CC BY
38
Al
SSM
УДК Г61Б.3Б+Б1Б.Б11-092:Б1Б.12Б/.127-089.844
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ И ПОЧЕК У БОЛЬНЫХ ПОСЛЕ ПРОТЕЗИРОВАНИЯ АОРТАЛЬНОГО И МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНОВ СЕРДЦА
Г.Ф. Тиркин2, Е.Э. Шемсутдинова1, Р.И. Джафаров1, С.П. Бякин1, В.И. Махров1, А.С. Бякина1, М.И. Федосейкина1, К.Е. Ширчкова1,
1ФГБОУ ВПО «Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева», г. Саранск, 2ГБУЗ Республики Мордовия «Республиканская клиническая больница № 4», г. Саранск
Бякин Сергеи Петрович - e-maií: byaserg@yandex.ru
Представлены результаты наблюдений пациентов с протезами клапанов сердца в аортальной, митральной и обоих позициях на протяжении 5 лет. Обнаружено, что в период от трех до пяти лет послеоперационного периода наблюдается ухудшение функции экскреторных органов пациентов, что, видимо, обусловлено ростом паннуса на протезах, активизацией тромбопластических и тромболитических систем, внутрисосудистым «клапанным» гемолизом и связанным с ним гемолитическим эндотоксикозом.
Ключевые слова: функция печени и почек, механические протезы клапанов сердца,
протезирование клапанов сердца.
Results of supervision of patients with artificial limbs of valves of heart in аортальной, митральной and both positions throughout 5 years are presented. It is revealed, that during the period from three till five years of the postoperative period function deterioration экскреторных bodies of patients is observed, that, probably, is caused by growth pannus on artificial limbs, activization thrombosystems, intravascular valvular hemolis and, connected with it, hemolisis endothoxycosis
Key words: function of a liver and kidneys, mechanical artificial valves of heart,
prosthetics of valves of heart.
Актуальность
Патофизиологические изменения, происходящие в организме больных с искусственными клапанами сердца, разнообразны [1]. Особенно выражены нарушения гомеостаза у лиц с механическими протезами клапанов сердца (МПКС) в отличие от пациентов с биологическими [2]. Этому способствует ряд патологических факторов операции ближайшего и отдаленного послеоперационных периодов. Так, хронический внутрисосудистый гемолиз, развивающийся вследствие искусственного кровообращения и наличия в кровотоке клапана как инородного тела, приводит к нарушению реологических свойств крови [3], прогрессирующей гемолитической анемии [4], нарушению гемостаза и тром-бообразования вследствие выброса из разрушенных клеток тромбопластина [5], что способствует пигментной дегенерации печени [6], гемосидерозу почек и, в конечном счете, почечно-почечной недостаточности [7].
Пациентам, которым выполнялось протезирование клапанов сердца, необходимо соблюдать пожизненный прием непрямых антикоагулянтов. При длительной антикоагу-лянтной терапии возникают такие поражения печени, как гепатит, внутрипеченочный холестаз, желтуха, повышение активности печеночных ферментов [8]. Это является дополнительным фактором поражения экскреторных органов. Однако, остается невыясненным ряд вопросов. Главные из которых: в какие сроки послеоперационного периода наступают эти изменения и с каким из факторов они больше связаны?
Целью исследования явилось изучение сроков проявления и степени экстремальных отклонений в функции экскреторных органов у больных, которым произведено протезирование МПКС аортального, митрального и обоих указанных клапанов сердца, на протяжении 5 лет.
Материал и методы
Под наблюдением находились 334 больных в возрасте 42,3±1,2 года, которым было проведено протезирование МПКС типов МЕДИНЖ-2, РОСКАРДИКС и МИКС-2 в 10-м кардиохирургическом отделении ГБУЗ Республики Мордовия «Республиканская клиническая больница № 4» г. Саранска в аортальную, митральную и в обе указанные позиции. Протезирование аортального клапана было проведено у 90 (26,9%) (первая группа исследования), протезирование митрального - у 208 больных (62,1%) (вторая группа), двухклапанное митрально-аортальное протезирование - у 36 (10,7%) пациентов.
Причинами развития порока аортального клапана были следующие: хроническая ревматическая болезнь сердца (ХРБС) - у 55 (61,1%) пациентов, у 16 (16,8%) - первичный инфекционный эндокардит, у 12 (13,3%) - врожденные пороки сердца, у 2 (2,2%) - болезнь Марфана; у 1 больного (1,1%) - болезнь Такаясу. В первой группе исследования второй функциональный класс (II ФК) по NYHA был у 15 больных (16,6%), III ФК - у 64 пациентов (71,1%), IV ФК - у 11 пациентов (12,3%). Недостаточность кровообращения (НК) IIA стадии наблюдалась у 64 пациентов (71,1%), НК НБ стадия - у 23 пациентов (25,5%), НК III стадии была у 3 больных (3,4%).
NK
МЕДИЦИНСКИЙ
АЛЬМАНАХ
Причинами развития пороков митрального клапана была ХРБС у 174 (83,5%) пациентов, миксоидная дегенерация - у 16 (7,7%), первичный инфекционный эндокардит - у 13 (6,3%), постинфарктный порок сердца -у 1 (0,5%), травматический порок - у 2 (1,0 %) и атеро-склеротический порок сердца - еще у 2 (1,0%) больных. Во второй группе исследования II ФК был у 34 (16,3%) больных, III ФК - у 144 (69,2%), IV ФК - у 30 (14,5%). НК I стадии была у 3 (1,4%), IIA - у 108 51,9%), НК НБ -у 70 (33,7%), НК III - у 7 (13,0%) больных.
Наиболее частой причиной развития двухклапанных пороков сердца была ХРБС - 34 (94,4%) больных, врожденный порок сердца с развитием вторичного инфекционного эндокардита - у 1 (2,8%) и первичный инфекционный эндокардит - еще у 1 (2,8%) пациента. В этой группе сочетанные поражения клапанов наблюдались во всех случаях. Так, у 30 (83,3%) больных этой группы было также поражение трикуспидального клапана, у 6 (16,7%) -легочного, причем у 5 из них была недостаточность клапана и у 1 - стеноз легочного ствола. Второй функциональный класс был у 1 (2,7%), III - у 24 (66,7%), IV - у 11 (30,6%). НК IIA наблюдалась у 14 (38,9%), НБ - у 19 (52,8%), НК III - у 3 (8,3%) больных.
В первой группе при протезировании аортального клапана одновременно реконструктивные операции были проведены в 3 (3,3%) случаях, среди которых в одном случае (1,1%) была проведена реконструкция трикуспидального клапана по Кею-Бойду и в 2 (2,2%) - реконструкция митрального.
Во второй группе реконструктивные операции, проведенные наряду с протезированием митрального клапана, были выполнены у 32 (15,6%) больных: у 1 (0,5%) при проведении протезирования митрального клапана одновременно проведено иссечение подаортальной мембраны, у 13 (6,3%) - аннулопластика трикуспидального клапана по Де-Вега, у 18 (8,8%) - аннулопластика трикуспидального клапана по Кею-Бойду и у 1 (0,5%) - опорная аннулопластика трикуспидального клапана с вшиванием кольца МЕДИНЖ. У 6 (2,9%) пациентов при протезировании митрального клапана одновременно была проведена тромбэктомия из левого предсердия.
В третьей группе реконструктивные операции, проведенные наряду с двухклапанным митрально-аортальным протезированием, были выполнены у 12 пациентов (33,3%), из которых у 11 (91,7%) проведена реконструкция трикуспидального клапана по Кею-Бойду, у 1 (8,3%) - по Де-Вега. У 2 (16,6%) больных в этой группе произведена тромбэкто-мия из левого предсердия.
В крови больных в контрольные сроки (до операции, при выписке, через полгода, через год, три года и пять лет после операции) определяли показатели активности аланиновой и аспарагиновой трансаминаз, концентрации билирубина, общего белка, холестерина, креатинина, мочевины и др. унифицированными методами. Математическая обработка произведена методами вариационной статистики. Достоверность изменений динамики показателей рассчитывали по t-критерию Стьюдента и соответствующему ему показателю достоверности р^). Различия считали достоверными при р^)<0,05.
Результаты и их обсуждение
Активность аланиновой аминотрансферазы (АлАТ) в общей популяции после операции возросла на 60,5% (р=0,0001), что свидетельствует о нарушении функции печени при использовании исусственного кровообращения (рис. 1).
Однако уже через 6 месяцев после протезирования активность АлАТ уменьшилась на 31,2% (р=0,0001) по сравнению с послеоперационным периодом и соответствовала дооперационной. Через один год после операции уровень АлАТ по сравнению с дооперационным уровнем повысился на 20,3% (р=0,029), а через три года он был выше на 25,5% (р=0,042) по сравнению с дооперационным. Через пять лет после операции активность АлАТ выросла на 68,7% (р=0,013) по сравнению с дооперационным уровнем и на 40,2% (р=0,043) по сравнению с годовым.
Динамика активности АлАТ при митральном протезировании соответствовала среднепопуляционной. Однако в группе протезирования аортальных клапанов уровень АлАТ после операции превысил дооперационный уровень на 66,4% (р=0,011), но через полгода уменьшился на 40,1% по сравнению с послеоперационным уровнем (р=0,03). Через три года после операции активность АлАТ уменьшилась на 39,7% (р=0,03) по сравнению с послеоперационным уровнем, но к пяти годам она почти в 2 раза (р=0,01) была выше. Можно предположить, что при поте-зировании аортальных клапанов МПКС дают высокий хронический гемолиз из-за более высоких градиентов давления турбулентных потоков крови. Поэтому такая «реакция» печени более ожидаема при протезировании аортальных клапанов.
При одновременном протезировании аортального и митрального клапанов уровень АлАТ после операции превысил дооперационный уровень на 59,1% (р=0,0001), но через 6 месяцев снизился на 28,5% (р=0,011) по сравнению с послеоперационным. Через год после операции произошло его дальнейшее снижение на 42,3% (р=0,024) и далее к трем годам - на 48,4% (р=0,018) от послеопера-ционно уровня. Лишь к пяти годам в этой группе отметили недостоверный рост АлАТ до 0,43 ммоль/л*ч. Динамика аспарагиновой трансаминазы (АсАТ) соответствовала уже описанной динамике АлАТ.
РИС. 1.
Активность аланиновой аминотрансферазы (АлАТ, ммоль/л*ч.) в плазме крови протезоносителей.
Al
ЭдУД
РИС. 2.
Концентрация креатинина (мкмоль/л) в плазме крови протезоносителей.
Меньшая активность аминотрансфераз в сроки 3-5 лет после операции у лиц, перенесших двухклапанное потези-рование, не является парадоксом и связана, с одной стороны, с большими дозами принимаемого больными варфа-рина в этой группе (МНО>3,5), что улучшает печеночную гемодинамику за счет улучшения печеночной микроциркуляции, с другой, с более высокой адаптацией гепатоцитов к токсическому воздействию продуктов хронического гемолиза у этой тяжелой категории больных.
В общей популяции уровень креатинина через полгода после операции снизился на 21,7% (р=0,041) по сравнению с дооперационным уровнем, через год, три года и пять лет - остался практически неизменным (рис. 2).
Повышение уровня креатинина во всех группах и в популяции происходило лишь непосредственно после хирургической операции, что связано с применением искусственного кровообращения. Особенно это выражено в группе двух-клапанного протезирования. У больных этой группы наблюдали рост креатинина в серднем до 0,46 мкмоль/л. В этой же группе отмечен рост креатинина через три года после протезирования, что связано с увеличением «нагрузки» на экскреторные органы в этот период в связи с элиминацией из кровотока веществ, появление которых обусловлено процессами фиброза протезов. По данным наших исследований фибропластические процессы паннусо- и тромбообра-зования активизируются именно в этот период [9, 10, 11].
Заключение
В результате проведенного исследования обнаружено, что непосредственно после имплантации искусственных клапанов сердца функция печени и почек ухудшается, причем в большей степени у лиц с митрально-аортальным, менее - у пациентов с аортальным и наименее - у больных с митральным протезированием, что связано с последствиями наркоза, искусственного кровообращения и с внедрением в кровоток протезов, которые, по сути, являются инородными телами. В период от трех до пяти лет послеоперационного периода наблюдается ухудшение функции экскреторных органов клапаноносителей, что связано с ростом паннуса на протезах, активизацией тромбопластических и тромболитических систем, внутрисосудистым «клапанным» гемолизом и связанным с ним гемолитическим эндо-токсикозом.
АИТЕРАТУРА
1. Бокерия Л.А., Абдулгасанов Р.А., Аракелян В.С. и др. Результаты 3000 операций с использованием эксплантатов и заплат. Грудная и сердечнососудистая хирургия. 2012. № 3. С. 47-51.
Bokeriya L.A., Abdulgasanov R.A., Arakelyan V.S. i dr. Rezultati3000 operacii s ispolzovaniem explantovizaplat. Grudnaya iserdechno-sosudistaya hirurgiya. 2012. № 3. S. 47-51.
2. Бякин С.П., Федосейкин И.В. Хирургическое лечение приобретенных пороков сердца. Курс лекций для студентов медвузов. М.: Наука, 2006. 131 с.
Byakin S.P., Fedoseikin I.V. Hirurgicheskoelecheniepriobretennihporokovserdca. Kurs lekciydlyastudentovmedicinskih vuzov. M.: Nauka, 2006. 131 s.
3. Чарная М.А., Морозов Ю.А., Гладышева В.Г., Крапивкин И.А. Частота и причины развития почечной дисфункции у больных после операций на сердце в условиях искусственного кровообращения. Вестник интенсивной терапии. 2005. № 2. С. 73-75.
Charnaya M.A., Morozov Yu.A., Gladisheva V.G., Krapivkin I.A. Chastota i prichini razvitiya pochechnoi disfunkcii u bolnih posle operacii na serdce v usloviyah iskusstvennogo krovoobracsheniya. Vestnik intensivnoi terapii. 2005. № 2. S. 73-75.
4. Rodriques-Cuartero A. Hemolitic fntmia due to prosthetic mechanical valves. Sangre (Barc). 1998. Vol. 43. № 5. P. 468.
5. Чарная М.А., Морозов Ю.А., Гладышева В.Г., Крапивкин И.А. Влияние технических характеристик экстракорпоральных контуров на тромбоцитарное звено гемостаза, систему фибринолиза и развитие гемолиза. Вестник РАМН. 2005. № 10. С. 2-15.
Charnaya M.A., Morozov Yu.A., Gladisheva V.G., Krapivkin I.A. Vliyanie tehnicheskih harakteristik extrakorporalnih konturov na trombocitarnoe sveno gemostaza, sistemu fibrinolisa i razvitie gemolisa. Vestnik RAMN. 2005. № 10. S. 2-15.
6. Seur M., Hasibeder W., Furtwaegler W. et al. Multiple organ failure alter mitral valve repair with intravascular hemolisis and its recoveri due to mitral valve replacement. Intensive Care Medicine. 1993. Vol. 19. № 6. P. 358-360.
7. Somody E., Ferrieres J., Dumazer Р. Renal hemosiderosis caused by chronic hemolisis in patient with a Saint-Jude mitral valve prosthesis. Arch. Malad. Coeur. Vaiss. 1993. Vol. 81. № 1. P. 111-113.
8. Шихвердиев Н.Н., Хубулава Г.Г., Марченко С.П., Аскеров М.А. Реконструктивные вмешательства на митральном клапане: варианты коррекции, непосредственные и отдаленные результаты. Хирургия сердца и сосудов. 2008. № 6. С. 36.
Shichverdiev N.N., Hubulava G.G., Marchenko S.P., Askerov M.A. Rekonstruktivnie vmeshatelstva na mitralnom klapane: variant korrekcii, neposredstveniie iotdalyonie resultati. Hirurgiya serdca i sosudov. 2008. № 6. S. 36.
9. Бякин С.П., Тиркин Г.Ф., Ипатенко В.Т. и др. Диастолический градиент давления и эффективная площадь сечения митрального протеза в аспекте его дисфункции. Физиология человека. 2012. Т. 38. № 1. С. 139.
Byakin S.P., Tirkin G.F., Ipatenko V.T. i dr. Diastolicheskii gradient davleniya i effektivnaya ploshad secheniya mitralnogo proteza v aspekte ego disfynkzii. Fiziologiya cheloveka. 2012. Т. 38. № 1. S. 139.
10. Бякин С.П., Тиркин Г.Ф., Ипатенко В.Т., Шумкин В.Н. Дисфункции отечественных митральных протезов МЕДИНЖ-2, МИКС и РОСКАРДИКС в раннем и отдаленном постимплантационных периодах. Медицинский альманах. 2011. Т. 16. № 3. С. 152-154.
Byakin S.P., Tirkin G.F., Ipatenko V.T., Shumkin V.N. Disfunkcii otechestvennih mitralnih protezov MEDINJ-2, MIKSIROSKARDIX v rannem i otdalennom postimplantacionnih periodah. Medicinskii almanah. 2011. Т. 16. № 3. S. 152-154.
11. Тиркин Г.Ф., Бякин С.П., Ипатенко В.Т. и др. Хирургическое лечение митральных пороков с использованием одно- и двустворчатых искусственных клапанов сердца. Вестник экспериментальной и клинической хирургии. 2011. Т. IV. № 4. С. 710-714.
Tirkin G.F., Byakin S.P., Ipatenko V.T. i dr. Hirurgicheskoe lechenie mitralnih porokov s ispolzovaniem odno- i dvustvorchatih isskustvennih klapanov serdca. Vestnik exsperimentalnoi i klinicheskoi hirurgii. 2011. Т. IV. № 4. S. 710-714. [JJ
