CC BY
23
Учитывая известную сопряженность показателей вариабельности сердечного ритма, высокого уровня тревожности с клинически значимыми нарушениями здоровья, полученные данные имеют прогностическое значение. Мобилизация функциональных резервов для достижения уравновешенности с окружающей средой у лиц с 5 ВМГВ и более делает их организм чувствительным к неблагоприятным воздействиям. В этом состоянии повышается вероятность развития болезней. Выявленные изменения психических функций и качеств важны и с точки зрения социальной адаптации детей.
Полученные данные позволяют на основе числа ВМГВ формировать среди детей группы риска нарушений здоровья с учетом адаптационного потенциала организма и прогнозировать его изменения, своевременно проводить профилактические мероприятия.
Литература
1. Боевский Н. М„ Берсенева А. П. Оценка адаптационных возможностей организма и риск развития заболеваний — М., 1997.
2. Бочков Н. П., Субботина Т. И., Яковлев В. В. и др. // Гиг. и сан. — 1994. — Л» 3. — С. 53-55.
3. Гилберт С. Биология развития. — М., 1993. — Т. 1.
4. Котышева Е. Н., Болотская М. Ю., Кошкина В. С. и др. // Гиг. и сан. — 2004. — № 4. — С. 55—57.
5. Котышева Е. Н., Болотская М. Ю., Кошкина В. С.. Горбунова Н. А. II Экол. человека. — 2006. — № 10. — С. 20—24.
6. Котышева Е. Н. II Вестн. Новосибирск, гос. ун-та. Сер.: Биол., клин. мед. — 2007. — Т. 5, вып. 2. — С. 82—87.
7. Немое Р. С. Психология. Кн. 3: Психодиагностика. Введение в научное психологическое исследование с элементами математической статистики. — М., 2003.
8. Ревазова Ю. А. Определение токсичности воздушной среды с помощью биотеста "Эколюм": Метод, рекомендации / Ревазова Ю. А., Хрипач JI. В., Данилов В. С. и др. — М., 2007.
Поступил« 25.04. II
О КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ. 2011 УДК 613.2:575.222.751-092.9
Н. В. Тышко, В. М. Жминченко, В. А. Пашорина, В. П. Сапрыкин, К. Е. Селяскин, Н. Т. Утембаева, В. А. Тутельян
ОЦЕНКА ВЛИЯНИЯ ГМО РАСТИТЕЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ НА РАЗВИТИЕ ПОТОМСТВА КРЫС
НИИ питания РАМН, Москва
В статье представлены результаты оценки влияния генетически модифицированной (ГМ) кукурузы на пре-натальное и постнаталыюе развитие потомства трех поколений животных. В эксперименте использовано 280 взрослых животных (160 самок и 120 самцов) и 1545 крысят 1-го месяца жизни. Животных разделили на две группы, получавшие рационы с включением ГМ-кукурузы (опыт) и ее изогенного контроля (контроль). Кукурузу включали в рацион в максимально возможном количестве, не нарушавшем баланс основных пищевых веществ (31,4% по калорийности). При анализе данных, полученных при изучении пренатального развития (предимплатационная и постимплантационная гибель, соматометрические показатели плодов) и постна-тального развития (физическое развитие, выживаемость, динамика соматометрических показателей) потомства. не выявили какого-либо влияния ГМ-кукурузы в сравнении с изогенным контролем. Все показатели находились в пределах физиологических нори, характерных для животных данного вида и возраста. Таким образам, употребление с рационом агравированных количеств ГМ-кукурузы не оказываю какого-либо воздействия на развитие потомства крыс.
Ключевые слова: репродуктивная функция, генетически модифицированные источники пищи, генетически модифицированная кукуруза, развитие потомства крыс
N. V. Tyshko, V. М. Zhminchenko, V. A. Pashorina, V. P. Saprykin, К. Е. Selyaskin, N. Т. Utembayeva, V. A. Tutelyan — EVALUATION OF THE EFFECT OF GENETICALLY MODIFIED PLANTS ON RAT PROGENY DEVELOPMENT
The paper presents the results ofevaluating the effect ofgenetically modified (GM) maize on the prenatal and postnatal development of rat progeny in three generations. An experiment used 280 adult rats (160 females and 120 males) and 1545 infant rats of the first month of life. The animals were divided into 2 groups: 1) those given a diet including GM maize (an experimental group); 2) those fed on its isogenic control (a control group). The maize was included into the diet in maximally possible amount that did not impair the balance of essential nutrients (31.4% caloric value). Analysis of the data obtained from studies of the prenatal (preimplantation and postimplantation death and fetal somatometric parameters) and postnatal (physical development, survival, changes in somatometric parameters) development of rat offspring revealed no effect of GM maize as compared to the isogenic control. All the parameters were in the normal physiological range typical of the animals of this species and age. Thus, dietary intake of the given amount of GM maize had no impact on rat progeny development.
Key words: reproductive Junction, genetically modifiedfood sources, genetically modified maize, rat progeny development
В системе гигиенической оценки безопасности факторов окружающей среды, в том числе пищи, одним из важнейших интегральных показателей является состояние репродуктивной функции [3, 9, 13, 15, 24—26]. Проведение таких исследований особенно важно при изучении новых, в частности генетически модифицированных (ГМ), источников пищи, так как большая часть пищевых продуктов потребляется людьми на протяжении репродуктивного периода жизни.
Интенсивное развитие биотехнологии привело к созданию растений с модифицированным геномом, сельскохозяйственное производство ГМ-культур было начато в 1996 г., в
2008 г. общая площадь посевов ГМ-культур в 25 странах составляла 125 млн га, увеличившись за этот период более чем в 70 раз [16]. Несмотря на более чем 13-летний опыт использования ГМ-источников пищи в питании людей и животных, сохраняется необходимость пополнения доказательной базы безопасности ГМ-организмов растительного происхождения, что обусловливает необходимость проведения исследований репродуктивной функции и развития потомства в поколениях [14, 15, 20].
Цель настоящей работы — изучение влияния ГМ-кукурузы на развитие потомства трех поколений крыс.
5?
гиена и санитария 6/2011
Таблица 1
Пренатальнос развитие потомства Fl, F2, F3
F1 F2 F3 Диапазон нормы [7, 10]
Показатель контроль, п- 10 опыт, п = 10 контроль, п= 10 опыт, п = 9 контроль, п= 11 опыт, п = 1 1
Количество желтых тел М±т 11,50 ±0,67 10,40 ± 0,58 12,70 ±0,54 13,00 ±0,53 11,18 ± 0,55 12,91 ±0,55 12,0—17,0
Всего 115 104 127 117 124 142
Количество мест имплантации М±т 10,90 ±0,67 9,40 ± 0,70 12,00 ±0,54 11,89 ±0,77 10,27 ± 0,81 12,00 ± 1,04 8,6—15,9
Всего 109 94 120 107 114 132
Количество живых плодов М±т 10,90 ±0,67 9,40 ± 0,70 12,00 ±0,54 11,78 ±0,76 10,27 ±0,81 11,91 ± 1,12 8,3—15,0
Всего 109 94 120 106 113 131
Количество мертвых плодов Количество резорбций Предимплантационная гибель, % Постимплантационная гибель, % 0 0 5,2 0 0 0 9,6 0 0 0 5,5 0 1 0 8,5 0,9 0 11 8,1 0,9 0 1 7,0 0,8 0,1—1,0 до 13,0 до 7,0
Материалы и методы
Эксперимент проводили на крысах линии Вистар, полученных из питомника лабораторных животных "Столбовая" РАМН. Всего в работе было использовано 280 взрослых животных (160 самок и 120 самцов) и 1545 крысят 1-го месяца жизни. Исследования выполнены на четырех поколениях крыс: родительском (F0), первом (F1), втором (F2) и третьем (F3).
Крыс F0 произвольно разделили на две группы (по 30Ç и 25с? в каждой группе): животные опытной группы получали с рационом ГМ-кукурузу, животные контрольной группы — изогенный контроль. Экспериментальные рационы животные получали на протяжении всего срока эксперимента, крысы F0 — с 30-35-дневного возраста, крысы Fl, F2, F3 — с момента перехода на смешанное вскармливание (возраст 15—18 дней). Крысят отсаживали от материнских животных на 26-е сутки жизни, для продолжения эксперимента отбирали потомство от разных самок (с целью рандомизации исследований и избежания инцеста).
Для оплодотворения самок подсаживали к самцам в соотношении 2:1 сроком на 1 эстральный цикл (5 сут). В период спаривания возраст крыс F0, Fl, F2 составлял 3,5 мес. По 9—11 беременных самок F0, Fl, F2 из каждой группы подвергали эвтаназии на 20-й день беременности (в соответствии с [6]), подсчитывали количество желтых тел, количество мест резорбции и мест имплантации, определяли число живых и мертвых плодов, вычисляли предимплантационную гибель (по разности между количеством желтых тел в яичниках и количеством мест имплантации в матке) и постимплан-тационную гибель (по разности между количеством мест имплантации в матке и количеством живых плодов). Плоды извлекали, проводили макроскопический осмотр, определяли массу и краниокаудальный размер, выделяли и взвешивали внутренние органы.
Тышко Н. В. — канд. мед. наук, вед. науч. сотр. лаб. по изучению новых и генетически модифицированных источников пищи (Шу@ ion.ru); Жминченко В. М. — канд. мед. наук, вед. науч. сотр. лаб. по изучению новых и генетически модифицированных источников пищи ((495)698-53-64); Пашорина В. А. — мл. науч. сотр. лаб. по изучению новых и генетически модифицированных источников пищи; Сапрыкин В. П. — д-р мед. наук, ст. науч. сотр. лаб. спортивного питания (с группой алиментарной патологии) (у_р&@таП. ги); Сеяяскин К. Е. — аспирант (sely2@mail.ru); Утамбаева Н. Т. — аспирант (nazyrnutcrnbaeva@ramblcr.ru); Тутельян В. А. — акад. РАМН, проф., д-р мед. наук, дир. (tutelyan@ion.ru)
Постнатальное развитие потомства Р1, Р2, РЗ оценивали в течение 1-го месяца жизни по числу живых и мертвых новорожденных, динамике сомагометрических показателей, общему физическому развитию (сроки отлипания ушных раковин, появления первичного волосяного покрова, прорезывания резцов, открытия глаз, опускания семенников, открытия влагалища). Массу тела и краниокаудальный размер крысят измеряли на 1,5, 10, 15, 20 и 25-е сутки жизни. Также определяли среднюю величину помета, соотношение самцов и самок, вычисляли выживаемость с 0 по 5-е сутки жизни (отношение числа крысят, доживших до 5-х суток, к числу родившихся живыми) и с 6-х по 25-е сутки жизни (отношение числа крысят, доживших до 25-х суток, к числу доживших до 6-х суток).
Для исследований использовали образцы ГМ-кукурузы, устойчивой к глюфосинату аммония, и изогенного контроля, выращенные в идентичных условиях и прошедшие аналогичную технологическую обработку. Содержание токсичных элементов, пестицидов и микотоксинов в образцах кукурузы не имело значимых различий и не превышало допустимых значений, установленных СанПиН 2.3.2.1078-01 (п. 1.4.1.) [2, 5]. Измельченное зерно кукурузы включали в состав корма из расчета 8—9 г на крысу в сутки, заменяя ингредиенты рациона по принципу изокалорийности [1,5].
Полученные данные обрабатывали методом вариационной статистики с использованием ^критерия Стьюдента. Результаты приводятся в виде М ± ш, где М — выборочное среднее измеряемых величин, а т — стандартная ошибка. Уровень статистической значимости считался достоверным при р < 0,05.
Исследования выполнены в соответствии с требованиями, изложенными в методических указаниях [5, 8], а также в соответствии с рекомендациями международных организаций [12, 19].
Результаты и обсуждение
При изучении пренатального развития потомства (табл. 1) не выявили значимых различий между группами: предим-плантационная эмбриональная смертность у самок Р0, Р1, Р2 контрольной и опытной фупп составила 5,2—9,6% (в норме до 13%), постимплантационная эмбриональная смертность не превышала 0,9%, что соответствует минимальному уровню спонтанной постимплантационной гибели зародышей у крыс [7, 10].
Соматометрические показатели и масса внутренних органов плодов варьировали в пределах физиологической нормы [8, 21—23], причем различия между поколениями были более выражены, чем различия между группами в рамках од-
Таблица 2
Соматометрические показатели и массы внутренних органов плодов Р1, Р2, ГЗ на 20-е сутки пренатального развития (М ± ш)
Показатель Р1 Р2 РЗ
контроль, п = 49 опыт, п = 45 контроль, п = 50 опыт, п = 45 контроль, п = 55 опыт, п = 52
Масса тела, г 4,210 ±0,069 4,269 ±0,125 5,040 ± 0,083 4,771 ±0,100* 4,604 ± 0,063 4,358 ± 0,075*
Краниокаудальный размер, см 4,059 ±0,055 3,862 ± 0,046* 4,490 ± 0,043 4,329 ± 0,074 4,300 ± 0,033 4,338 ± 0,037
Печень, г 0,244 ± 0,006 0,239 ± 0,006 0,275 ±0,013 0,270 ±0,013 0,256 ± 0,007 0,254 ± 0,008
абс. отн. 5,877 ±0,175 5,707 ±0,154 5,377 ± 0,203 5,659 ±0,243 5,589 ±0,138 5,855 ±0,182
Почки, г 0,018 ±0,001 0,018 ±0,001 0,037 ± 0,002 0,031 ±0,002* 0,027 ± 0,001 0,024 ±0,001
абс. отн. 0,431 ±0,026 0,442 ± 0,035 0,729 ±0,042 0,658 ± 0,042 0,587 ± 0,029 0,556 ± 0,027
Сердце, г 0,023 ± 0,003 0,023 ±0,001 0,029 ±0,001 0,027 ± 0,001 0,027 ±0,001 0,024 ±0,001*
абс. отн. 0,547 ±0,071 0,539 ±0,021 0,569 ± 0,023 0,559 ±0,019 0,591 ±0,020 0,563 ±0,015
Легкие, г абс. отн.
0,118 ±0,003 2,831 ±0,077
0,126 = 0,004 3,009 ±0,114
0,132 ±0,005 2,607 ± 0,079
0,135 ±0,004 2,851 ±0,077»
0,113 ±0,003 2,486 ±0,061
,106 ±0,004 ,436 ± 0,095
Примечание. Здесь и в табл. 4—6: * — отличия от показателей в контроле достоверны при р < 0,05.
ного поколения (см. табл. 2). Так, колебания средней массы тела поколений Р1, Р2 и ИЗ в контрольной группе составляли 9—20% (р < 0,05), в опытной группе — 2—12%; краниока-удального размера — 4—11 и 1—12% соответственно. При сравнении массы тела плодов контрольной и опытной групп различия отметили лишь в поколениях Р2 и ИЗ (р < 0,05) (табл. 2). Краниокаудальный размер плодов контрольной группы был несколько выше, чем в опытной группе, — на 5% (р < 0,05), в поколениях ¥2 и РЗ значимых различий между группами не выявили.
Колебания массы внутренних органов плодов контрольной группы в поколениях Р1, Р2 и РЗ следующие: почек — 27—105% (р < 0,05), печени — 5—13%, легких — 4—14%, сердца — 7—26%; вопытной группе — 23—72,6—13.4—14, 4—17% соответственно. При сравнении массы внутренних органов плодов контрольной и опытной групп в поколении Р1 различий не выявили, в поколении Р2 отметили различия средней массы почек и легких: масса почек в контрольной группе была выше (абсолютная — на 16% (р < 0,05), относительная — на 10% (р > 0,05)), а легких — ниже (абсолютная — на 2% (р > 0,05), относительная — на 9% (р < 0,05)),
Постнатальное развитие потомства П, К2, РЗ
чем в опытной группе. В поколении РЗ средняя масса сердца в контрольной группе была несколько выше, чем в опытной группе: абсолютная — на 11% (р < 0,05), относительная — на 5% (р > 0,05) (см. табл. 2).
При изучении постнатального развития отметили снижение выживаемости потомства крыс обеих групп в поколении Р1 по сравнению с аналогичным показателем в поколениях Р2 и РЗ (табл. 3). Выживаемость потомства контрольной группы Р1 в период с 0 по 5-е сутки жизни составила 95,76%, в период с 6-х по 25-е сутки жизни — 80,53%, опытной группы — 93,83 и 90,13% соответственно. В результате анализа причин высокой смертности потомства в контрольной группе выявили, что 55% (24 из 44 крысят) от величины данного показателя составляет смертность в трех пометах с исходной общей численностью 32 крысенка. Вероятно, у материнских особей было недостаточно молока, так как гибель потомства происходила с 6-х по 15-е сутки жизни, до перехода крысят с грудного на смешанное вскармливание. В опытной группе показатели смертности были ниже, чем в контрольной, и не выходили за пределы значений, характерных для крыс линии Вистар [8, 11, 17]. В поколениях Р2 и КЗ выживаемость по-
Таблица 3
Характеристика пометов Р1 Р2 РЗ
контроль опыт контроль опыт контроль опыт
Общее количество крысят 237 164 300 354 244 246
В том числе мертворожденных 1 2 0 0 2 0
Средняя величина помета (М ± т) 10,77 ±0,60 9,65 ± 0,58 11,54 ±0,60 11,80 ±0,27 9,76 ± 0,78 10,70 ± 0,50
Выживаемость с 0 по 5-е сутки жизни, % 95,76 93,82 97,67 98,87 98,35 99,59
Количество живых (исходно)/количество павших 236/10 162/10 300/7 354/4 242/4 246/1
Выживаемость с 6-х по 25-е сутки жизни, % 80,53 90,13 95,90 94,57 98,32 97,96
Количество живых (исходно)/количество павших 226/44 152/15 293/12 350/19 238/4 245/5
[гиена и санитария 6/2011
томства в период с 0 по 5-е сутки жизни была не ниже 97— 98%, с 6-х по 25-е — не ниже 94—95%, значимых различий между группами не обнаружили (см. табл. 3).
Средняя величина помета во всех поколениях находилась в пределах значений, характерных для крыс, достоверных различий между группами не выявили. При анализе физического развития потомства — сроков отлипания ушных раковин, появления волосяного покрова, прорезывания резцов и др. (табл. 4), а также динамики соматометрических параметров (табл. 5, 6) не установили каких-либо отклонений от нормы во всех изученных группах [4, 8, 18, 21]. Отмеченные различия массы тела крысят (см. табл. 4) контрольной и опытной групп в Р1 на 5-е и 10-е сутки жизни не превышали
Физическое развитие потомства Р1, ГО, РЗ
6,6 и 5,4%, в Р2 на 10-е сутки жизни — 2,7%, в РЗ на 1 -е и 25-е сутки жизни — 3,3 и 3%; различия краниокаудального размера крысят (см. табл. 5) в Р1 на 10-е и 20-е сутки жизни не превышали 3,9 и 2,3%, в Р2 на 1-е и 10-е сутки жизни — 1,1 и 1,9%, в РЗ на 1, 5 и 10-е сутки жизни — 1,9, 2,3 и 1,7% соответственно. Принимая во внимание разнонаправлен-ность различий, отсутствие тенденции их сохранения на протяжении всего периода исследований, а также диапазон физиологических колебаний соматометрических показателей в течение 1-го месяца жизни крысят (масса тела до 100%, кра-ниокаудальный размер до 45%) [4, 8, 18, 21 ], можно сделать вывод об отсутствии разницы между контрольной и опытной группами поколений Р1-РЗ.
Таблица 4
Fl F2 F3 Диапазон
Показатель контроль, n= 182 опыт, n = 137 контроль, n = 281 опыт, n = 331 контроль, n = 234 опыт, n = 240 нормы [3, 7, 18,21]
Отлипание ушных раковин,сут min—max M±m 2—3 2,45 ± 0,05 2—3 2,38 ± 0,05 2—3 2,02 ± 0,02 2—3 2,02 ±0,02 2—3 2,36 ± 0,08 2—3 2,20 ± 0,08 2-4
Появление волосяного покрова, сут min—max M±m 3-5 3,52 ± 0,04 3—5 3,44 ± 0,08 4—6 5,31 ±0,10 5—7 5,74 ±0,11* 5—6 5,48 ± 0,07 4—6 5,28 ± 0,09 4—6
Прорезывание резцов,сут min—max M ± m 6—9 7,50 ±0,14 7—8 7,56 ±0,11 8—10 9,25 ±0,14 8—11 9,72 ±0,12* 7—10 9,96 ± 0,04 9—14 10,20 ±0,23 6—10
Открытие глаз, сут min—max Mim 12—15 14,52 ± 0,06 14—15 14,38 ±0,05 14—16 15,44 ±0,11 14—17 15,62 ±0,14 13—16 15,18 ±0,07 14—19 15,26 ±0,22 12—17
Опускание семенников, сут min—max M±m 23—25 23,91 ±0,06 22—24 23,91 ±0,09 19—23 21,19 ± 0,13 18—23 20,86 ±0,21 21—23 22,33 ± 0,35 20—23 22,12 ±0,24 18—35 (до 51 дня)
Открытие влагали- min—шах 27—30 28—29 24—29 24—28 26—29 26—28 28—34
ща, сут М ± m 28,09 ±0,04 28,03 ±0,03 26,29 ±0,18 26,45 ±0,16 27,13 ±0,23 27,45 ±0,14 (до 72 дня)
Таблица 5
Динамика массы тела (в г) потомства Fl, F2, F3
Сутки жизни Fl F2 F3
контроль, п = 182 опыт, п = 137 контроль, п = 281 опыт, п = 331 контроль, п = 234 опыт, п = 240
1-е
5-е
10-е
15-е
20-е
25-е
6,80 ± 0,07 10,21 ±0,15 18,56 ±0,34 28,41 ±0,52 41,67 ±0,71 64,87 ± 1,09
6,88 ± 0,09 10,89 ±0,17* 19,56 ±0,29* 28,00 ±0,41 40,91 ± 0,58 64,68 ±0,91
6,77 ± 0,05 11,41 ±0,10 19,24 ±0,20 27,40 ± 0,26 38,14 ±0,43 60,28 ± 0,64
6,69 ± 0,04 11,52 ±0,10 19,75 ±0,17* 27,82 ± 0,25 38,34 ± 0,45 60,00 ± 0,62
6,62 ± 0,05 12,25 ±0,12 21,96 ±0,23 31,99 ±0,49 46,67 ± 0,49 71,11 ±0,74
6,84 ± 0,06* 12,34 ±0,13 22,53 ± 0,25 32,30 ± 0,32 46,20 ± 0,48 69,01 ±0,58*
Табли ца 6
Динамика роста (в см) потомства Р1, К2, РЗ
Сутки жизни Fl F2 F3
контроль, п = 182 опыт, п = 137 контроль, п = 281 опыт, п = 331 контроль, п = 234 опыт, п = 240
1-е 5,12 ±0,04 5,20 ± 0,05 5,71 ±0,02 5,65 ± 0,02* 5,38 ± 0,02 5,48 ± 0,02*
5-е 6,15 ±0,04 6,25 ± 0,06 7,08 ± 0,03 7,09 ± 0,02 6,61 ± 0,03 6,76 ± 0,03*
10-е 7,22 ± 0,05 7,50 ±0,05* 8,62 ± 0,04 8,78 ± 0,03* 8,25 ± 0,04 8,39 ±0,03*
15-е 8,56 ± 0,06 8,55 ± 0,05 10,40 ±0,30 10,12 ±0,04 10,20 ±0,04 10,18 ±0,04
20-е 9,51 ±0,07 9,73 ± 0,07* 11,76 ±0,05 11,73 ±0,05 12,30 ±0,06 12,20 ±0,06
25-е 11,64 ±0,08 11,62 ±0,08 13,76 ±0,05 13,65 ±0,05 14,36 ±0,04 14,36 ±0,04
76
Таким образом, при анализе данных, полученных при изучении пренатального и постнатального развития потомства трех поколений лабораторных животных, не выявили какого-либо влияния ГМ кукурузы в сравнении с изогенным контролем. Все показатели находились в пределах физиологических норм, характерных для крыс линии Вистар соответствующего возраста. Ежедневное употребление с рационом агравированных количеств ГМ-кукурузы тремя поколениями крыс не оказывало воздействия на развитие их потомства.
Литература
1. Генетически модифицированные источники пищи: оценка безопасности и контроль / Под ред. В. А. Тутельяна. — М., 2007.
2. Гигиенические требования безопасности и пищевой ценности пищевых продуктов: Санитарно-эпидемиологические правила и нормативы (СанПиН 2.3.2.1078-01). — М., 2002.
3. Куценко С. А. II Рос. биомед. журн. — 2003. — Т.4. — С. 188—284.
4. Лабораторные животные. Разведение, содержание, использование в эксперименте / Западнюк И. П., Западнюк В. И., Захария Е. А. и др. — Киев, 1983.
5. Медико-биологическая оценка безопасности генно-инже-нерно-модифицированных организмов растительного происхождения: Метод, указания МУ 2.3.2.2306-07. — М., 2008.
6. Приказ МЗ СССР № 755 от 12.08.1977 "О мерах по дальнейшему совершенствованию форм работы с использованием экспериментальных животных". — М., 1977.
7. Проблема нормы в токсикологии (современные представления и методические подходы, основные параметры и константы) / Трахтенберг И. М„ Сова Р. Е., Шефгель В. О. и др. — М., 1991.
8. Руководство по экспериментальному (доклиническому) изучению новых фармакологических веществ / Под ред. Р. У. Хабриева. — 2-е изд. — М., 2005.
9. Codex Alimentarius. Foods derived from biotechnology. — Rome, 2004.
10. Dostal L. A.. Whitfield L. R., Anderson J. A. II Fundam. Appl. Toxicol. — 1996. — Vol. 32. — P. 285—292.
11. Ema M., Fujii S., Hirata-Koizumi M. et all. // Rcprod. Toxicol. — 2008. — Vol. 25. — P. 335—351.
12. FDA/CFSAN/OFAS. 2004 (update). Redbook 2000, Toxicological principles for the safety assessment of food ingredients. Food and drug admin/center for food safety and applied nutrition/office of food additive cafety. — Washington, 2004.
13. Guidance document for the risk assessment of genetically modified plants and derived food and feed // EFSA J. — 2008. — Vol. 272, —P. 1—135.
14. Hodgson E. II Toxicol. Sci. — 2001. — Vol. 63. — P. 153—156.
15. HowlettJ., Edwards D. G.. Cockhurn A. et al. // Int. J. Food Sci. Nutr. — 2003. — Vol. 54 (suppl.).
16. James C. Global status of commercialized biotech/GM crops: 2008. ISAAA Brief № 39. — New York, 2008.
17. Lewi P. J., Marshoom R. P. Toxicology reference data — Wistar rat. —Amsterdam, 1981.
18. Mori Kunio II J. Kyushu Dental Soc. — 1957. — Vol. 11. — P. 199—232.
19. OECD (Organisation for Economic Cooperation and Development). Draft guidance document on reproductive toxicity testing and assessment. — Paris, 2004.
20. Paoletti C., Flamm E„ Yan W et al. //Trends Food Sci. Tcchnol. — 2008. — Vol. 19. — P. 70—78.
21. PullenA. H. I/}. Anat. — 1976. — Vol. 121 — P. 371—383.
22. Schneidereit M. // Lab. Anim. — 1985. — Vol. 19. — P. 240— 244.
23. Sosenko 1. R.. Frank L. II Am. J. Physiol. — 1989. — Vol. 257.
- P. 94—97.
24. WHO/FAO. Report of a Joint FAO/WHO Expert Consultation on foods derived from biotechnology: Safety aspects of genetically modified foods of plant origin. — WHO, 2000.
25. WHO/IPCS. Environmental Health Criteria 104: Principles for the Toxicological Assessment of pesticide residues in food. — Geneva: World Health Organization, 1990.
26. Witorsch R. J. Reproductive toxicology. —New York, 1995.
llocTynn.1» 11.04.11
Онкологические исследования в гигиене
О T. Н. УНГУРЯНУ, 2011 УДК 614.78:616406.04
Т. Н. Унгуряну
МНОГОСРЕДОВОЙ КАНЦЕРОГЕННЫЙ РИСК ДЛЯ ЗДОРОВЬЯ НАСЕЛЕНИЯ ПРОМЫШЛЕННОГО ГОРОДА
Цель — оценить многосредовой риск для здоровья населения г. Новодвинска при поступлении канцерогенных веществ ингаляционным, пероральным и накожным путем.
Местные факторы экспозиции изучены в поперечном исследовании при анкетировании 1963 человек. Исследовано содержание 11 канцерогенов в 4 средах — атмосферном воздухе, питьевой воде, почве и продуктах питания. В модель оценки риска включены три пути экспозиции— ингаляционный, пероральный и накожный. Для оценки риска использованы среднесуточные пожизненные дозы и факторы канцерогенного потенциала. Общий канцерогенный риск (TCR) в сумме для всех путей поступления составляет 1, 4 • Ш3. Вклад перораль-ного пути в TCR был 94,8% (1,4 ■ 1(У3), ингаляционного пути — 4,8% (6,8 ■ 1(Г5), накожного — 0,4% (5,4 ■ W6). Ведущими средами поступления канцерогенов являлись продукты питания, вклад которых в пероральный путь составил 81,3% (1,1 ■ Ш1), и питьевая вода — 18,7% (2,5 ■ 10~4). Основными контаминантами, формирующими канцерогенный риск, являлись мышьяк (1,1 ■ Ш3), никель (2,5 ■ 10~4) и хлороформ (3,7 ■ 1&5).
Ключевые слова: канцерогенный риск, Новодвинск
Т. N. Ungunanu - MULTIPLE ENVIRONMENTAL POPULATION HEALTH RISK FOR CANCER IN INDUSTRIAL TOWN
The investigation was undertaken in the town ofNovodvinsk to assess multiple environmental population health risks from exposures to carcinogens by inhalation, oral, and dermal routes. Local exposure factors were studied in a longitudinal study by interviewing 1963 subjects according to a questionnaire. The levels of 11 carcinogens were estimated in 4 environmental media: ambient air, drinking water, soil, and foodstuffs. The risk assessment model comprised three
