CC BY
10
Изучение этих показателей позволяет утверждать, что так называемая «солевая АГ» может рассматриваться как клинико-гемодинамический вариант единой генетически обусловленной нозологической формы — эссенциальной гипертензии. Разнообразие проявлений объясняется поли-генностью дефекта.
182. Ж.В.Шуцкая, А.В.Папаян КАПТОПРИЛ В ЛЕЧЕНИИ НАЧИНАЮЩЕЙСЯ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ У ДЕТЕЙ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ I ТИПА
Санкт-Петербург, Россия
Zh.V.Shutskaya, A.V.Papayan CAPTOPRYL IN TREATMENT OF STARTING DIABETIC NEPHROPATHY IN CHILDREN WITH TYPE 1 DIABETES MELLITUS
В ходе исследования мы анализировали динамику снижения суточной микроальбуминурии (МАУ) у 16 детей с начинающейся диабетической нефропатией (ДН). Все пациенты н течение месяца получали каптоприл в дозе I мг/(кг ■ сут). К началу лечения больные находились в стадии компенсации или субкомпенсации углеводного обмена, при отсутствии активного воспалительного процесса в мочевыделительной системе. В ходе лечения в группе больных с ДН отмечено достоверное снижение показателей суточной МАУ (р<0,05). Так, до лечения МАУ составляла от 30 до 264 мг/сут (116,13±17,34), после лечения — от 0 до 325 мг/сут (78,13±23,30) (р=0,02). Однако динамика снижения МАУ была различной у ряда пациентов. Так, у 14 больных отмечено уменьшение потери альбумина, из них у 9 пациентов — с полной нормализацией показателя МАУ (до 30 мг/сут), у 5 больных суточная потеря белка уменьшилась, однако оставалась патологической (более 30 мг/сут) и у 2 человек после лечения произошло повышение суточной МАУ. По нашим наблюдениям, наиболее эффективное снижение МАУ отмечается у лиц с исходно меньшими показателями суточной МАУ. Так, у больных с МАУ до лечения в пределах 100 мг/сут (67,00±9,26) отмечалось достоверное снижение показателя до 29,33±11.63. У пациентов с МАУ более 100 мг/сут (169,00±20,01) снижение данного показателя после лечения не достигло полной нормализации (126,25+38,63). В целом, следует отметить положительный эффект лечения каптоприлом начинающейся ДН у детей с сахарным диабетом I типа.
183. Ж.В.Шуцкая, Е.И.Шварц, А.В.Папаян ВЛИЯНИЕ РАЗЛИЧНЫХ ГЕНОТИПОВ АПФ НА ДИНАМИКУ СНИЖЕНИЯ МИКРОАЛЬБУМИНУРИИ У ДЕТЕЙ
С ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИЕЙ ПРИ ЛЕЧЕНИИ
КАПТОПРИЛОМ
Санкт-Петербург, Россия
Zh.V.Shutskaya, E.I.Shvarts, A.V.Papayan EFFECT OF DIFFERENT GENOTYPES ON DYNAMICS OF LESSENING MICROALBUMINURIA IN CHILDREN WITH DIABETIC NEPHROPATHY IN TREATMENT WITH CAPTOPRYL
В ходе исследования мы анализировали динамику снижения суточной микроальбуминурии (МАУ) у 13 детей с начинающейся диабетической нефропатией (ДН) при различных аллельных вариантах I/D полиморфизма гена анги-отензинпреврашающего фермента (АПФ).
Динамика снижения МАУ после 1 мес лечения каптоприлом больных с начинающейся ДН с различными генотипами АПФ представлена в таблице.
Показатели микроальбуминурии до и после лечения каптоприлом у больных с начинающейся диабетической нефропатией с различными генотипами АПФ (Х±т)
Генотип МАУ до лечения (мг/сут) МАУ после лечения (мг/сут)
II (п-3) 91,66±25,31 48,00±21,73
ID (п=7) 90,71 ±23,03 74,00±44,42
DD (п=3) 139,66+32,95 74,33±33,54
Как видно из представленных данных, отчетливая тенденция к снижению МАУ прослеживается у больных с различными вариантами генотипов. Так, у больных со II генотипом отмечено наибольшее снижение МАУ (47,63%), в группе с DD-гснотипом — па 46,77% и у пациентов с ID-генотипом — на 18,42%. В целом, у больных, имеющих D-аллель (ID- и DD-генотипы), отмечено улучшение показателей суточной МАУ на 29,7% (до лечения — 105,41± 19,40, после лечения — 74,11±31,5). Таким образом, выявлена отчетливая тенденция к большему снижению МАУ у пациентов с наличием D-аллеля в структуре гена АПФ. Учитывая, однако, что количество наблюдений в нашем исследовании было невелико, а различия между изучаемыми группами не достигли статистической достоверности, данная проблема нуждается в дальнейшем изучении.
184. Ж.В.Шуцкая, Е.И.Шварц, А.В.Папаян ОТСУТСТВИЕ КЛИНИКО-ВРЕМЕННОГО ПАРАЛЛЕЛИЗМА В РАЗВИТИИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕФРО- И РЕТИНОПАТИИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ I ТИПА Санкт-Петербург, Россия
Zh. V.Shutskaya, E.I.Shvarts, A. V.Papayan THE ABSENCE OF CLINICO-TEMPORARY PARALLELISM IN THE DEVELOPMENT OF DIABETIC NEPHRO- AND RETINOPATHY IN PATIENTS WITH TYP El DIABETES MELLITUS
В результате исследования выявлено, что частота встречаемости диабетической нефропатии (ДН) возрастает с длительностью сахарного диабета (СД). Так, до 5 лет продолжительности диабета ДН диагностирована у 10,3% больных, с 5 до 10 лет — у 24,0% пациентов, с длительностью диабета более 15 лет — у 33,4%. Аналогичные тенденции отмечены в отношении диабетической ретинопатии (ДР). Полученные данные подтверждают, что длительность экспозиции гипергликемии и других метаболических нарушений при СД определяет частоту встречаемости ДН и ДР.
Однако выявление новых случаев нефропатии возрастает до 10 лет диабета, имея в последующем тенденцию к снижению. Так, до 5 лет частота выявления новых случаев ДН составила 10,3%, с 5 до 10 лет — 19,2%, однако после 10 отмечается отчетливое уменьшение выявления новых случаев ДН, от 10 до 15 лет этот показатель составлял уже 12,2% случаев. Значительный интерес представляют полученные данные о том, что в отличие от ДН, выявление новых случаев ДР прогрессивно увеличивается с длительностью экспозиции диабета, составляя до 5 лет — 1,9%, с 5 до 10 лет — 6,2%, после 10 лет — 8,9% случаев из числа больных с ДН.
У 119 больных из 223 обследованных пациентов с СД отмечены признаки диабетической микроангиопатии [ДН и(или) ДР]. Лишь у 46 пациентов (38,7%) отмечалось сочетание диабетического поражения почек и глаз. У 19 пациентов (25,3%) с ДН не выявлено ДР.
Также различалась степень поражения сосудов сетчатки у больных с ДН. Так, среди 50 больных с начинающейся
нефропатией, у 16 пациентов ДР отсутствовала (32,0%), 32 пациента имели непролиферативную ретинопатию (64,0%), у 2 человек имели место признаки препролифера-тивной ДР (4,0%). В случаях стадии выраженной нефропа-тии (19 человек) ДР не было выявлено у 2 больных (10,5%), у 11 человек была отмечена непролиферативная ретинопатия (57,9%) и у 6 — препролиферативная (31,6%). Пациенты в стадии уремии (6 человек) также имели разные стадии ДР — непролиферативную (1) (16,7%), препролифератив-ную (2) (33,3%), пролиферативную (3) (50%).
Таким образом, в одинаковых условиях длительности СД и нарушений метаболизма отмечается отсутствие синхронности развития ДН и ДР. По нашему мнению, это свидетельствует о роли генетических факторов в развитии ДН.
185. А.В.Щербак
ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ УРОКИНАЗЫ МОЧИ В ДИАГНОСТИКЕ УРАТНОГО ПОРАЖЕНИЯ ПОЧЕК Москва, Россия
A. V.Shcherbak
CHANGE OF ACTIVITY OF URINE UROKINASE IN DIAGNOSTICS OF URATE LESION OF THE KIDNEYS
Цель исследования — выявления изменения фибриноли-тической активности мочи и активности урокиназы у пациентов с гиперурикозурией и гиперурикемией для диагностики урагного тубулоинтерстициального поражения почек. У 33 больных с наследственно обусловленной гиперпродукцией мочевой кислоты определяли состояние фибриноли-тической активности мочи: суммарную фибринолитиче-скую активность (СФАМ) по Аструпу, Мюллертцу, Лассену на стандартных фибриновых пластинах; активность урокиназы по Ямомото [Yamomoto S., 1971]. Контрольную груп-
пу составили 12 здоровых лиц с нормальными уровнями урикемии и урикозурии, уровень активности урокиназы мочи составил 200—350 мм2. В группе пациентов с гиперурикозурией (1-я группа) выявлены сохранные азотовыдели-тельная (среднее значение креатинина — 1,06+0,16 мг/дл) и концентрационная (средняя максимальная относительная плотность в пробе Зимницкого — 1022,27±4,47) функции почек. У пациентов 1-й группы эпизоды ОМН — острой мочекислой нефропатии (по данным анамнеза) — встречались в 46,15% (6 из 13) случаев, артериальная гипертония (АГ) — в 46% (6 из 13 человек). В группе пациентов с гиперурикемией (2-я группа) наблюдается снижение средней максимальной относительной плотности мочи по Зимницкому (1017,1515.22), у 55% пациентов максимальная относительная плотность мочи была меньше 1017 при сохранной азотовыделительной функции почек (креатинин плазмы — 1,16±0,24 мг/дл). Во 2-й группе эпизоды ОМН отмечались у 25% пациентов, артериальная гипертония — в 90% случаев. В группе пациентов с гиперурикемией и гиперурикозурией уровни активности урокиназы и СФАМ были достоверно и значительно ниже по сравнению с контрольной группой (О — критерий Данна для 1-й группы — 3,139, р<0,01, для 2-й группы — 0 — 3,337, р<0,01). В 1-й группе пациентов снижение активности урокиназы ниже показателей контрольной группы встречалось в 69% случаев, в 2-й группе снижение активности урокиназы ниже показателей контрольной группы — у 80% пациентов. Отмечена достоверно значимая корреляция уровня активности урокиназы и СФАМ (г5=0,49 при р<0,01). Снижение фибринолитиче-ской активности и активности урокиназы мочи у пациентов с гиперурикемией и/или гиперурикозурией является достоверным признаком поражения почек у данной группы пациентов.
