв1 години п1сля полопв, на 1, 3 та 5 добу нами було проведене дослщження ¡нтен-сивност1 гл1кол1зу за показниками концентраци лактату (за методом Баркера-Саммерсона [5]),
* Запропоноване досл/дження е фрагментом роботи, що входить до комплексно! ¡нц/ативно! теми "Особливост/ гомео-стазу внутр/шнього середовища организму ж\нок /з г\некологнними захворюваннями I ваг/тних з акушерською та екстраге-н\тальною патолог/ею, метод/в )'х, консервативного та оперативного лкування на стан репродуктивного здоров'я, пере-б/г ваг/тност, полог/в, пюляпологовогоперюду, стан плода ¡новонародженого" (№ держреестрацп 0103и001314).
