CC BY
11
УДК :619:616.2:619:616.1:636.2
Стадник А. М., професор., Терлецький Б.М., асистент, Жуковський 1.К.,
©
асистент.
Лье1еський нацюнальний утеерситет еетеринарног медицины та бютехнологт ¡мет С.З. Гжицького.
ПАТОГЕНЕЗ I РОЗРОБКА КОМПЛЕКСНО! ТЕРАПП КАТАРАЛЬНО! БРОНХОПНЕВМОНИ ТЕЛЯТ, УСКЛАДНЕНО1 АНЕМ1СЮ
ПредставленI клгтчт, гематолог1чш та бюхгмгчт дослгдження за катаральног бронхопнеемошг телят, ускладненог анем1ею. Розкритг та поглиблет окрем1 ланки патогенезу, описано симптоматику, уточнено д1агностику I запропоноеано ефектиену тератю та профыактику гз застосуеанням антибактер1альних та антианем1чних препарат1е, глюкозо-ггдрокарбонатног сумгшх, егтамтге, дефщитних мтроелемент1е. Окрем1 металопротегни та актиетсть фермент1е антиоксидантного захисту можуть слугуеати рантми д1агностичними тестами за даног патологИ.
Ключовi слова: бронхопнеемотя телят, патогенез, глжопротегни, металопротегни, комплексна тератя, анем1я.
Бронхопневмошя молодняку худоби займае одне з провщних мюць серед незаразно! патологи тварин i залишаеться важливою проблемою ветеринарно! медицини. Поширення хвороби спричинено низькою неспецифiчною резистентшстю органiзму телят i iмунодефiцитом, гiпоксiею, ацидозним станом та порушенням умов утримання i годiвлi.[9,13] Ранне виявлення ознак хвороби в бшьшосп випадюв визначае ефектившсть лiкування.[1,2,10] Серед клiнiчних симптомiв найбшьш прогностичне значення мае ректальна температура (бшя 40°С i вище), тип i частота дихання, наявнiсть вогнищ притуплення в кранiодорзальнiй частинi легень, крештащя, дрiбнопухирцевi хрипи, наявнiсть витшань серозно-катарального ексудату з носово! порожнини, рухлившть телят.[2] Достатньо об'ективними е також анорекая, задуха та гiпокiнезiя. Звiдси практичне значення на перюд ризику виникнення захворювання мае щоденне ректальне визначення температури.
Доведена велика роль групово! терапи телят[3], хворих рiзними формами бронхопневмонiй за допомогою антибактерiальних препаратiв та комплексу фiзiотерапевтичних чинниюв з використанням УФ опромiнення лампами ДР ВЕЛ-220-160 та негативно! юшзацл повiтря аероiонiзаторами А1-1, що сприяло пiдвищенню фагоцитарно! активностi з 36,3±0,68% до 48,6±0,87%. Тривалiсть курсу л^вання у пiддослiдних тварин становила 10,2±0,26 днiв, в контрольних 19,5±0,25.[3]
© Стадник А. М., Терлецький Б.М., Жуковський 1.К., 2008
327
У телят, яю не користувались моцюном в постнатальний перюд та народжеш коровами, що знаходились в станi гшоюнезп, були виявлеш вродженi ателектази в легенях i гнiйно-некротична бронхопневмонiя.[4]
При цьому у телят при неповноцшнш годавт та поганих умовах утримання розвиваеться також гiпопластична анемш, яка негативно впливае на !х рют та розвиток. В основ1 етюлопчних чиннимв та патогенетичних мехаизм1в розвитку стану лежить нестача в оргашзм1 затза та шших мкроелеменпв (МЕ) (кобальту, мщ, селену, хрому, йоду та марганцю), I як наслщок цього, виникае гiпоксiя зниження бюсинтезу гемоглобшу, металопротешв i фермент1в антиоксидантного захисту. [5,6,11].
Крiм цього, нестача в оргашзм затза та вищеназваних МЕ викликае розлад основних ф1зюлопчних функцш оргашзму, осюльки вони е складовими фермент1в, гормошв, вгтамшв та регуляторами обмшу речовин в кттинах. Найчастше ппопласична анемiя проявляеться в перш1 6-12 недщь життя, тсля чого вона переходять у скрит хрошчш форми. Висою потреби залiза для синтезу гемоглобшу i затзопроте1шв в цей перюд та зменшення його надходження сприяе зниженню вмсту гемоглобшу, гематокриту I концентрату затза в плазм та збшьшення загально! затзозв'язуючо! здатносп сироватки i розвитку симптомш гшопластично1 анеми [7,8,11,12].
Нерiдко, у процес розвитоку запального процесу в дихальних шляхах, виникають розлади гемодинамжи i дренажно! функци лiмфатичноl системи легень, наступае дихальна i серцево-судинна недостатшсть, ацидотичний стан органiзму, гшокЫя, iнтоксикацiя, анемiя та появляються ознаки, вiдомi пiд термiном "кардюпульмональний синдром."
Змша водно-сольового обмiну та кислотно-основного балансу проявляеться у зниженш вмшту хлоридiв в кровi i 1хньому нагромадженню в тканинах, що веде до рiзкого порушення утворення i видiлення соляно1 кислоти, розладiв функцш травлення i виникнення пневмоентеритiв. Одночасно уражаються нирки: змшюеться 1хня фшьтрацшна властивiсть, появляеться протеlнурiя.[9] Порушуються обмшш процеси в м'язах серця.
Клмчне дослiдження тварин з урахуванням даних про пошкодження легень i рiзку змiну загального стану оргашзму, рентгеноскотя i деякi лабораторнi аналiзи дають можлившть поставити точний дiагноз на бронхопневмонш. Однак, найбiльш унiверсальною реакщею на рiзнi запальнi та дистрофiчнi процеси на рiвнi оргашзму залишаеться реакцiя гостро1 фази. Цим термшом прийнято визначати збiльшення певних груп глжопроте1шв, якi в основному вщносяться до a-глобулiнiв, i якi появляються у вщповщь на найрiзноманiтнiшi патолопчш впливи. Зростання концентраци бiлкiв гостро1 фази (БГФ) в плазмi служать як би попередженням про небезпеку даного патологiчного процесу для життедiяльностi оргашзму. Серед БГФ головне мюце займають глжопротеши, якi виробляються печшкою, так i тi, що появляються в результат деструктивних процесiв. Звщси, велику увагу вивченню цих глжопроте1шв надають клiнiцисти, розглядаючи !х як показники раннього встановлення запального процесу захворювання, динамжи i iнтенсивностi його розвитку, що дозволяе проведенню превентивних терапевтичних заходiв.
328
Виходячи з цього, метою дано1' роботи було дослщження телят, ям хворши катаральною бронхопневмошею, ускладненою анемieю, з 'ясування перспективной дослiдження окремих глшопроте1шв, металопроте1шв та з^зовмшних ферментiв сироватки кровi, ктшчно1" штерпретаци даних, встановлення дiагностичного, прогностичного значення БГФ запалення та рiзних металопротешв, як альтернативних тестiв мошторингу змiни перебiгу хвороби та ефективност лiкування телят.
Матер1ал i методи дослщжень. Дослiдження виконувались на 2-4 мюячних телятах чорно-рябо1' породи. Було сформовано двi дослiднi групи по 6 голiв (телята, хворi на катаральну бронхопневмонiю, ускладнену анемiею,) i одна контрольна група 6 голiв (клшчно здоровi). Кров брали до початку кураци та наприкiнцi л^вання.
Робота виконувалась в господарствi ПАФ"Дшстер" в осiнньо-зимовий перiод 2007 року. Телят пщбирали за принципом аналопв з врахуванням вiку, ваги та форми переб^ захворювання.
Схема дослгду
1 дослвдна група.
1. Енроксил 5%-ий (ш'екцщйний) внутршньом'язово в дозi 1мл/20кг м. т. разом з 40мл 0,5%-ого розчину новока1'ну. Цю сумiш дiлили порiвну i вводили з лiвого та правого боку тша тварини на мiсцi перетину 9-ого мiжребер'я з латеральним краем найдовшого мязу спини двiчi з штервалом 48 год.
2. Внутршньо задавали по 10г натрiю гщрокарбонату одноразово впродовж 4-5 днiв.
3. Пщшюрно 3 мл тривiту одноразово з штервалом в 3-4 дш.
4. Броваферан-100 внутрiшньом'язово у дозi 10мл з штервалом 4-5 дш.
2 дослщна група.
1. „Тилан 200" внутршньом'язево в дозi 0,03мл/кг м.т., одноразово протягом 3-5 днiв .
2. Ехшацея композитiум в дозi 4-5мл пiдшкiрно тричi протягом юрсу лiкування.
3. Внутршньом'язово ш'екували „Зоов^" в дозi2-3 мл з штервалом в 3
дш.
4. Декстрофер-100 внутрiшньом'язово у дозi 5-7мл з штервалом 5-6 дшв.
Внутрiшньовенно телятам обох дослщних груп вводили глюкозо-
гiдрокарбонатну сумiш, в дозах описаних нами ранiше.[10,11] Поряд з цим тварин дослщних груп за перюд л^вання тдгодовували премiксами хелатних сполук (метiонатами) дефiцитних мiкроелементiв (Fe, Co, Cu, Mn, Zn, Se i I) у вщповщних дозах: 0,3; 0,06; 0,15; 0,20; 0,25; 0,1 i 0,05мг/кг ж. м.[12] Вмют Ыалоглжопротемв визначали резорциновим методом за L.Svennerholm (1963), продукти пероксидного окиснення лiпiдiв (ПОЛ) - за вмштом малонового дiальдегiду (МДА) з тюбарб^уровою кислотою (M.Uchiyama I M.Michara,1978) в модифжаци Андреево1' Л.Н. та ш (1988); активнiсть церулоплазмiну - за модифжованим методом Ravin M.J. (1969); серомукощ -
329
О.ЕХапсИапйп (1970); гаптоглобш - Когтек I. (1963), в модифкаци Прохуровсько! З.Я. i спiвавторiв (1972). В сироватщ кров1 визначали - затзо з батофенантрол1ном; вмют гемоглобшу - гемтлобшщанщним методом (Меньшиков В. В., 1988); юльюсть еритроципв - шляхом !хнього пщрахунку в камер1 Горяева та за допомогою кондуктометричного гемоцитометра ГЦМК -3; гематокритну величину -центрифугуванням за допомогою градуйованих капшяр1в Панченкова; актившсть каталази (Королюк М.А. та ш.,1988) 1 пероксидази (Попов Т., Нейковська Л.,1971).
Власн1 дослщження. В наших дослщах оцiнку терапевтично! ефективностi рiзних схем лiкування проводили на основi облiку загального стану хворих телят та за результатами лабораторних дослщжень, зокрема гематолопчних, iмунологiчних та бiохiмiчних показникiв кровi.
Бронхопневмонiю диференцiювали вщ бронхiту та iнших бронхолегеневих захворювань методом перкусi!. Перкусiйний екскурс проводився по цiлiй груднiй клiтцi, виявляючи одно- i двостороннi вогнища притуплення.
При дiагностуваннi бронхопневмонi! у телят значна увага також надавалася вивченню вегетативно! функци органiзму, у першу чергу функцiям тих внутрiшнiх органiв, яю забезпечують цiлiсну життедiяльнiсть органiзму. Оскшьки змiни у серцево-судиннiй системi до певно! мiри характеризують клiнiчний прояв бронхопневмонi!, тому при комплексному дiагнозi нами враховувалися виявленi вiдхилення у цш системi. Зокрема, у хворих телят дослщжували локалiзацiю, силу серцевого поштовху, яснiсть, тембр, частоту i ритм, наявнiсть шумiв i акустичних "забарвлень" серцевих тонiв, а також частоту, ритм i якiсть артерiального пульсу. При цьому було встановлено, що супутнi змiни у серцево-судиннш системi спостерiгалися у 6 телят.
Вщомо, що при запальних процесах у бронхолегеневiй системi загальний стан оргашзму хворо! тварини також характеризуеться змшами у функцiонуваннi травного каналу. Тому при постановщ дiагнозу нами враховувалися змши таких показникiв, як наявшсть апетиту, характер спраги, час проявлення жуйки, функцiонування передшлункiв та кишечнику. Дистони передшлункiв та порушення функцi! кишечника, яке поеднувалося з попршенням загального стану i тдвищенням температури тiла, було виявлено у 4 хворих телят.
В легеневих долях при аускультацп прослуховувались дрiбнопухiрцевi хрипи та жорстке везикулярне дихання. При перкусi! - вогнища притуплення у верх1вкових, серцевих i дiафрагмальних частках, серозно-слизистi витоки з носових дуплин, болючий кашель. Крiм клшчних ознак, характерних для бронхопневмонi!, виявляли специфiчнi симптоми гiпопластично! анемi!, а саме блiдiсть слизових оболонок та шюри на непiгментованих дiлянках, загальне пригнiчення, послаблення або вiдсутнiсть апетиту, часте i важке дихання, скуйовджешсть шерстi, слабку реакцiю на оточуюче середовище, ламкiсть i випадання волосся, тахжардш та зниження продуктивностi.
330
На фош загального пригшченого стану температура тша хворих телят достовiрно (р<0,001) пiдвищилася порiвняно з клiнiчно здоровими в середньому на 1,8°С (табл. 1).
На змши у серцево-судиннiй системi вказувало достовiрне (р<0,001) збiльшення частоти пульсу в 1,48 рази (на 36,3уд/хв). У середньому в 2 рази (р<0,001) почастшали дихальнi рухи у телят, хворих на бронхопневмонш, ускладнену анемiею, що свiдчило про гшоксичний стан та анемiчнiсть !х оргашзму, внаслiдок наявностi запальних процесiв в органах дихання та недостатнього гемопоезу, це спричиняло зменшенню об'ему вдиху i видиху -послабилося засвоення кисню та видшення вуглекислоти. Бшьш iнтенсивнiше дихання сприяло збiльшенню кисню в альвеолах i зменшенню СО2, вiд концентраци якого, в основному, залежить водневий показник кровi рН. На нашу думку, тахiкардiя може бути пов'язана з бшьш штенсивним виробленням iмпульсiв в синусному вузлi пiд впливом речовин, що пщвищують його збудливiсть або зi змшами тонусу вегетативно! нервово! системи (симпатикотошя). У тварин 1-о! групи реестрували бiльш сильнiше посиленням II серцевого тону (з акцентом на клапаш легенево! артери), а у телят 2-1 групи -тони серця були бiльш приглушеними внаслiдок анеми, лихоманки, гшодинамп тощо.
Таблиця 1.
Клш1чн1 показники здорових 1 хворих бронхопневмонicю телят. М±ш
Групи тварин Температура, °С Частота пульсу, уд/хв Частота дихання, рух/хв
Здоровц п=6 38,4+0,26 75,0+2,6 30,0+1,5
Хвор1 6ронхопневмон1ею; п=12 40,2+0,28 111,3+3,4 62,0+1,2
р< 0,001 0,001 0,001
По закiнченню дослщу (через 10 днiв вiд початку введення терапевтичних препараив) у телят дослщних груп температура тiла становила 39,3±0,050С та 39,2±0,070С, у контрольно! групи - 39,2±0,050С, частота пульсу: 78,5±1,50 i 75,8±1,27 уд/хв проти 76,0±1,8 в контрольнiй групi, та частота дихання -31,6±1,40 i 35,6±2,2 дих.рух./хв проти 34,8±1,8 дих. рух./хв. в контролi.(Табл.1)
Застосоване л^вання у телят сприяло збiльшенню кшькост видiлень iз носових отворiв, вони ставали бшьш рщкими, набували серозного характеру. Паралельно з покращенням клмчного стану зростав показник бiохiмiчного легеневого тесту до 1,43±0,08мл та 1,50±0,04мл проти 1,38±0,05мл у контрольнiй груш. Зокрема, тдвищення легеневого тесту могло свщчити про швидке ефективне видужання тварини, зниження - про неефектившсть лiкування та посилення патологiчного процесу.
Вмют гемоглоб1ну у хворих тварин становив 76-82г/л, к1льк1сть еритроцит1в перебувала в межах 4.6-5.2Т/л, гематокритна величина в середньому 23-28%, рiвень загального бшка коливався бiля 54-58г/л. Одержат
331
результати свщчать про наявшсть анемiчностi та гшопроте!немп у хворих телят. В окремих телят виявлено морфолопчш змши еритроцит1в: зокрема, гшохромш, ашзоцитоз, пойкшоцитоз.
Нерщко за бронхопневмони рееструемо анемiчнiсть органiзму та розлади гемодинамiки i роботи серцево-судинно! системи, тому доцщьно було провести визначення вмюту затза в сироватщ кров1. П1сля проведеного комплексного лкування хворих телят, встановлено пщвищення концентраци затза в сироватщ кров1 у 1,4 рази в 1-й досл. грут та у 1,45 рази в друпй, що становило в середньому — 21,50 та 19,85мкмоль/л (у хворих телят вщповщно — 15,32 та 13,65мкмоль/л).
Таблиця 2.
Показники гематолоНчних 1 б1ох1м1чних дослщжень у телят, хворих на
катаральну бронхопневмошю, ускладнену анемшю. М±ш
Показники та одинищ вимрш Контрольна група Дослiднi групи
до лжування п1сля лжування
Гемоглобш, г/л 120,13+2,15 76,06+1,9 110,35+1,43
Еритроцити, Т/л 6,62+0,2 4,6+0.1 5,89+0,1
Гематокритна величина, % 34,60+0,48 23,70+0,68 31,10+0,4
Загальний биок, г/л 69,83+0,68 53,94+0,92 63,74+1,25
Зал1зо, мкмоль/л 21,92+0,87 13,65+0,51 19,85+0,50
Гаптоглобш, г/л 0,072+0,002 0,176+0,006 0,085+0,003
Малоновий дальдепд мкмоль/л 4,65+0,08 5,37+0,12 4,52+0,1
Церулоплазмш, г/л 0,08+0,002 0,147+0,003 0,098+0,005
Серомуковди, мг% 6,50±0,2 18,8±0,3 9,72±0,5
Оалоглкопротещи, ммоль/л 2,15±0,15 3,88±0,14 2,31+0,11
Р-лтопротеши, г/л 0,63±0,03 0,955±0,02 0,641±0,04
Каталаза, мкат/л 560,09+15,5 302,03+9,6 494,83+18,4
Пероксидаза, тИ 262,94+3,72 171,71+5,69 258,62+5,22
Гiпоксiя та вiльнорадикальнi процеси окиснення лшвдв, i в першу чергу, пщвищений рiвень ß-лiпопротеïнiв сприяе накопичинню продукпв ПОЛ, зокрема малонового дiальдегiду (МДА), що у хворих тварин розглядаеться як одне з порушень антиоксидантного захисту. МДА, що утворюеться в оргашзм при перокисненш полшенасичених жирних кислот, у телят тсля лкування зменшуеться — до 4.52±0,05 та до 4,32±0,08 мкмоль/л, у хворих телят цей показник до лкування становив вщповщно — 5,37±0,12 та 6,04±0,07 мкмоль/л Актившсть металоферменга 1з вмктом гемового затза (каталази i пероксидази), тсля застосовано1 комплексно! терапи максимально збщьшуетъся вiдповiдно на 43,84% i 30,61%. Компенсаторне пiдвищення фермента антиоксидантного захисту, на нашу думку, може бути зумовлене порушенням скоординованостi i швидкост утворення перокисних сполук.
Аналiз наступних даних, отриманих при бiохiмiчному дослiдженнi кровi телят, хворих на бронхопневмошю, показав, що вм^т БГФ (гаптоглобiну, церулоплазмiну, серомукощу,.аалоглжопроте].шв) у них iстотно
332
вищий шж в контрольнш грут i ткно пов'язаний з характером та перебiгом захворювання.
У хворих телят 2-1 досл. групи вмст церулоплазмшу (ферооксидантно! активноси) пщвищуеться до 0,163±0,006г/л, у телят тсля лкування — 0,096±0.004г/л. Церулоплазмш е "тзшм" бтком гостро! фази запалення з електрофоретичною рухливiстю а1-а2.. Одночасно вiн каталiзуе окиснення Бе2+ до Бе3+,що робить можливим зв'язування останнього з трансферином. Крiм того церулоплазмш може виконувати антиоксидантну функцию, захищаючи тканини вщ перекисних радикалiв пщ час гостро! фази запалення.
З представлено! таблищ2 видно, що концентрацiя рiзних клаЫв глiкопроте!нiв при бронхопневмонi! телят пщвищуеться в 1,5-3 рази, як наслщок Ыщаци запальними продуктами долiхолфосфат - кофакторiв глiкозилювання синтезу глiкопроте!нiв, а також стимуляци лейкопоезу. Змiни БГФ тюно пов'язанi з характером та переб^ом бронхопневмонi! i !х слщ розглядати як тест iнтенсивностi запальних процесiв[14].
Трикратне зростання вмiсту серомуко!ду (агкислого ГП) та сiалоГП поряд iз збiльшенням рiвня глiкозамiноглiканiв (ГАГ) може бути пов'язане iз розростанням сполучно! тканини в легенях та !! деструкцi!, що свiдчить про наявшсть гострих i частково хрошчних легеневих захворювань[13,14].
Пiд час запальних сташв та пошкоджень тканин рiвень гаптоглобiну
протягом 48 год. нерщко зростае до значень, яке перевищуе норму у багато
разiв, тсля чого протягом наступних 7-8 дiб повертаеться до норми. Аналогiчнi
змши, а саме зростання рiвня даного бшка гостро! фази в 2,2 рази в телят 1-!
досл. групи та в 2,25 рази в телят 2-! досл. групи, свщчить про високу
шформатившсть цього бшка. Гаптоглобулш, якому властива актившсть до
зв'язування вiльного гемоглобiну, утворюючи незворотнш комплекс захищае
органiзм вщ втрати гемоглобiну з сечею та збер^ае залiзо.Одночасно з
• р 2+
церулоплазмiном вiн знижуе пероксидантнi властивостi ^е та пригнiчуе проте!ни лейкоцитiв[11,12,13].
Застосоване комплексне лiкування телят, хворих на бронхопневмонш з ускладненням анемiею, сприяе усуненню основних клЫчних синдромiв хвороби i поступово нормалiзуе метаболiзм глiкопроте!нiв, антиоксидантний захист, гемопоетичш процеси та деяких iм^нних процеав. При цьом^ знижуеться вмiст БГФ, що свщчить про лквщацш гострих запальних процеав у легеневiй тканиш внаслiдок високо! антимiкробно! активностi введених антибiотикiв, якi мають здатн1сть нагромаджуватись в легенях i, крiм цього, стимулювати окремi ланки обмiну речовин. Поряд з цим, збшьшуеться вмкт гемоглобiну, еритроцитiв, залiза, нормалiзуеться обмш гаптоглобiну, церулоплазмiну, активнiсть каталази та пероксидази.
Висновки.
За катарально! бронхопневмонi!, ускладнено! анемiею регенеративного характеру, у телят вщбуваеться порушення метаболiзм^ глiкопроте!нiв, зокрема бшюв гостро! фази, зниження факторiв клiтинного iм^нiтету та посилення процеав ПОЛ. При цьом^ знижуеться вмют гемоглобiну, еритроцитiв, залiза та
333
пщвищуеться концентращя гaптoглoбiнy та актившсть ферменпв антиоксидантно!' системи (каталаза, пероксидаза та церулоплазмш).
Застосування для лжування телят, xвopиx на катаральну бpoнxoпнeвмoнiю, aнтибioтикiв, aнтиaнeмiчниx пpeпapaтiв, дeфiцитниx ME у виглядi xaлaтниx сполук (мeтioнaтiв), глюкoзo-гiдpoкapбoнaтнoï сумш^ вiтaмiнiв та симптоматичного лiкyвaния веде до устшного i повного клЫчного видужання xвopиx телят на 8-10 день л^вання. При цьому вмют БГФ запалення наближаеться до piвня здopoвиx тварин, що може вказувати на поступове завершення запального процесу, нopмaлiзaцiю гeмaтoлoгiчниx i бioxiмiчниx показниюв. Вивчення oбмiиy глiкoпpoтeïнiв, мeтaлoпpoтeïнiв, фaктopiв антиоксидантного зaxиcтy та пpoдyктiв пероксидного окиснення лiпiдiв дозволило поглибити патогенез бpoнxoпнeвмoнiï та aнeмiï i розробити науково-обгрунтовану ïx тepaпiю, ранню дiaгнocтикy та пpoфiлaктикy.
Лiтерaтурa
1.Брымен А.П. Изучение нecпeцифичecкиx факторов защиты телят больньк бpoнxoпнeвмoниeй смешанной этиологии. -M.: Колос, 1985-С.42-46.
2.Fostier B., Viso M., Lopez C. Indicateurs clinigues des malodies respiratoires cherles jeunes bovins en lots. // Rec. Med. Veter.-1987-№163(3) -Р.277-283.
3.Абрамов С.С., Галкевич В.И. Групповая терапия телят, больные подгострой формой брожопневмонии с помощью комплекса физиoтepaпeвтичecкиx факторов// Вопросы групповой профилактики заболеваний животные и птиц. Тезисы доклада.- Вильнюс, 1987.-С.5-7.
4.Горбунов В.1. Вплив гшокшези на виникнення патологи оргашв диxaння у телят.// Тези Всес. ray^^ex^ конф. молод. вчeниx, -Mocквa,1985,-с.166-167.
5.Кoидpaxин И.П. Алиментарные и эндокринные болезни животныге.-Mocквa: Агропромиздат, 1989.-256 с.
6.Левченко В.1., Соколюк ВЖ, Mocкaлeнкo В.П. та iн. Анeмiя у телят // Ветеринарна медицина Украши.- 1997,- №7.-C.30-31.
7.Bungen U., Schmoldt P., Ponge J. Zum Vorkommen von Eisenmangelanamie bei Aufzuchtkalbern // Veterinar medizin.- 1987.- №4.- P.132-135.
8.Basic animal nutrition and feeding / Ed by D.C.Church, Ph.D. and W.G.Pond, Ph.D.-New York, Chichester, Brisbane, Toronto, Singapore., 1988. -137p
9.Зотов В.А. К этиологии болезней преджелудков и органов дыкания // Ветеринария.-1976.-№6.-С.73-75.
10.Терлецький БЖ., Стадник А.M., Демидюк С.К. Аспекти патогенезу , вдocкoнaлeнoï дiaгнocтики та л^вання гocтpoï бpoиxoпнeвмoнiï у телят.// Вюн. Бiлoцepк. ДАУ Зб. наук. праць - Бша Церква, 2006.-С.193-202.
11.Стадник АЖ., Жуковський 1.К., Стадник О.А. Розробка cпocoбiв лiкyвaння та профшактики гiпoплacтичнoï aнeмiï телят iз застосуванням мeтioнaтiв мiкpoeлeмeнтiв i в^амшв. // Науковий вicник Львiвcькoгo
334
нащонального ушверситету ветеринарно! медицини та бютехнологш ш.С.З.Гжицького.-Львт, 2007. - Т.9, №3(34) -Ч.1-С. 171-177.
12.Кравцив Р.Й., Стадник А.М., Жуковский И.К. Микроэлементная коррекция активности металлоферментов антиоксидантной защиты при гипопластической анемии телят // Свободные радикалы, антиоксиданты и здоровье животных. Материалы международной н.-п. Конференции. Воронеж ВНИВИПФиТ, 21-22 сентября 2004.- Воронеж,2004 - С.215-219.
13.Терлецький Б.М., Стадник А.М., Демидюк С.К. Аспекти патогенезу , вдосконалено! дiагностики та л^вання гостро! бронхопневмони у телят.// Вiсн. Бiлоцерк. ДАУ Зб. наук. праць - Бша Церква, 2006.-С.193-202.
14. Стадник А. М., Терлецький Б. М. Бронхопневмошя телят: розлад обмiну глжопроте!шв, дiагностика, комплексна терапiя // Науковий вюник НАУ. Зб. наук. праць.-Ки!в, 2000.-Вип.28. - С.330-334.
Summary
Stadnyk A.M., Terleckyj B.M., Zhukovskyj I.K.
Lviv national university of veterinary medicine and biotechnology, named after of S.Z. Gzhytskyj Lviv, Ukraine PATHOGENESIS AND DEVELOPMENT OF COMPLEX THERAPY OF CATARRHAL BRONCHOPNEUMONIA OF CALVES, COMPLICATED
THE ANEMIA.
Clinical, hematological and biochemical researches are presented at catarrhal bronchopneumonia of calves, complicated anemia. The separate links of pathogenic are exposed and deep, challenge is described, diagnostics is specified and effective therapy and prophylaxis is offered with application of antibacterial and antianaemic preparations, glucose-hydrocarbonate mixture, vitamins, scarce oligoelementss. Separate metalloproteinase and activity of enzymes of antioxidant defense can serve as early diagnostic tests at this pathology.
Стаття надшшла до редакцИ 14.04.2008
335
