CC BY
14
УДК 616.5-022.7
Ожирение - фактор риска развития неуточненной инфекции подкожно-жировой клетчатки
Королёва Ж.В.
Национальная медицинская академия последипломного образования им. П .Л. Шутка
ОЖИР1ННЯ - ФАКТОР РИЗИКУ РОЗВИТ-КУ НЕУТОЧНЕНО1 1НФЕКЦП ПЩШК1РНО1 КЛ1ТКОВИНИ Корольова Ж.В.
Представлено результати дослщження С-пептиду, н сулiну та лептину, а також розраховано шдекс маси тiла у хворих з неуточненою iнфекцieю пщшюрноТ клiтковини. У 47,62 % хворих ожиршня I-III ступеня, що збтьшуе лiпогенез, який провокуе гiпертрофiю адипоци^в.
THE ADIPOSITY: A RISK FACTOR OF DEVELOPING THE SUBCUTANEOUS CELLULAR TISSUE UNSPECIFIED INFECTION Korolyova Zh. V.
The results of C-peptide, insulin and leptin exploration are presented; also the body weight index among the ill with the subcutaneous cellular tissue unspecified infection has been calculated. 47,62 % of the ill has adiposity of levels l-lll, which increases lipogenesis provoking the adepocites hypertrophy.
Изучение патогенетических механизмов развития, диагностики и лечения неуточненной инфекции подкожно-жировой клетчатки по-прежнему остается одной из важных проблем современной дерматологии [3, 8, 9, 14]. Большинство авторов сравнивают гипоидную липодистрофию (ГЛД) с ожирением. Это неверно, поскольку при ожирении адипоциты гипертрофированы и наблюдается их гиперплазия. При ГЛД происходят разнообразные изменения в дерме, микроциркуляции и внутри адипоци-тов, что может сопровождаться дополнительными морфологическими, гистохимическими, биохимическими и ультраструктурными изменениями [13]. Нарушение равновесия между этими двумя процессами - липогенезом и липо-лизом, наряду с другими факторами и является причиной возникновения целлюлита. Избыточное накопление жира приводит к гипертрофии адипоцитов, вследствие этого возникает ряд явлений [1]:
- компрессия кровеносных и лимфатических сосудов, что сопровождается задержкой жидкости в тканях;
- дегенерация волокон коллагена, результа-
том которой является образование феномена «апельсиновой кожуры».
В «насыщенном» состоянии адипоциты, преимущественно висцеральные, выделяют кахексин (лептин), который снижает ответ ти-роксиновых протеинкиназ жировой и мышечной ткани на инсулин и таким образом сильно тормозит липогенез. Так же тормозятся и другие эффекты инсулина, что делает кахексин важным контринсулярным фактором [4]. При ГЛД стимулирование липогенеза вызывает гипертрофию адипоцитов. Инсулин стимулирует липогенез и ингибирует липолиз через активацию липопротеинлипазы. Катехоламины (адреналин и норадреналин) могут стимулировать либо ингибировать липолиз, в зависимости от активированных рецепторов (альфа или бета) [13]. Чаще всего этому подвержены женщины, которые имеют характерные женские округлые формы [2, 5, 6].
Существует липидная зависимость между количеством жировой ткани и концентрацией лептина, т. к. увеличение липидов адипоцита-ми, установка уровня гормона лептина является диагностическим тестом, что позволяет опреде-
1-2 2010
Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология
Королёва Ж.В. ОЖИРЕНИЕ - ФАКТОР РИСКА РАЗВИТИЯ НЕУТОЧНЕННОЙ ИНФЕКЦИИ.
лить стадию развития целлюлита и ожирения, степень риска возникновения данной патологии.
Проведение теста также необходимо для выбора эффективной патогенетической терапии ожирения и целлюлита. Увеличение уровня лептина у человека происходит до начала пубертатного периода [8, 9]. Лептин играет регу-ляторную роль в функционировании иммунной системы, влияет на развитие воспаления, а также на гемопоэз [12]. В физиологических условиях лептин угнетает продуцирование инсулина как через действие на гипоталамические центры, так и через непосредственное влияние на ß-клетки поджелудочной железы. В свою очередь, инсулин влияет на жировую ткань, стимулирует синтез лептина, т. е. уровни лептина и инсулина уравновешивают один другого [11].
Таким образом, сосудистый и дисциркуля-торный факторы являются или первопричиной данного состояния, или следствием воздействия других этиологических факторов ГЛД. Сгруппированные в дольки адипоциты увеличиваются в результате преобладающего воздействия на них эстрогенов, тем самым затрудняя микроциркуляцию и лимфоотток, приводя к отеку интер-стиции и фиброзу. Первичное нарушение лим-фоциркуляции, венозного оттока, повышение проницаемости сосудистой стенки и выход жидкой части крови в интерстицию также может вызывать отек промежуточной ткани и фиброз. Кроме того, при повреждении сосудистой стенки и интимы сосудов выделяются вещества, которые содействуют пролиферации мио-фибробластов, способных синтезировать кола-ген III типа, стимулировать выход его избыточного количества в кровь и активировать выброс различных медиаторов. К тому же значительно повышается контрактильная способность сосудов, что усиливает застойные явления. Этот процесс значительно активизирует фиброз [1, 4, 7, 10].
Материал и методы исследования. Обследованы 25 пациенток в возрасте 24-84 года с диагнозом «Неуточненная инфекция подкожно-жировой клетчатки (бактериальный целлюлит)», наблюдавшихся на Кафедре дерматовенерологии Национальной медицинской академии последипломного образования им. П. Л. Шупика.
Больные находились на стационарном лечении на клинических базах кафедры - в Киевской городской клинической кожно-венерологической больнице и Межрайонном клиническом кожно-венерологическом диспансере № 4 г. Киева. Все больные проходили клинико-лабораторное обследование, включающее сбор анамнеза, общий осмотр и выполнение в динамике общепринятых лабораторных и инструментальных методов исследования. Для того чтобы оценить, является ли масса тела пациенток недостаточной, нормальной или имеется ожирение, вычисляли индекс массы тела по формуле, предложенной А. Кетеле: ,
т
= к2
где т - масса тела (кг); к - рост (м); I измеряется в кг/м2. В зависимости от величины индекса массы тела, делили пациенток на группы:
- с дефицитом массы тела;
- с нормальной массой тела;
- с избыточной массой тела;
- с ожирением 1-111 степени.
Результаты исследования и их обсуждение. Одним из значимых факторов риска развития заболеваний является избыточный вес. Для определения степени ожирения пациенток и оценки роли избыточной массы тела в развитии неуточненной инфекции подкожно-жировой клетчатки рассчитывали индекс массы тела обследованных женщин:
- женщин с пониженной массой тела среди заболевших женщин не было;
- нормальную массу тела (индекс массы тела 22,5-25,0 кг/м2) имели 33,33 % пациенток;
- избыточную массу (индекс массы тела 25,1-29,8 кг/м2) - 19,05 % пациенток;
- ожирение 1-111 степени (индекс массы тела 31,5-55,1 кг/м2) было выявлено у 47,62 % пациенток.
Показатели индексов массы тела пациенток с неуточненной инфекцией подкожно-жировой клетчатки представлены на рис. 1.
Целью нашей работы было также исследование гормонов С-пептида, лептина и инсулина. Под наблюдением находились 28 пациенток в возрасте от 37 до 82 лет. Длительность заболевания была от 1 до 20 лет. Рецидивы возникали
1-2 2010 Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология
Рисунок 1 - Показатели индексов массы тела пациенток с неуточненной инфекцией подкожно-жировой клетчатки
обычно несколько раз в год в осенне-зимний период. Процесс, как правило, носит асимметричный характер. Пациентки поступали в стационар в первые 2-3-10 дней от начала заболевания. Заболевание у всех больных оценивалось как средней степени тяжести. Местный воспалительный процесс локализовался на нижних конечностях. Очаг поражения с четкими границами находился на коже голени на фоне гипере-мированной или гиперпигментированной, инфильтрированной, отечной кожи с «апельсиновой коркой», в редких случаях - с единичными везикулами и корками, иногда с крупными инфильтратами округлых очертаний с нечеткими границами. Поверхность кожи была горячая на ощупь и внешне напоминала кожуру апельсина. На этом фоне возникали пузырьки и пузыри, вскрытие которых приводило к образованию эрозий. Цвет кожи красный, отмечался лимфан-гиит и регионарный лимфаденит. У отдельных пациенток гиперемия напоминала «языки пламени» при хорошем общем состоянии и температуре тела до 36,8° С. Также на коже в очаге поражения у отдельных пациенток отмечались везикулы, эрозии, корочки, чешуйки, пустулы и язвы.
Исследование гормонов С-пептида, леп-тина и инсулина выполнены на реагентах IMMUNOTECH A BECAM COULTER
COMPANY методом RIA и IRMA. Контрольную группу составили 20 здоровых женщин в возрасте от 40 до 70 лет. При секреции вместе с инсулином высвобождаются эквимолярные количества С-пептида. Вследствие почти постоянного и, по сравнению с инсулином, более слабого катаболизма С-пептида в печени, определение его уровня дает более достоверную информацию о секретирующей функции Р-клеток, чем изменения уровня самого инсулина.
Результаты исследования показали, что:
- уровень сывороточного С-пептида у обследованных пациенток был значительно повышен и составил 1029,58 ± 77,37 пк моль/л (в контрольной группе - 649,82 ± 34,05 пк моль/л, р < 0,001);
- имеется тенденция к повышению уровня лептина 28,04 ± 4,34 нг/мл (в контрольной группе - 20,78 ± 0,46 нг/мл, р > 0,05).
В работе [15] был ошибочно указан уровень лептина 20,78 ± 0,46 нг/мл (в контрольной группе - 28,04 ± 4,34 нг/мл, р > 0,05). Концентрация инсулина в сыворотке крови не была изменена в сравнении с контролем (инсулин 12,05 ± 0,64 мк МО/мл, а в контроле 12,65 ± 2,29 мк МО/мл, р>0,05). У женщин уровень сахара крови был в норме и колебался от 4,44 до 5,9 ммоль/л; в общем анализе мочи у всех пациенток сахар не обнаружен.
Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология 1-2 2010
Королёва Ж.В. ОЖИРЕНИЕ - ФАКТОР РИСКА РАЗВИТИЯ НЕУТОЧНЕННОИ ИНФЕКЦИИ...
Выводы
На основе полученных данных о значительном повышении уровня С-пептида у больных бактериальным целлюлитом можно утверждать, что происходит стимуляция липогенеза.
У 47,62 % обследованных наблюдается ожирение I-III степени; таким образом, можно
ЛИТЕРАТУРА
1. Бланшмезон Ф. Досягнення у боротьбi з це-лкштом // Les Nouvelles Esthétigues Украша. - 2004. - № 2 (24). - С. 76-77.
2. Зайкина О.Э. Целлюлит //Российский журнал
кожных и венерических болезней. - 2002. -№ 1. - С. 66-69.
3. Европейское руководство по лечению дерматологических заболеваний: Под ред. А. Д. Кацамбаса, Т. М. Лотти. - М.: МЕДпресс-ин-форм, 2008. - С. 432-433.
4. Королькова Т.Н., Полийчук Т.П. Патологические аспекты гипоидной липодистрофии / Сб. статей. Научно-практическое общество врачей-косметологов Санкт-Петербурга. -Вып. 3. - СПб.: МАПО, 2002. - С. 66-84.
5. Кошевенко Ю.Н. «Целлюлит» как проблема //
Российский журнал кожных и венерических болезней. - 2004. - № 5. - С. 58-64.
6. Озерская О.С. Косметология. - СПб.: ГИПП «Искусство России», 2000. - 368 с.
7. Пономаренко Т. Целюлш етюлопя, патогенез, клшка i л^вання // Les Nouvelles Esthétigues Украша. - 2004-2005. - № 6 (28). -С. 39-41.
8. Потекаев Н.С., Курдина М.И., Ястребова Р.И., Колмогорова И.В., Семенова В.Б., Силаева А.И. К клинике и терапии целлюлита // Российский журнал кожных и венерических болезней. - 2000. - № 5. - С. 15-17.
предположить, что увеличение липогенеза у больных провоцирует гипертрофию адипоци-тов, что вместе с фибросклерозом приводит к формированию микро- и макроузлов у больных неуточненной инфекцией подкожно-жировой клетчатки.
9. Дерматовенеролог1я. Навчальний посiбник для лiкарiв i лiкарiв-iнтернiв: За редакщею
B. П. Федотова, А. Д. Дюдюна, В. I. Степа-ненка. - Дншропетровськ-Кшв, 2008. - С. 212-216.
10. Юцковська Я., Ковальчук К. Целюлгг: кос-метичний недолш чи патолопя? // Les Nouvelles Esthétiques Украша. - 2008. - № 5 (51). -
C. 60-66.
11. Corsonello A., Perticone F., Malara A. et al. Leptindependent platelet aggregation in healthy, overweight and obese subjects // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. - 2003. - Vol. 27, No 5. -P. 566-573.
12. Gainsford T., Willson T.A., Metcalf D., Hand-man E., McFarlane C., Ng A. et al. Leptin can induce proliferation, differentiation, and functional activation of hemopoietic cells // Proc Natl Acad Sci USA. - 1996. - Vol. 93. -P. 14564-14568.
13. Rossi A.B.K., Verghanini A.L. Cellulite: a revue // J. EADV. - 2000. - Vol. 14. - P. 251-262.
14. Suzanne M. Olbricht, Michael E. Bigby, Kenneth A. Arndt Manual of clinical problem in Dermatology with annotated references. 1992.-P. 140-141.
15. Королёва Ж.В. Роль С-пептида, инсулина, лептина в патогенезе бактериального цел-люлита // Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология. - 2005. - № 3-4 (8). - С. 81-83.
1-2 2010 Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология
