CC BY
13
ISSN 1561 -6274. Нефрология. 2001. Том 5. № 3.
Целью исследования явилось изучение ниркадного ритма АД у больных с хроническим гломерулонефритом (ХГН) с нормальным уровнем АД и артериальной гипер-тензией (АГ).
Обследованы 29 больных с хроническим гломерулонефритом. В 48,2% случаев диагноз верифицирован морфологическим исследованием. У 16 пациентов (1-я группа) мочевой синдром сочетался с АГ (АД выше 140/90 мм рт. ст.), длительность которой составила 5±1,25 года (7 мужчин, 9 женщин, средний возраст 41,6±2,64 года, креатинин крови — 89.1±2,97 мкмоль/л). У 13 больных (2-я группа) повышение АД ранее не регистрировалось, выявлялся только изолированный мочевой синдром (10 мужчин, 3 женщины, средний возраст — 27,2±3,1 года, креатинин крови 76.1+5,8 мкмоль/л). При поступлении в стационар уровень систолического АД (САД) в группах составил 168,6±5,2 и 125,813,26 мм рт.ст., диастолического АД (ДАД) — 105±2,34 и 83,712,96 мм рт.ст. Суточное мониторирование АД проводилось, в среднем, на 14-й день лечения.
По типу суточных кривых для САД и ДАД выделены группы: «dipper» с ночным снижением АД (НСАД) 10-22%. «non-dipper» — НСАД<10%, «night-peaker» с повышением АД в ночное время.
При анализе полученных данных отмечено, что суточный профиль АД типа «non-dipper» преобладал в обеих группах (по САД — 62,5% и 61,5%, по ДАД — 68,8% и 61.5%). Группа «night-peaker» несколько чаще встречалась у больных с ХГН с АГ (по САД - 37,5% и 30,7%, по ДАД -18,7% и 7,7%), тогда как в группе «dipper» наблюдались обратные соотношения (по САД — 0 и 7,8%, по ДАД — 12,5% и 30,8%). В изучаемых группах не отмечено НСАД>22%.
Таким образом, у больных с ХГН как с АГ, так и с изолированным мочевым синдромом выявляются нарушения ниркадного ритма АД. Суточная кривая в обеих группах чаше характеризуется недостаточным ночным снижением АД.
180. Е.А.Шкапова, А.А.Савченко, Л.М.Куртасова, А.О.Суховерхое, Н.В.Райкова, О.Г.Тоначева ВЛИЯНИЕ РЕАФЕРОНА НА ФУНКЦИОНАЛЬНУЮ АКТИВНОСТЬ ЛЕЙКОЦИТОВ КРОВИ БОЛЬНЫХ ПОЧЕЧНОКЛЕТОЧНЫМ РАКОМ г. Красноярск, Россия
E.A.Shkapova, A.A.Savchenko, L.M.Kurtasova, A.O.Sukhoverkhov, N.V.Rachkova, O.G.Tonachexa EFFECT OF REAPHERON ON FUNCTIONAL ACTIVITY OF BLOOD LEUKOCYTES OF PATIENTS WITH RENAL CELL CARCINOMA
Как известно, все типы интерферонов. в том числе и ре-аферон, который является рскомбинантной формой интер-ферона-а2а, обладают ярко выраженными иммуномодули-рующими и противоопухолевыми свойствами. Терапия ин-терферонами широко применяется в онкологической практике, но не всегда дает положительный эффект, а причиной тому может служить состояние внутренней среды организма. Поскольку лейкоциты способны к быстрому и точному отражению разнообразных изменений гомеостаза, то хеми-люминесцентная (ХЛ) оценка их функциональной активности, при взаимодействии с определенными дозами реаферо-на in vitro, может служить индивидуальным критерием целесообразности применения данного препарата для лечения. Таким образом, целью данного исследования явилась ХЛ-оненка влияния реаферона in vitro в концентрации 4x103 ME на функциональную активность лейкоцитов крови больных почечноклеточным раком в возрасте 35-65 лет. Результаты XJl-анализа характеризуются но следующим параметрам: время выхода на максимум интенсивности ХЛ (Ттах), максимальное значение интенсивности ХЛ (lmax),
площадь кривой ХЛ (S).
При исследовании особенностей функциональной активности лейкоцитов крови у больных почечноклеточным раком обнаружено снижение Ттах и S ХЛ-кривой, спонтанной ХЛ. Кроме того, отмечено увеличение Ттах и 1тах зи-мозан-индуцированной ХЛ лейкоцитов крови. Анализ спонтанной ХЛ лейкоцитов при воздействии реаферона in vitro позволил установить снижение Imax ХЛ-кривой по сравнению с контролем. Анализ зимозан-индуцированной ХЛ лейкоцитов крови при воздействии реаферона in vitro показал увеличение Imax относительно контроля. По-видимому, присутствие в реакционной среде реаферона способствует более интенсивному протеканию «респираторного взрыва» в условиях метаболической реактивности нейтро-фильных гранулоцитов. На основании полученных данных, можно сделать вывод, что особенности ответа лейкоцитов при взаимодействии с реафероном in vitro могут служить индивидуальным прогностическим критерием эффективности терапии данным препаратом.
181. Б.И.Шулушко, С.В.Макаренко
МОЖНО ЛИ СЧИТАТЬ СОЛЕВУЮ ГИПЕРТЕНЗИЮ ФОРМОЙ ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ? Санкт-Петербург, Россия
В. /. Shulutko, S. V. Makarenko
CAN SALT HYPERTENSION BE CONSIDERED A FORM OF ESSENTIAL HYPERTENSION?
Открытые вопросы в учении об эссенциальной гипер-тензии (ЭГ) продолжают вызывать недоразумения в оценке природы роста артериального давления. Одной из таких «спорных» форм можно считать «солевую» гипертензию. Еще в 1990 г. Н.Е. dc Wardener связал последнюю с нарушением функции почек, т. е., по нашим традиционным утверждениям, представил ее в качестве «симптоматической почечной» артериальной гипертензии (АГ). При этом забывают факт, что тот же Н.Е. de Wardener отметил (на модели крыс с солевой АГ) генетическую детерминированность почечного дефекта, вызывающего высокую чувствительность к солевой нагрузке.
Изучение природы «солевой» АГ выявило следующие закономерности ее формирования.
При скриннинговых исследованиях частота сольчувстви-тельной АГ не превышала 30% [J.D.Swales, 1994).
— Гсмодинамически генетическую сольчувствительную АГ можно отнести к стойкой хронической систоло/диасто-личсской.
— К моменту закрепления АГ в почках при гистологических исследованиях находят структурные изменения сосудов резистивного типа (утолщение медии, гипертрофию гладкомышечных клеток, периваскулярный склероз), нерезко выраженный склероз мозговоя слоя.
— При солевой АГ регистрируется повышение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) и рост сердечного выброса.
— Высокая чувствительность к соли сочетается с повышением активности ренин-ангиотензиновой системы (РАС). Активность РАС, возможно, поддерживается гинер-продукцией лептина, что особенно заметно у лиц с ожирением.
— Данная форма АГ сопровождается типичными для ЭГ неспецифическими реакциями эндотелия: большой активностью «сосудосуживающих» эндотелинов и недостаточностью NO-синтетазы.
— Особенностью «солевой» АГ можно считать чаше встречающуюся низкую мышечную активность, избыточную массу тела, что сопровождается рядом биохимических и гемодинамических расстройств.
ISSN 1561-6274. Нефрология. 2001. Том 5. № 3.
Изучение этих показателей позволяет утверждать, что так называемая «солевая АГ» может рассматриваться как клинико-гемодинамический вариант единой генетически обусловленной нозологической формы — эссенциальной гипертензии. Разнообразие проявлений объясняется поли-генностью дефекта.
182. Ж.В.Шуцкая, А.В.Папаян КАПТОПРИЛ В ЛЕЧЕНИИ НАЧИНАЮЩЕЙСЯ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ У ДЕТЕЙ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ I ТИПА
Санкт-Петербург, Россия
Zh.V.Shutskaya, A.V.Papayan CAPTOPRYL IN TREATMENT OF STARTING DIABETIC NEPHROPATHY IN CHILDREN WITH TYPE 1 DIABETES MELLITUS
В ходе исследования мы анализировали динамику снижения суточной микроальбуминурии (МАУ) у 16 детей с начинающейся диабетической нефропатией (ДН). Все пациенты н течение месяца получали каптоприл в дозе I мг/(кг ■ сут). К началу лечения больные находились в стадии компенсации или субкомпенсации углеводного обмена, при отсутствии активного воспалительного процесса в мочевыделительной системе. В ходе лечения в группе больных с ДН отмечено достоверное снижение показателей суточной МАУ (р<0,05). Так, до лечения МАУ составляла от 30 до 264 мг/сут (116,13±17,34), после лечения — от 0 до 325 мг/сут (78,13±23,30) (р=0,02). Однако динамика снижения МАУ была различной у ряда пациентов. Так, у 14 больных отмечено уменьшение потери альбумина, из них у 9 пациентов — с полной нормализацией показателя МАУ (до 30 мг/сут), у 5 больных суточная потеря белка уменьшилась, однако оставалась патологической (более 30 мг/сут) и у 2 человек после лечения произошло повышение суточной МАУ. По нашим наблюдениям, наиболее эффективное снижение МАУ отмечается у лиц с исходно меньшими показателями суточной МАУ. Так, у больных с МАУ до лечения в пределах 100 мг/сут (67,00±9,26) отмечалось достоверное снижение показателя до 29,33±11.63. У пациентов с МАУ более 100 мг/сут (169,00±20,01) снижение данного показателя после лечения не достигло полной нормализации (126,25+38,63). В целом, следует отметить положительный эффект лечения каптоприлом начинающейся ДН у детей с сахарным диабетом I типа.
183. Ж.В.Шуцкая, Е.И.Шварц, А.В.Папаян ВЛИЯНИЕ РАЗЛИЧНЫХ ГЕНОТИПОВ АПФ НА ДИНАМИКУ СНИЖЕНИЯ МИКРОАЛЬБУМИНУРИИ У ДЕТЕЙ
С ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИЕЙ ПРИ ЛЕЧЕНИИ
КАПТОПРИЛОМ
Санкт-Петербург, Россия
Zh.V.Shutskaya, E.I.Shvarts, A.V.Papayan EFFECT OF DIFFERENT GENOTYPES ON DYNAMICS OF LESSENING MICROALBUMINURIA IN CHILDREN WITH DIABETIC NEPHROPATHY IN TREATMENT WITH CAPTOPRYL
В ходе исследования мы анализировали динамику снижения суточной микроальбуминурии (МАУ) у 13 детей с начинающейся диабетической нефропатией (ДН) при различных аллельных вариантах I/D полиморфизма гена анги-отензинпреврашающего фермента (АПФ).
Динамика снижения МАУ после 1 мес лечения каптоприлом больных с начинающейся ДН с различными генотипами АПФ представлена в таблице.
Показатели микроальбуминурии до и после лечения каптоприлом у больных с начинающейся диабетической нефропатией с различными генотипами АПФ (Х±т)
Генотип МАУ до лечения (мг/сут) МАУ после лечения (мг/сут)
II (п-3) 91,66±25,31 48,00±21,73
ID (п=7) 90,71 ±23,03 74,00±44,42
DD (п=3) 139,66+32,95 74,33±33,54
Как видно из представленных данных, отчетливая тенденция к снижению МАУ прослеживается у больных с различными вариантами генотипов. Так, у больных со II генотипом отмечено наибольшее снижение МАУ (47,63%), в группе с DD-гснотипом — па 46,77% и у пациентов с ID-генотипом — на 18,42%. В целом, у больных, имеющих D-аллель (ID- и DD-генотипы), отмечено улучшение показателей суточной МАУ на 29,7% (до лечения — 105,41± 19,40, после лечения — 74,11±31,5). Таким образом, выявлена отчетливая тенденция к большему снижению МАУ у пациентов с наличием D-аллеля в структуре гена АПФ. Учитывая, однако, что количество наблюдений в нашем исследовании было невелико, а различия между изучаемыми группами не достигли статистической достоверности, данная проблема нуждается в дальнейшем изучении.
184. Ж.В.Шуцкая, Е.И.Шварц, А.В.Папаян ОТСУТСТВИЕ КЛИНИКО-ВРЕМЕННОГО ПАРАЛЛЕЛИЗМА В РАЗВИТИИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕФРО- И РЕТИНОПАТИИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ I ТИПА Санкт-Петербург, Россия
Zh. V.Shutskaya, E.I.Shvarts, A. V.Papayan THE ABSENCE OF CLINICO-TEMPORARY PARALLELISM IN THE DEVELOPMENT OF DIABETIC NEPHRO- AND RETINOPATHY IN PATIENTS WITH TYP El DIABETES MELLITUS
В результате исследования выявлено, что частота встречаемости диабетической нефропатии (ДН) возрастает с длительностью сахарного диабета (СД). Так, до 5 лет продолжительности диабета ДН диагностирована у 10,3% больных, с 5 до 10 лет — у 24,0% пациентов, с длительностью диабета более 15 лет — у 33,4%. Аналогичные тенденции отмечены в отношении диабетической ретинопатии (ДР). Полученные данные подтверждают, что длительность экспозиции гипергликемии и других метаболических нарушений при СД определяет частоту встречаемости ДН и ДР.
Однако выявление новых случаев нефропатии возрастает до 10 лет диабета, имея в последующем тенденцию к снижению. Так, до 5 лет частота выявления новых случаев ДН составила 10,3%, с 5 до 10 лет — 19,2%, однако после 10 отмечается отчетливое уменьшение выявления новых случаев ДН, от 10 до 15 лет этот показатель составлял уже 12,2% случаев. Значительный интерес представляют полученные данные о том, что в отличие от ДН, выявление новых случаев ДР прогрессивно увеличивается с длительностью экспозиции диабета, составляя до 5 лет — 1,9%, с 5 до 10 лет — 6,2%, после 10 лет — 8,9% случаев из числа больных с ДН.
У 119 больных из 223 обследованных пациентов с СД отмечены признаки диабетической микроангиопатии [ДН и(или) ДР]. Лишь у 46 пациентов (38,7%) отмечалось сочетание диабетического поражения почек и глаз. У 19 пациентов (25,3%) с ДН не выявлено ДР.
Также различалась степень поражения сосудов сетчатки у больных с ДН. Так, среди 50 больных с начинающейся
