CC BY
169
Рис. 1. Фото макропрепарата грудины. Раздвоение мечевидного отростка
Рис. 2. Фото макропрепарата грудины (вид спереди). Раздвоение мечевидного отростка
стиями в мечевидном отростке. Оно локализовалось в 5 межреберье строго по средней линии (рис. 7). Полученные результаты представлены в сводной табл. 2.
Таблица 2
Аномалии грудины (собственные данные, п = 18)
Аномалия Количество Пол Возраст
абс. %
Раздвоение мечевидного отростка 2 11,1 жен. жен. 67 65
Расщепление мечевидного отростка 1 5,6 муж. 68
2 отверстия в мечевидном отростке 2 11,1 жен. муж. 59 70
1 отверстие в мечевидном отростке 1 5,6 муж. 38
1 отверстие в теле грудины 1 5,6 муж. 70
Рис. 4. Фото костного препарата грудины. Расщепление мечевидного отростка
Рис. 3. Тот же препарат грудины (вид сзади). Раздвоение мечевидного отростка
Рис. 5. Фото макропрепарата грудины (вид спереди). 2 отверстия в мечевидном отростке диаметром 0,5 и 0,7 см
2219
со
Рис. 6. Тот же препарат грудины (вид сзади). 2 отверстия в мечевидном отростке диаметром 0,5 и 0,7 см
I
4 5 6 7 8 9 10 11 12 13
Рис. 7. Фото костного препарата грудины. 2 отверстия в мечевидном отростке (2, 3) и 1 в теле грудины (1) в 5 межреберье. Размеры: 1) 1,0x0,7 см, 2) 0,5x0,4 см, 3) диаметр 1,0 см
Таким образом, результаты проведенного исследования свидетельствует о высокой частоте различных аномалий грудины - 7 (38,9 %). Причем чаще всего они
находятся в области мечевидного отростка, составляя 6 (33,3 %) соответственно. В области тела грудины обнаружено только одно отверстие, располагающееся в 5 межреберье.
Столь большая частота различных аномалий мечевидного отростка обусловлена, вероятнее всего, особенностями эмбриогенеза грудины [29-35]. Эти аномалии имеют важное клиническое значение при проведении диагностических и лечебных манипуляций с целью профилактики фатальных осложнений.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Moore M.K., Stewart J.H., McCormick W.F. Anomalies ofthe human chest plate area. Radiographic findings in a large autopsy population // Am. J. Forensic. Med. Pathol. 1988. V. 9 (4). P. 348-354.
2. McCormick W.F. Sternal foramena in man // Am. J. Forensic Med. Pathol. 1981. V. 2 (3). P. 249-252.
3. Platzer W. Color Atlas of Human Anatomy locomotor system. V. 1. 6th ed. Stuttgart: Thieme Medical Publ., 2008. 478 p.
4. Ashley G. T. The relationship between the pattern of ossification and the definitive shape of the mesosternum in man // J. Anat. 1956. V. 90 (1). P. 87-105.
5. Yekeler E., Mehtap T., Atadan T., Memduh D., Gulden A. Frequency of Sternal Variations and Anomalies Evaluated by MDCT // American Journal of Roentgenology. 2006. V. 186. № 4. P. 956-960.
6. Bayarogullari H., Yengil E., Davran R., Aglagul E., Karazincir S., Balci A. Evaluation of the postnatal development of the sternum and sternal variations using multidetector CT // Diagninterv. Radiol. 2014. V. 20 (1). P. 82-89.
7. Bergman R., Adel A., Ryosuke M. Opus V: Skeletal Systems: Thorax // Encyclopedia of human anatomic variation. N. Y., 1995.
8. Paraskevas G., Tzika M., Anastasopoulos N., Kitsoulis P., Sofidis G., Natsis K. Sternal foramina: incidence in Greek population, anatomy and clinical considerations // Surg. Radiol. Anat. 2015. V. 37 (7). P. 845-851.
9. El-Busaid H., Kaisha W., Hassanali J., Hassan S., Ogeng'o J., Mandela P. Sternal foramina and variant xiphoid morphology in a Kenyan population // Folia Morphol. (Warsz.). 2012. V. 71 (1). P. 19-22.
10. Aktan Z.A., Savas R. Anatomic and HRCT demonstrationof midline sternal foramina // Turk. J. Med. Sci. 1998. V. 28. P. 511-514.
11. Stark P. Midline sternal loramen: CT demonstration // J. Comp. Assist. Tomogr. 1985. V. 9. P. 489-490.
12. Schratter M., Bijak M., Nissel H., Gruber I., Schratter-Sehn A.U. Foramen sternale: Kleine Anomalie-grobe Relevanz // Fortsehr Rontgenstr. 1997. Bd. 166. S. 69-71.
13. Ishii S., Shishido F., Miyajima M., Sakuma K., Shigihara T., Kikuchi K., Nakajima M. Causes of photopenic defects in the lower sternum on bone scintigraphy and correlation with multidetector CT // Clin. Nucl. Med. 2011. V. 36 (5). P. 355-358.
14. Cooper P.D., Stewart J.H., McCormick W.F. Development and morphology of the sternal foramen // Am. J. Forensic Med. Pathol. 1988. V. 9 (4). P. 342-347.
15. Shivakumar G.L., Deepa G., Kadlimatti H.S. Variations in the human sterna // J. Evol. Med. Dent. Sci. 2013. V. 2 (2). P. 99-104.
16. Macaluso P.J., Lucena J. Morphological variations of the anterior thoracic skeleton and their forensic significance: radiographic findings in a spanish autopsy sample // Forenc. Sci. Int. 2014. doi:10.1016/j.forsci-int.2014.05.009.
17. Akin K., Kosehan D., Topcu A., Koktener A. Anatomic evaluation of the xiphoid process with 64-row multidetector computed tomography // Skeletal. Radiol. 2011. V. 40 (4). P. 447-452.
18. Xie Y.Z., Wang B.J., Yun J.S., Chung G.H., Ma Z.B., Li X.J., Kim .IS., Chai O.H., Han E.H., Kim H.T., Song C.H. Morphology of the human xiphoid process: dissection and radiography of cadaversand MDCT of patients // Surg. Radiol. Anat. 2014. V. 36 (3). P. 209-217.
19. Kulkarni R. Multiple sternal foramina with associated anomalies: a case report // Anat. Karnataka. 2010. V. 4 (2). P. 42-45.
20. McCormick W.F., Flournoy L.E., Rogers N.L., Ross A.H. An unusual case of multiple mesosternal foramina // J. Forensic. Sci. 1998. V. 43 (3). P. 706-707.
21. Ogawa K., Fukuda H., Omori K. Suprasternal bone (author's translation) [in Japanese] // Nippon Seikeigeka Gakkai Zasshi. 1979. V. 53. P. 155-164.
22. Larsen W.J. Human embryology. 2nd ed. N. Y.: Churchill Livingstone, 1997.
23. Wolochow M.S. Fatal cardiac tamponade through congenital sternal foramen // Lancet. 1995. V. 346. P. 442.
24. Bhootra B.L. Fatality following sternal bone marrow aspiration procedure // Med. Sci. Law. 2004. V. 44. P. 170-172.
2220
25. Halvorsen T.B., Anda S.S., Naess A.B., Levang O.W. Fatal cardiac tamponade after acupuncture through congenital sternal foramen // Lancet. 1995. V. 345. P. 1175.
26. Moore K.L., Parsaud T.N. The developing human. 5th ed. Philadelphia: Saunders, 1993.
27. Saccheri J.P., Sabbadini G., Toso F., Travan L. A keyhole-shaped sternal defect in an ancient human skeleton // Surg. Radiol. Anat. 2012. V. 34. P. 965-968.
28. Пикалюк В.С., Мороз Г.А., Кутя С.А. Методическое пособие по изготовлению анатомических препаратов. Симферополь, 2004. 29 с.
29. Inoue H. Risk factors concerning sternal bone marrow aspiration and patient safety in Japan // Internal. Med. 2010. V. 49. P. 1089-1095.
30. Fokin A.A. Cleft sternum and sternal foramen // Chest Surg. Clin. North Am. 2000. V. 10. P. 261-276.
31. Babinski Marcio A., Rafael Fabio A., Steil Alisson D., Sousa-Rodrigues Cello F., Sgrott Emerson A., de Paula Rafael Cisne High prevalence of sternal foramen: quantitative, anatomical analysis and its clinical impli-
cations in acupuncture practice // Int. J. Morphol. 2012. V. 30 (3). P. 1042-1049.
32. Gossner J. Relationship of sterna foramina to vital structures of the chest: a computed tomographic study // Anat. Res. Int. 2013. doi: 10.1155/2013/780193.
33. Kumarasamy S.A., Agrawal R. A large sterna foramen // Int. J. Anat. Var. 2011. V. 4. P. 195-196.
34. Pevenage P., Maeseneer M., Muylle K., Osteaux M. Sternal foramen simulating osteolytic lesion on scintigraphy and spet imaging // Ann. Nucl. Med. Sci. 2002. V. 15. P. 227-230.
35. Williams P., Lawrence H., Martin M., Patricia C., Mary D., Julian E. Gray's anatomy. Chapter 6. 39th ed., London: Churchill Livingstone, 2004.
Поступила в редакцию 7 сентября 2016 г.
Огнерубов Николай Алексеевич, Тамбовский государственный университет им. Г.Р. Державина, г. Тамбов, Российская Федерация, доктор медицинских наук, кандидат юридических наук, профессор, зав. кафедрой анатомии, оперативной хирургии и онкологии, заслуженный работник высшей школы РФ, e-mail: [email protected]
Житенев Дмитрий Витальевич, Тамбовский государственный университет им. Г.Р. Державина, г. Тамбов, Российская Федерация, студент лечебного факультета медицинского института, e-mail: [email protected]
Огнерубова Марина Александровна, Тамбовский государственный университет им. Г.Р. Державина, г. Тамбов, Российская Федерация, магистрант по направлению подготовки «Коммерческое и предпринимательское право», кафедра гражданского права, e-mail: [email protected]
UDC 611
DOI: 10.20310/1810-0198-2016-21 -6-2216-2222
BREASTBONE GAP
© N.A. Ognerubov, D.V. Zhitenev, M.A. Ognerubova
Tambov State University named after G.R. Derzhavin 33 Internatsionalnaya St., Tambov, Russian Federation, 392000 E-mail: [email protected]
Literary review is given, devoted to different anomalies of breastbones which are met in 5-57.8 % cases. According to literary data these differences have population character. Their maximal frequency of described in Koreans - 57.8 %, the second place takes Turkey - 43.2 %, the third is Greece 18.3 %. The authors carried out research at 18 preparation of breastbone, received from corpses of both sexes at the age from 37 to 70 years. Different anomalies of breastbone - dichotomy, separation and passage were revealed at 7 cases which was 38.9 %. The maximum amount of observation is at xiphoid - 6 (33.3 %). Separations in the body of breastbone were revealed in 1 case. The authors think that the reason of anomalies development are abnormalities of embryogenesis of breastbone. Key words: breastbone; development anomalies
REFERENCES
1. Moore M.K., Stewart J.H., McCormick W.F. Anomalies ofthe human chest plate area. Radiographic findings in a large autopsy population. Am. J. Forensic. Med. Pathol., 1988, vol. 9 (4), pp. 348-354.
2. McCormick W.F. Sternal foramena in man. Am. J. Forensic Med. Pathol., 1981, vol. 2 (3), pp. 249-252.
3. Platzer W. Color Atlas of Human Anatomy locomotor system. V. 1. 6th ed. Stuttgart, Thieme Medical Publ., 2008. 478 p.
4. Ashley G.T. The relationship between the pattern of ossification and the definitive shape of the mesosternum in man. J. Anat., 1956, vol. 90 (1), pp. 87-105.
5. Yekeler E., Mehtap T., Atadan T., Memduh D., Gulden A. Frequency of Sternal Variations and Anomalies Evaluated by MDCT. American Journal of Roentgenology, 2006, vol. 186, no. 4, pp. 956-960.
6. Bayarogullari H., Yengil E., Davran R., Aglagul E., Karazincir S., Balci A. Evaluation of the postnatal development of the sternum and sternal variations using multidetector CT. Diagninterv. Radiol., 2014, vol. 20 (1), pp. 82-89.
7. Bergman R., Adel A., Ryosuke M. Opus V: Skeletal Systems: Thorax. Encyclopedia of human anatomic variation. New York, 1995.
8. Paraskevas G., Tzika M., Anastasopoulos N., Kitsoulis P., Sofidis G., Natsis K. Sternal foramina: incidence in Greek population, anatomy and clinical considerations. Surg. Radiol. Anat., 2015, vol. 37 (7), pp. 845-851.
2221
9. El-Busaid H., Kaisha W., Hassanali J., Hassan S., Ogeng'o J., Mandela P. Sternal foramina and variant xiphoid morphology in a Kenyan population. FoliaMorphol. (Warsz.), 2012, vol. 71 (1), pp. 19-22.
10. Aktan Z.A., Savas R. Anatomic and HRCT demonstrationof midline sternal foramina. Turk. J. Med. Sci., 1998, vol. 28, pp. 511-514.
11. Stark P. Midline sternal loramen: CT demonstration. J. Comp. Assist. Tomogr., 1985, vol. 9, pp. 489-490.
12. Schratter M., Bijak M., Nissel H., Gruber I., Schratter-Sehn A.U. Foramen sternale: Kleine Anomalie-grobe Relevanz. Fortsehr Rontgenstr., 1997, vol. 166, pp. 69-71. (In German).
13. Ishii S., Shishido F., Miyajima M., Sakuma K., Shigihara T., Kikuchi K., Nakajima M. Causes of photopenic defects in the lower sternum on bone scintigraphy and correlation with multidetector CT. Clin. Nucl. Med., 2011, vol. 36 (5), pp. 355-358.
14. Cooper P.D., Stewart J.H., McCormick W.F. Development and morphology of the sternal foramen. Am. J. Forensic Med. Pathol., 1988, vol. 9 (4), pp. 342-347.
15. Shivakumar G.L., Deepa G., Kadlimatti H.S. Variations in the human sterna. J. Evol. Med. Dent. Sci., 2013, vol. 2 (2), pp. 99-104.
16. Macaluso P.J., Lucena J. Morphological variations of the anterior thoracic skeleton and their forensic significance: radiographic findings in a spanish autopsy sample. Forenc Sci Int., 2014. doi:10.1016/j.forsciint.2014.05.009.
17. Akin K., Kosehan D., Topcu A., Koktener A. Anatomic evaluation of the xiphoid process with 64-row multidetector computed tomography. Skeletal. Radiol., 2011, vol. 40 (4), pp. 447-452.
18. Xie Y.Z., Wang B.J., Yun J.S., Chung G.H., Ma Z.B., Li X.J., Kim .IS., Chai O.H., Han E.H., Kim H.T., Song C.H. Morphology of the human xiphoid process: dissection and radiography of cadaversand MDCT of patients. Surg. Radiol. Anat., 2014, vol. 36 (3), pp. 209217.
19. Kulkarni R., M L.B. Multiple sternal foramina with associated anomalies: a case report. Anat. Karnataka, 2010, vol. 4 (2), pp. 42-45.
20. McCormick W.F., Flournoy L.E., Rogers N.L., Ross A.H. An unusual case of multiple mesosternal foramina. J. Forensic. Sci., 1998, vol. 43 (3), pp. 706-707.
21. Ogawa K., Fukuda H., Omori K. Suprasternal bone (author's translation). Nippon Seikeigeka Gakkai Zasshi, 1979, vol. 53, pp. 155-164. [In Japanese].
22. Larsen W.J. Human embryology. 2nd ed. New York, Churchill Livingstone, 1997.
23. Wolochow M.S. Fatal cardiac tamponade through congenital sternal foramen. Lancet, 1995, vol. 346, p. 442.
24. Bhootra B.L. Fatality following sternal bone marrow aspiration procedure.Med. Sci. Law, 2004, vol. 44, pp. 170-172.
25. Halvorsen T.B., Anda S.S., Naess A.B., Levang O.W. Fatal cardiac tamponade after acupuncture through congenital sternal foramen. Lancet, 1995, vol. 345, p. 1175.
26. Moore K.L., Parsaud T.N. The developing human. 5th ed. Philadelphia, Saunders, 1993.
27. Saccheri J.P., Sabbadini G., Toso F., Travan L. A keyhole-shaped sternal defect in an ancient human skeleton. Surg. Radiol. Anat., 2012, vol. 34, pp. 965-968.
28. Pikalyuk V.S., Moroz G.A., Kutya S.A. Metodicheskoeposobiepo izgotovleniyu anatomicheskikhpreparatov [Study guide on anatomical preparations' production]. Simferopol, 2004. 29 p. (In Russian).
29. Inoue H. Risk factors concerning sternal bone marrow aspiration and patient safety in Japan. Internal. Med., 2010, vol. 49, pp. 10891095.
30. Fokin A.A. Cleft sternum and sternal foramen. Chest Surg. Clin. North Am., 2000, vol. 10, pp. 261-276.
31. Babinski Marcio A., Rafael Fâbio A., Steil Alisson D., Sousa-Rodrigues Célio F., Sgrott Emerson A., de Paula Rafael Cisne High prevalence of sternal foramen: quantitative, anatomical analysis and its clinical implications in acupuncture practice. Int. J. Morphol., 2012, vol. 30 (3), pp. 1042-1049.
32. Gossner J. Relationship of sterna foramina to vital structures of the chest: a computed tomographic study. Anat. Res. Int., 2013. doi: 10.1155/2013/780193.
33. Kumarasamy S.A., Agrawal R. A large sterna foramen. Int. J. Anat. Var., 2011, vol. 4, pp. 195-196.
34. Pevenage P., Maeseneer M., Muylle K., Osteaux M. Sternal foramen simulating osteolytic lesion on scintigraphy and spet imaging. Ann. Nucl. Med. Sci., 2002, vol. 15, pp. 227-230.
35. Williams P., Lawrence H., Martin M., Patricia C., Mary D., Julian E. Gray's anatomy. Ch. 6. 39th ed., London, Churchill Livingstone, 2004.
Received 7 September 2016
Ognerubov Nikolay Alekseevich, Tambov State University named after G.R. Derzhavin, Tambov, Russian Federation, Doctor of Medicine, Candidate of Jurisprudence, Professor, Head of Anatomy, Operative Surgery and Oncology Department, Honored Worker of Higher School of Russian Federation, e-mail: [email protected]
Zhitenev Dmitriy Vitalevich, Tambov State University named after G.R. Derzhavin, Tambov, Russian Federation, Student of General Medicine Department of Medical University, e-mail: [email protected]
Ognerubova Marina Aleksandrovna, Tambov State University named after G.R. Derzhavin, Tambov, Russian Federation, Master's Degree Student of Training Direction "Commercial and Entrepreneurial Law", Civil Law Department, e-mail: [email protected]
Информация для цитирования:
ОгнерубовН.А., Житенев Д.В., ОгнерубоваМ.А. Отверстия грудины // Вестник Тамбовского университета. Серия Естественные и технические науки. Тамбов, 2016. Т. 21. Вып. 6. С. 2216-2222. DOI: 10.20310/1810-0198-2016-21-6-2216-2222
Ognerubov N.A., Zhitenev D.V., Ognerubova M.A. Otverstiya grudiny [Breastbone gap]. Vestnik Tambovskogo universiteta. Seriya Estestvennye i tekhnicheskie nauki — Tambov University Review. Series: Natural and Technical Sciences, 2016, vol. 21, no. 6, pp. 22162222. DOI: 10.20310/1810-0198-2016-21-6-2216-2222 (In Russian).
2222
УДК 616.33-006.6
DOI: 10.20310/1810-0198-2016-21 -6-2223-2227
ВИТАМИНЫ И ЖЕЛЕЗОСВЯЗЫВАЮЩИЕ БЕЛКИ ПРИ ХИРУРГИЧЕСКОМ ЛЕЧЕНИИ РАКА ЖЕЛУДКА
© Н.Г. Ломтев1*, З.П. Камарли2)
1) Национальный центр онкологии при Министерстве здравоохранения Кыргызской Республики 720064, Кыргызская Республика, г. Бишкек, ул. Ахунбаева, 92 E-mail: [email protected] 2) Кыргызско-Российский Славянский университет им. Б.Н. Ельцина 720000, Кыргызская Республика, г. Бишкек, ул. Киевская, 44
Обследовано 153 больных раком желудка, из них 87 после гастрэктомии по Бильрот-2. В сыворотке крови определяли ферритин, общую и латентную железосвязывающую емкость, витамин В12 и фолат. В отдельной группе из 62 больных раком желудка до и в различные сроки после гастрэктомии по Бильрот-2 изучали абсорбцию витамина В12 в кишечнике по результатам пробы Шиллинга. Показано, что дефицит железа, железосвязываю-щих белков плазмы крови, фолиевой кислоты и витамина В12 сопровождает клиническое течение рака желудка. Гастрэктомия приводит к устойчивому снижению абсорбции витамина В12 и железа. Дефицит железа наблюдается до и после операции. Латентный период проявления дефицита витамина В12 и отчасти фолата после гаст-рэктомии составляет около 5 лет и в условиях длительного угнетения кишечной абсорбции определяется истощением их тканевых запасов. Дефицит железа и витаминов необходимо превентивно восполнять на всех этапах хирургического лечения рака желудка.
Ключевые слова: рак желудка; гастрэктомия; ферритин; трансферрин; железосвязывающая емкость сыворотки; витамин В12 ; фолат
Рак желудка - одно из наиболее распространенных онкологических заболеваний [1]. Единственным потенциально курабельным способом лечения рака желудка пока остается хирургический метод. Стандартными и наиболее распространенными оперативными вмешательствами при раке желудка являются различные варианты гастрэктомии с объемом лимфодиссек-ции <Ю2». Удельный вес гастрэктомии по данным различных клиник колеблется в пределах 60-75 % резекции проксимального и дистального отделов желудка выполняются реже [2-3]. Удаление желудка или его части становится причиной различных постгастроре-зекционных расстройств, представляющих собой широкий спектр нейросоматических нарушений, которые ухудшают качество жизни оперированных больных и прогноз хирургического лечения рака желудка. Желудку и двенадцатиперстной кишке принадлежит решающая роль в усвоении железа, витамина В12, поэтому удаление желудка и реконструкция верхних отделов тонкой кишки способны существенно влиять на внут-рикишечное усвоение нутриентов и на функции, связанные с их участием в межуточном обмене и генезе пострезекционных анемий.
В настоящей работе мы исследовали особенности обмена железа, железосвязывающих белков, витамина В12 и фолиевой кислоты на этапах депонирования, транспорта и отчасти абсорбции, которые обеспечивают доступность этих веществ для тканей мишеней.
Цель исследования: выявить патогенетические значимые взаимосвязи расстройств обмена железа желе-зосвязывающих белков сыворотки, фолата, витамина В12 в процессе хирургического лечения рака желудка.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Исследование концентрации метаболитов и связывающих белков проведено у 153 больных раком желудка, из них 66 в дооперационном периоде и 87 - в различные сроки после полного удаления желудка по методу Бильрот II. Женщин было 51, мужчин - 102. Средний возраст больных составил 55,3 + 1,8 лет. В контрольной группе из 58 мужчин и женщин 52,3 + 1,4 лет. Образцы крови для исследования получали пункцией локтевой вены, утром, натощак, в интервале между 8 и 9 часами, отстаивали в течение одного часа при 8-12 °С, центрифугировали и разливали на аликвоты и хранили при температуре -60 °С. Максимальный срок хранения сыворотки до проведения анализа не превышал трех месяцев. При выполнении радиоиммунохи-мического тестирования для исследования ферритина, общей и латентной железосвязывающей емкости для исследования ферритина, общей и латентной железос-вязывающей емкости использовали коммерческие наборы RIA-gnost Ferritin (Hoechst, ФРГ), Res-O-Mat TEBK и Res-O-Mat LEBK (Byk-Mallincrodt, ФРГ). С помощью тест-набора Combostat II (Micromedik, США) в крови определяли уровень витамина B12 и фолата. В процессе тестирования выполняли необходимые требования контроля качества. Радиометрию проводили на автоматическом гамма-счетчике «ClmiGamma-1272» (LKB-Wallac, Швеция). В отдельной группе из 62 больных раком желудка до и в различные сроки после гастрэктомии изучали абсорбцию витамина B12 в кишечнике по результатам пробы Шиллинга. Для проведения пробы 0,2 Мбк 57Co-витамина B12 разводили в
2223
25 мл воды, 1 мл полученного раствора использовали в качестве стандарта, остаток давали выпить больному. Через 2 часа после приема радиовитамина делали инъекцию 1000 мкг стабильного витамина В12, а затем в течение 24 часов собирали мочу и определяли уровень мочевой экскреции 57Со-витамин В12 в % от принятой дозы. Статистический анализ результатов исследований осуществляли методами вариационной статистики.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
При раке желудка, несмотря на отсутствие существенных различий в концентрации ферритина и общей железосвязыющей емкости сыворотки между больными и здоровыми, значительно падал уровень насыщения железосвязывающих белков сыворотки железом и количество связанного железа желудка (табл. 1). После гастрэктомии в ближайшие 14-30 суток отмечено значительное, почти двукратное увеличение содержания ферритина в сыворотке крови. Столь же значительным оказалось снижение в эти сроки общей железосвязы-вающей емкости. В более отдаленные сроки содержание ферритина оставалось ниже нормы на протяжении всех сроков наблюдения. Уровень общей железосвязы-вающей емкости и количество связанного железа сыворотки также оставались низкими во все сроки после операции.
Мы имели возможность сопоставить эти данные с показателями скорости всасывания жиров после гаст-рэктомии. Оказалось, что у больных с выраженным
нарушением внутрикишечного усвоения жиров в отдаленные сроки свыше 2 мес. уровень ферритина в крови был ниже, нежели у тех, у которых синдром недостаточности пищеварения и всасывания был выражен слабее. При этом коэффициент корреляции между содержанием ферритина и скоростью всасывания олеиновой кислоты составил г + 0,76 (р < 0,01). В этой группе из 23 больных с нарушенным всасыванием ги-похромная анемия была выявлена у 15, т. е. более чем в 60 % случаев, тогда как в остальной популяции больных она встречалась существенно реже - в 17 % случаев.
Нарушения всасывания витамина В12 развивались еще в дооперационном периоде (табл. 2). Показатели экскреции витамина вдвое уступали контрольным. Значительное угнетение абсорбции витамина В12 было обнаружено при тотальном поражении желудка и раке тела желудка с явлениями фундального атрофического гастрита. В этой группе больных экскреция меченого соединения снижалась до 5,3 + 1,2 % (р < 0,001).
После гастрэктомии наблюдалась выраженная недостаточность интестинальной абсорбции витамина В12. У больных с удаленным желудком показатели пробы Шиллинга были низкими и составляли 3,9-17,2 % от уровня здоровых лиц. С увеличением срока, прошедшего с момента операции, экскреция витамина с мочой возрастала и в группе больных, обследованных спустя 5 лет гастрэктомии, всасывание витамина В12 в небольшой степени, но статистически достоверно улучшалось. В частичной компенсации всасывания витамина В12 после полного удаления желудка имело значение состояние слизистой тощей кишки в отдаленные сроки.
Таблица 1
Ферритин и компоненты железосвязывающей емкости сыворотки крови до и после гастрэктомии (М + т)
Группы Ферритин Железосвязывающая емкость, мкмоль/л
п мкг/л п тотальная латентная связанное железо
Контрольная 58 77,2 + 5,3 18 58,1 + 1,1 39,9 + 1,7 18,2 + 0,9
До операции 35 82,2 + 8,4 26 62,1 + 4,2 56,3 + 4,7* 5,8 + 1,5***
14-30 суток 22 145,2 + 7,8**** 15 35,4 + 2,8**** 26,6 + 1,5**** 8,8 + 1,8**
2-12 месяцев 42 54,1 + 6,7** 17 40,3 + 4,1** 30,4 + 2,9** 9,9 + 1,3**
1-5 лет 32 58,4 + 2,3** 13 47,6 + 2,2** 36,6 + 3,5* 11,0 + 1,8***
Свыше 5 лет 23 45,2 + 5,3** 14 43,2 + 3,1** 35,7 + 3,3* 7,8 + 2,5**
Примечание: р* - сравнение с контролем; р* - сравнение с дооперационными данными; р < 0,05«*; р < 0,01«**; р < 0,001*«»***.
Таблица 2
Экскреция 57Со-витамина В12 с мочой (за 24 часа) и содержание витамина В12 и фолиевой кислоты
в крови до и после гастрэктомии (М + т)
Группы п Экскреция 57Со-В12, % п Витамин В12 в крови, пг/л Фолиевая кислота в крови, мкг/л
Контрольная 21 20,4 + 2,5 25 490,7 + 40,7 5,14 + 0,31
До операции 30 11,3 + 1,2** 14 463,6 + 39,1 3,27 + 0,37**
14-30 суток - - 12 1245,9 + 97,8**** 4,00 + 0,72
2-12 месяцев 15 0,8 + 0,2****** 14 531,1 + 49,5 3,69 + 0,47*
1-5 лет 21 1,8 + 0,4*** *** 11 1546,4 + 107,8**** 4,16 + 0,73
Свыше 5 лет 11 3,5 + 0,5 ****** 11 363,2 + 64,5** 3,3 + 0,32**
Примечание: р* - сравнение с контролем; р* - сравнение с дооперационными данными; р < 0,05**; р < 0,01****; р < 0,001******
2224
У больных, проживших свыше 1 года после гастрэкто-мии, при наличии атрофического еюнита в отводящей петле пищеводно-кишечного анастомоза уровень экскреции витамина В12 составил 1,9 + 0,2 %, тогда как при отсутствии признаков атрофии экскреция радиовитамина составила 4,8 + 0,3 % (р < 0,05). То есть частичная компенсация всасывания витамина В12 происходила лишь у тех больных, у которых темп развития атро-фических процессов в тощей кишке был замедлен.
Существенное понижение концентрации фолиевой кислоты до 1,88 + 0,37 мкг/л (р < 0,01) и витамина В12 до 347,4 + 46,4 пг/л (р < 0,01) наблюдалось при генерализации опухолевого процесса. Вместе с тем, как видно из табл. 2, уровень витамина В12 до операции существенно не отличался от данных контрольной группы. После гастрэктомии через 14-30 дней после операции отмечалось значительное увеличение концентрации витамина В12, его уровень возрастал почти в 3 раза по сравнению с исходным (р < 0,01). Вслед за повышением уровня витамина В12 спустя 2-12 месяцев отмечалось его снижение вплоть до нормального. Но затем вновь регистрировался пик с увеличением концентрации в 3 раза по сравнению с контролем. Низкая концентрация витамина В12 существенно ниже нормы была зафиксирована у больных, проживших свыше 5 лет после гастрэктомии, тогда же зафиксирована наиболее низкая концентрация фолата. Таким образом, абсолютный дефицит витамина В12 развился лишь через 5 лет после гастрэктомии, хотя кишечная абсорбция витамина В12 на протяжении отдаленных сроков наблюдения не превышала 4-18 % от нормы.
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
Многоступенчатый физиологический процесс абсорбции железа позволяет ассимилировать от 3 до 15 % железа, поступающего с пищей. В печени, куда поступает абсорбированное железо, пересекаются внешний и внутренний циклы перемещения железа в организме. Оба цикла на этапах транспорта и депонирования образуют функциональный перекрест, благодаря продукции печенью трансферрина сывороточного переносчика железа и внутриклеточного металлопротеина - ферри-тина. Трансферрин вырабатывается гепатоцитами и является главным компонентом альфа 1 - глобулино-вой фракции сыворотки. На его долю приходится 3 % всех белков плазмы и основная масса переносимого плазмой крови железа. Он обладает сравнительно низкой аффинностью и удельной железосвязывающей способностью. В норме треть связывающих мест трансферрина оккупирована железом. Гораздо большей удельной связывающей емкостью по сравнению с трансферрином обладает ферритин, продуцируемый ретикулоэндотелием печени, селезенки и костного мозга. Молекула ферритина состоит из 24 субъединиц апоферритина, способных присоединить гидроксил-фосфат железа. Ферритин накапливается не только в ретикулоэндотелиальных клетках, но и в гепатоцитах и слизистой кишечника [4-5]. После гемоглобина эритроцитов печень является вторым по емкости органом, депонирующим железо.
В результате наших исследований обнаружено, что дефицит транспортируемого и депонируемого железа у больных раком наблюдается уже в дооперационном периоде, когда насыщение железосвязывающих белков железом падает в 3 раза по сравнению с контролем.
Через 14-30 дней после гастрэктомии на фоне почти двукратного уменьшения тотальной железосвязываю-щей емкости сыворотки наблюдался выброс ферритина в кровь, который был обусловлен кровопотерей во время вмешательства. Секреция депонированного ферритина носила кратковременный транзиторный характер и исчерпывалась через 2 мес. В отдаленные сроки после гастрэктомии уровень ферритина стабильно составлял 60-65 % нормального. Для отдаленных сроков после гастрэктомии был характерен абсолютный дефицит железосвязывающих белков сыворотки крови и снижение их насыщения железом, при этом частота железодефицитной анемии находилась в прямой пропорции от выраженности синдрома малабсорбции ли-пидов, который положительно коррелировал с уровнем ферритина в сыворотке крови. Это означает то, что ассоциированный с ферритином механизм абсорбции железа в тонкой кишке не обеспечивал должной потребности организма. Депрессия уровня железосодержащих белков и хронический дефицит пула метаболически активного железа, связанного с трансферрином, являлись предикторами развития железодефицитной анемии уже в ранние сроки после гастрэктомии и указывали на низкую толерантность больных к развитию железодефицитной анемии.
Желудку принадлежит уникальная роль в усвоении витамина B12, поскольку париетальные клетки секрети-руют в просвет желудка белок, который выполняет функции трансмембранного переносчика витамина в тощей кишке. Он облегчает всасывание витамина B12 энтероцитами начальных отделов тонкой кишки, которые обладают специализированными рецепторами. При помощи этого белка, т. н. «внутреннего фактора», всасывается до 95-99 % витамина B12, поступающего с пищей. Что же касается судьбы всосавшегося витамина, то тут значительна роль печени, которая является депо витамина и источником транспортных белков плазмы крови - транскобаламинов I, II, III. В печени содержится до 95 % от общего (2-5 мг) количества витамина B12, суточная потребность составляет 3-7 мкг [6]. Коферментные формы витамина B12 обеспечивают реакции, связанные с обменом нуклеотидов и превращением метилмалоновой кислоты в янтарную. В ходе первой реакции образуется тимидинмонфофат, для чего необходимо включение коферментной формы фолиевой кислоты - тетрагидрофолата, образующегося при участии метилкобаламина. Таким образом, обеспечивается нормальное эритробластическое кроветворение и трофика нервной ткани. Другая реакция необходима для нормального обмена жирных кислот и включения метилмалоновой кислоты в цикл Кребса. В отличие от витамина B12 способность кишечника всасывать фолиевую кислоту превышает суточную потребность в витамине, тем не менее потребность в ней увеличивается при старении, анемии и заболеваниях печени [7]. При злокачественных новообразованиях потребность в фолиевой кислоте неизвестна. Известно, что нарушения абсорбции фолиевой кислоты, в отличие от витамина В12 встречаются редко, хотя фолиевая (птероилг-лютаминовая) кислота абсорбируется в двенадцатиперстной кишке после укорочения птероилглютаматгид-ролазой и лишь затем с помощью мембранного антипортера поступает в энтероциты.
Наименьший уровень фолиевой кислоты в крови был обнаружен у больных раком желудка до операции. Дефицит фолиевой кислоты усугублялся с генерализа-
2225
