CC BY
559
Оценка силы дыхательных мышц в клинической практике
С.Н. Авдеев
Дыхательные мышцы (ДМ) наряду с дыхательным центром и проводящими нервными путями составляют так называемую респираторную помпу - важнейшее звено респираторного аппарата, обеспечивающее движение воздуха в легкие и из легких, т.е. процесс альвеолярной вентиляции. Нарушение функции ДМ приводит к развитию диспноэ, снижению переносимости физических нагрузок, ночной гиповентиляции, дыхательной недостаточности, гиперкапнии и даже к необходимости проведения респираторной поддержки. Несмотря на несомненную важность дисфункции ДМ в патогенезе многих респираторных заболеваний, в том числе и наиболее распространенных (например, обструктивных заболеваний легких), методы оценки функции ДМ недостаточно известны большинству клиницистов и специалистов по функциональным методам исследования. Настоящая статья посвящена основным методам оценки функции ДМ, которые могут быть использованы не только в специализированных лабораториях, но и в клинической практике, у постели больного.
Анатомия и физиология ДМ
Все ДМ относятся к скелетным поперечнополосатым мышцам и по своему гистологическому строению практически не отличаются от других скелетных мышц. ДМ можно разделить на инспираторные и экспираторные.
Главной инспираторной ДМ является диафрагма, вклад которой в обеспечение вдоха у здорового человека составляет примерно 70% [1]. Сокращение диафрагмы вызывает каудальное смещение ее центральной сухожильной части, что приводит к созданию положительного давления в брюшной полости и отрицательного - в грудной полости. К другим инспираторным ДМ относятся грудино-ключично-сосцевидные, лестничные и наружные межреберные мышцы. Они осуществляют расширение грудной клетки (что вносит свой вклад в развитие отрицательного внутригрудного давления), а также препятствуют коллапсу верхней части грудной клетки во время вдоха под действием отрицательного давления, создаваемого диафрагмой [2].
К экспираторным ДМ относятся абдоминальные (прямые, косые, поперечные) мышцы. Они не участвуют в спокойном дыхании у здорового человека, но при высокой минутной вентиляции или при большой нагрузке на аппа-
Сергей Николаевич Авдеев - профессор, зам. директора ФГУ НИИ пульмонологии ФМБА России.
рат дыхания активное сокращение абдоминальных мышц ведет к краниальному смещению диафрагмы и уменьшению внутригрудного объема, т.е. создается “запас” эластичной энергии для облегчения последующего инспира-торного усилия [3]. Кроме того, экспираторные ДМ играют важнейшую роль в обеспечении кашля и ряда других физиологических процессов.
Сила, развиваемая ДМ во время их сокращения, зависит от числа активированных волокон, частоты стимуляции, исходной длины мышц и степени свободы их движения. Все эти закономерности описываются соотношениями, общими для всех скелетных мышц: сила-частота, сила-длина и сила-скорость. Для ДМ соотношение сила-длина является наиболее важным. Так, длина волокон диафрагмы тесно связана с изменением легочных объемов: при их увеличении диафрагма уплощается, длина ее мышечных волокон уменьшается, и сила сокращения падает [4]. Изменением легочных объемов сопровождаются многие респираторные заболевания (например, хроническая обструктивная болезнь легких и бронхиальная астма приводят к развитию легочной гиперинфляции), а также некоторые медицинские манипуляции (респираторная поддержка с использованием положительного давления в фазу выдоха). Легочные объемы должны приниматься во внимание и при оценке силы ДМ: сила инспираторных ДМ максимальна при выполнении вдоха от уровня остаточного объема (ОО), а сила экспираторных ДМ - при выполнении выдоха от уровня общей емкости легких (ОЕЛ) [5].
Дисфункция ДМ
Нарушение функции ДМ условно подразделяют на утомление и слабость ДМ.
Утомление ДМ - это состояние, при котором происходит снижение силы и скорости сокращения ДМ в результате их чрезмерной работы. Утомление - процесс обратимый, восстановление функции ДМ возможно после отдыха [6]. Причиной утомления ДМ становится внезапное увеличение нагрузки на аппарат дыхания: повышение бронхиального сопротивления (резистивная нагрузка) или снижение комплайнса (податливости) легких или грудной клетки (эластичная нагрузка) [7]. Утомление ДМ практически всегда относится к критическим состояниям и при отсутствии своевременного обеспечения отдыха ДМ (респираторной поддержки) может привести к остановке дыхания и гибели больного [8]. В клинических условиях утомление ДМ документировано у больных, нуждающихся
в проведении искусственной вентиляции легких (ИВЛ), либо при неудачном “отлучении” от респиратора.
Под слабостью ДМ понимают состояние, при котором сила ДМ снижена и в условиях “покоя” ДМ [6]. Спектр заболеваний и состояний, при которых встречается слабость ДМ, чрезвычайно широк. В большинстве случаев причиной слабости ДМ являются метаболические, воспалительные и дегенеративные изменения, приводящие к нарушению функции собственно ДМ, нервов либо нейромышечных соединений. Многие причины слабости ДМ, за исключением очевидных (нейропатии, мышечные дистрофии), часто упускаются из вида: слабость ДМ развивается при кахексии, приеме глюкокортикостероидов, застойной сердечной недостаточности [9-11]. Особой проблемой в настоящее время являются нейропатии/миопатии критических состояний, которые являются причиной генерализованной мышечной слабости (в том числе и слабости ДМ) у 25-33% всех больных, получавших ИВЛ [12]. Далеко не полный перечень заболеваний, при которых документировано снижение силы ДМ, приведен в табл. 1.
При хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) и других обструктивных заболеваниях легких снижение силы ДМ связано с гиперинфляцией (воздушной ловушкой), которая ставит диафрагму в невыгодные условия. Во-первых, при гиперинфляции происходит укорочение волокон диафрагмы со смещением в менее выгодную позицию на кривой “сила-длина” [14]. Во-вторых, гиперинфляция меняет геометрию диафрагмы - происходит ее уплощение и увеличение радиуса кривизны [15]. В-третьих, уменьшается или даже практически исчезает зона аппозиции (область, в которой диафрагма прилегает к внутренней поверхности грудной клетки) - эта зона играет важную роль в расширении диафрагмой нижних отделов грудной клетки во время вдоха [16].
Основные тесты для оценки силы ДМ
Так как основной задачей ДМ является создание отрицательного (во время вдоха) и положительного (во время выдоха) давлений в грудной полости, то сила ДМ оценивается путем измерения этих давлений на уровне верхних дыхательных путей (рот, нос, носоглотка), в грудной клетке (при помощи пищеводного катетера) и в брюшной полости (при помощи желудочного катетера) [3, 17]. Измерение давлений может проводиться во время выполнения произвольных (пациента просят сделать максимально сильный вдох или выдох) или непроизвольных маневров. В последнем случае проводится стимуляция диафрагмальных нервов, таким образом, это более объективные тесты. Произвольные тесты, как правило, лучше переносятся пациентами, но требуют от них понимания сути маневра и кооперации.
Максимальные инспираторное давление
и экспираторное давление в полости рта
Наиболее простым методом для оценки силы ДМ служит измерение максимальных статичных давлений на
Таблица 1. Заболевания и состояния, ассоциированные со слабостью ДМ (по Gibson, 1995 [13], с дополнениями)
Группы заболеваний Заболевания
Заболевания Паркинсонизм
центральной Квадриплегия
нервной Рассеянный склероз
системы Полиомиелит Боковой амиотрофический склероз
Периферические Синдром Гийена-Барре
нейропатии Наследственные моторные и сенсорные нейропатии (Шарко-Мари-Тута)
Патология Миастения
нейромышечного Синдром Ламберта-Итона
синапса
Патология Кифосколиоз
грудной клетки Синдром ожирения-гиповентиляции (Пиквика)
Мышечные Дистрофия Дюшенна
дистрофии Дистрофия плечевого пояса Миотоническая дистрофия
Нарушения Кахексия
питания Гипомагниемия Гипокалиемия
Эндокринные Гипертиреоидизм
заболевания Гипотиреоз Надпочечниковая недостаточность Сахарный диабет
Токсические Алкогольная миопатия
миопатии Стероидная миопатия
Системные Системная красная волчанка
заболевания Полимиозит/дерматомиозит
соединительной Системная склеродермия
ткани Ревматоидный артрит
Респираторные ХОБЛ
заболевания Интерстициальные заболевания легких
Другие Хроническая сердечная недостаточность Хроническая почечная недостаточность Острые вирусные респираторные инфекции
уровне рта, которые пациент создает при закрытых дыхательных путях во время максимального вдоха (максимальное инспираторное давление в полости рта - PLJ и максимального выдоха (максимальное экспираторное давление в полости рта - PEmJ [18]. Хотя данный метод, разработанный J. Hutchinson еще в 1846 г., является одним из самых старых функциональных тестов, широкое распространение он стал приобретать лишь с 1960-х годов.
Во время данных тестов пациенты обычно находятся в положении сидя, для предотвращения утечки воздуха используется носовой зажим (не всегда). При выполнении экспираторного маневра рекомендовано поддерживать щеки больного для уменьшения вклада сокращения щечных мышц [19]. Маневр P,max выполняется пациентами от уровня ОО (после полного выдоха), а маневр PEmax - от уровня ОЕЛ (после полного вдоха). При таких условиях регистрируемое давление включает в себя не только давление, создаваемое ДМ, но также давление пассивной эластической отдачи респираторной системы, которое может достигать -30 см вод. ст. во время вдоха и +40 см вод. ст. во
, % от максимума
Р., % от максимума
Рис. 1. Взаимоотношения между исходным объемом легких и максимальными давлениями в полости рта. Пациент А: вследствие эмфиземы ОО составляет 85% от ОЕЛ, при этом Р1тах равно 50% от максимальных значений. Пациент Б: вследствие легочного фиброза ОЕЛ равна 55%, при этом РЕтах составляет 82% от максимальных значений [20].
Рис. 2. Измерение максимальных давлений в полости рта при помощи портативного аппарата.
время выдоха [17]. Несмотря на сильную зависимость Р1тах и РЕ от легочных объемов и давления пассивной эласти-
Етах т
ческой отдачи (рис. 1), современные руководства по-прежнему рекомендуют проводить маневры от уровней ОО и ОЕЛ, так как они проще для понимания больными и поэтому обычно выполняются более правильно. В некоторых центрах измерения проводят при выполнении инспиратор-ных и экспираторных маневров от уровня функциональной
остаточной емкости (ФОЕ), что более правильно с позиций механики дыхания [21].
Как правило, при определении Р1тах и РЕтах выполняется не менее 5 маневров (часто и больше). Пробы прекращаются после достижения различий между тремя максимальными значениями менее 20%, и регистрируется максимальное значение давления. Однако, к сожалению, хорошая воспроизводимость показателей не всегда гарантирует максимальное усилие пациента [22].
Во всех современных нормативах указывается, что условием для регистрации максимальных инспираторного и экспираторного давлений служит их поддержание не менее 1 с. Недавно были разработаны нормативы для пикового инспираторного давления, причем уровень Р1тах составляет примерно 82-86% от пикового инспираторного давления [21].
Важным фактором, влияющим на результаты, является тип мундштука. В ранних исследованиях применялись широкие трубки, которые больной плотно прижимал к своим губам, а в настоящее время большее распространение получили загубники (при их использовании получаемые значения несколько ниже). Важной технической деталью служит использование небольшого отверстия утечки диаметром 1-2 мм, соединяющего загубник с атмосферой, что позволяет предотвратить закрытие глотки во время маневра вдоха и уменьшить вклад щечных мышц во время маневра выдоха [17, 18].
Достоинствами тестов для оценки давлений в полости рта является их относительная простота, хорошая переносимость больными, возможность проведения исследований во всех возрастных группах, включая детей и пожилых, а также наличие принятых нормативов (табл. 2). Измерения могут производиться в любых условиях: в лаборатории, в поликлинике, в стационаре у постели больного, в том числе и в отделениях интенсивной терапии. Эти тесты не требуют сложного оборудования, а благодаря использованию микрочипов все большее распространение получают простые портативные устройства (рис. 2).
На практике уровни Р1тах >80 см вод. ст. у мужчин и >60 см вод. ст. у женщин исключают наличие значимой слабости ДМ [2]. Серийные измерения Р1тахи РЕтах позволяют изучать динамику слабости ДМ (например, при синдроме Гийена-Барре, при отлучении больного от респиратора) или утомления ДМ. Больные с Р1тах <25 см вод. ст. име-
Таблица 2. Нормативы максимальных инспираторных и экспираторных давлений в полости рта [23, 24]
Категории пациентов
Мужчины 18-65 лет Мужчины 65-85 лет Женщины 18-65 лет Женщины 65-85 лет Мальчики 7-17 лет Девочки 7-17 лет
142 - 1,03 х возраст*
-153 + 1,3 х возраст - 0,29 х масса -43 + 0,71 х рост
-96 + 0,81 х возраст - 0,29 х масса
44,5 + 0,75 х масса 40 + 0,57 х масса
РЕтах, см вод. ст.
180 - 0,91 х возраст
219 - 2,12 х возраст + 0,34 х масса
3,5 + 0,55 х рост
347 - 0,295 х возраст + 0,26 х масса 35 + 5,5 х возраст 24 + 4,8 х возраст
* В уравнения вводится возраст в годах, масса тела - в кг, рост - в см.
см вод. ст
ют очень высокий риск развития вентиляционной дыхательной недостаточности, тогда как при PEmax <30 см вод. ст. резко снижается эффективность кашля, что ведет к задержке секрета в бронхах с последующим развитием ателектазов и пневмоний [3].
PImax помогает прогнозировать вероятность отлучения больного от респиратора: при PImax <20 см вод. ст. шансы отлучения от ИВЛ плохие [25]. Для оценки P,^ интубирован-ных больных предложено использовать однонаправленный клапан, позволяющий производить только выдох, благодаря чему больной в несколько приемов производит выдох до уровня ОО, а затем делает максимальный вдох [33].
Недостатком метода оценки давлений в полости рта служит его зависимость от мотивации и кооперации больного: низкие значения давлений могут означать как наличие слабости ДМ, так и недостаточное усилие больного. Другим недостатком метода является его “неестественный” характер, поскольку в реальности люди не выполняют подобный маневр - максимальное усилие при закрытых дыхательных путях. Многие пациенты считают такой маневр неприятным, а иногда и болезненным.
Трансдиафрагмальное давление
Диафрагма является единственной ДМ, силу которой можно измерить отдельно от всех других ДМ. Данная задача решается при измерении трансдиафрагмального давления (ТДД), которое рассчитывается как разность между желудочным и эзофагеальным давлением [26]. Для измерения ТДД требуется установка двух катетеров - в пищевод и желудок, поэтому тест является довольно инвазивным и чаще всего выполняется в специализированных лабораториях. Измерение ТДД производится обычно во время вдоха при закрытых дыхательных путях от уровня ФОЕ [3]. Недостатком метода, кроме его инвазивности, является высокая вариабельность значений и отсутствие признанных нормативов. Значения ТДД >100 см вод. ст., как правило, исключают наличие клинически значимой слабости ДМ [3].
Sniff-тесты
Еще одним методом для оценки давления в дыхательных путях, создаваемого при сокращении инспираторных ДМ, является sniff-тест (от англ. “sniff” - сопение, шмыганье, вдох носом) [27]. Так как сложно подобрать удачный эквивалент для данного термина, многие неанглоязычные специалисты предпочитают использовать его без перевода. Маневр заключается в очень быстром и мощном вдохе через нос при закрытом рте. Очень высокое сопротивление в полости носа во время такого маневра препятствует какому-либо значимому изменению легочных объемов. Измерение давлений во время sniff-теста почти всегда производится от уровня ФОЕ. Достоинством маневра является то, что с ним знаком практически каждый пациент, благодаря чему sniff-тест является более простым и более физиологическим по сравнению с маневром PImax [28].
Рис. 3. Измерение SNIP при помощи портативного ап-
парата.
Будучи предложенным еще в 1927 г. для выявления паралича диафрагмы во время рентгеноскопии, в 1980-х годах sniff-тест был использован для оценки трансдиафрагмального давления, которое оказалось выше, чем при статичном инспираторном усилии, что связано с более быстрой и полной координацией инспираторных ДМ [28]. Во время такого маневра активация диафрагмы происходит в большей степени: электромиографическая активность диафрагмы при максимальном статичном инспира-торном усилии составляла 61% от уровня активности во время sniff-теста [29]. Важным достоинством sniff-теста служит более высокая воспроизводимость данных: коэффициент вариабельности измерений составляет около 7% по сравнению с 13% при максимальном статичном усилии [27].
Эзофагеальное давление, измеренное во время sniff-теста, оказалось более надежным и более чувствительным параметром для оценки общей силы ДМ, чем P,max [28]. В дальнейшем было показано, что давление в носоглотке и во рту во время sniff-теста очень близко к эзофагеальному давлению (коэффициент корреляции 0,94-0,99) [30]. При этом для измерения давления в носоглотке и во рту не требуется устанавливать катетеры в пищевод или желудок, что позволило значительно уменьшить инвазивность метода и сделать его более доступным для клинической практики.
Еще большим прогрессом в диагностике силы ДМ явилась разработка нового метода - измерения давления в полости носа во время sniff-теста (SNIP - sniff nasal inspiratory pressure) [31]. Для этого в одну ноздрю пациента вводится катетер, который фиксируется при помощи плотно обтурирующей пробки (катетер проходит сквозь эту пробку). В качестве носовых пробок использовались ушные обтураторы, катетер Фоллея, и, наконец, недавно появились специальные носовые обтураторы различных размеров (рис. 3). Во время измерения SNIP пациент обычно находится в положении сидя, выполняется серия
Таблица 3. Нормативы SNIP для взрослых [32] и детей [38]
маневров от уровня ФОЕ с интервалами не менее 30 с [32]. Обычно требуется 5-10 маневров, чтобы достичь максимальных значений давления, и на уровне плато регистрируется лучшая попытка пациента.
Значения SNIP обычно несколько ниже (в среднем на
4,5 см вод. ст.) значений эзофагеального давления, измеренного во время sniff-теста, их отношение составляет 0,91-0,92, причем между ними наблюдается отличная корреляция (r = 0,96, p < 0,001) [31]. Эта разность отражает небольшую потерю давления от альвеол к верхним дыхательным путям, которая описывается постоянной времени (произведение сопротивления дыхательных путей на ком-плайнс верхних дыхательных путей). У больных ХОБЛ из-за увеличения сопротивления отношение SNIP к эзофагеаль-ному давлению снижается приблизительно до 0,8 [33].
При сравнении значений SNIP и PImax наблюдается обратная закономерность: SNIP, как правило, выше PImax на 6-9 см вод. ст., а отношение SNIP/PImax составляет 1,08-1,17 [32]. Объяснением этому факту служит более комфортное выполнение sniff-теста, а также различия в активации ДМ при выполнении маневров. В некоторых ситуациях, например у больных с тяжелыми нейромышечными заболеваниями и с жизненной емкостью легких <40%, отношение SNIP/PImax может составлять <1 [23].
Многие эксперты подчеркивают, что параметры SNIP и PImax могут дополнять друг друга, а у ряда больных полной активации ДМ и получения надежного результата можно достичь при использовании одного из данных методов (чаще во время sniff-теста) [33].
Благодаря простоте, высокой надежности и воспроизводимости измерение SNIP получает все большее признание в клинической практике. Метод можно использовать для оценки силы ДМ у таких сложных пациентов, как больные нейромышечными заболеваниями (в том числе с бульбарными нарушениями), с деформациями грудной клетки, ХОБЛ и обострением бронхиальной астмы [33, 35-37]. К достоинствам метода измерения SNIP можно отнести наличие разработанных нормативов для взрослых и для детей (табл. 3). Принято считать, что значения SNIP >70 см вод. ст. у мужчин и >60 см вод. ст. у женщин позволяют исключить значимую дисфункцию ДМ [3].
Недостатками sniff-тестов, в том числе и SNIP, является их произвольный характер - зависимость результата от воли пациента. Данные тесты зависят от проходимости верхних дыхательных путей и практически невозможны при полной обструкции носа. Кроме того, эти методы неприменимы у больных во время ИВЛ [39].
Стимуляционные тесты
Наиболее надежными методами для оценки силы ДМ являются стимуляционные тесты. Они проводятся у больных, не способных выполнить статические или sniff-маневры, а также если нет полной уверенности в том, что пациент прилагает максимальные усилия во время произвольных тестов. Главным достоинством методов является их непроизвольный характер: результаты не зависят от кооперации с пациентом и могут быть получены даже у крайне тяжелых больных, например находящихся на ИВЛ или в состоянии комы [17].
Стимуляционные тесты заключаются в нанесении электрического или магнитного стимула над областью диафрагмальных нервов или шейного сплетения. В ответ на стимул происходит сокращение только одной ДМ - диафрагмы, а ТДД регистрируется при помощи эзофагеаль-ного и желудочного катетеров. Стимуляционные методы позволяют оценить функцию не только всей диафрагмы, но и каждого из ее куполов [40], а также оценить время проведения нервного импульса по диафрагмальному нерву [41].
Самый ранний тип стимуляции диафрагмальных нервов - электрический [42]. При этом электрический импульс прямоугольной формы продолжительностью 0,1 с наносят в области заднего края грудино-ключично-сосцевидной мышцы на уровне щитовидного хряща [43]. Этот метод зависит от умения оператора найти нужную точку, и иногда это не удается даже опытному специалисту. Другим недостатком электрической стимуляции является ее болезненность.
Более совершенным методом является шейная магнитная стимуляция, при которой импульс магнитного поля длительностью менее 100 мкс подается при помощи кольца диаметром 10 см над задней областью шеи (позвонки C5-C7) [44]. Данный метод безболезненный, не требует точного расположения источника магнитного поля и характеризуется лучшей воспроизводимостью [45].
Нормальные значения ТДД при проведении электрической стимуляции составляют 25-35 см вод. ст., а при проведении магнитной стимуляции - 30-35 см вод. ст. [3].
Кроме шейной, существуют и другие разновидности магнитной стимуляции - передняя (один электрод накладывается на рукоятку грудины) и передняя двусторонняя (два магнитных электрода накладывают спереди над точками диафрагмальных нервов) [46, 47]. Эти модификации метода могут использоваться у лежачих больных, например в отделениях интенсивной терапии. Хотя при проведении магнитной стимуляции измерение ТДД является “золотым стандартом”, также предложено измерять давление
Категории пациентов SNIP, см вод. ст.
среднее значение* нижняя граница нормы
Мужчины 20-80 лет Женщины 20-80 лет Мальчики 6-17 лет Девочки 6-12 лет Девочки 13-16 лет 126,8 - 0,42 х возраст 94,9 - 0,22 х возраст 70,0 + 0,30 х возраст 92 ± 22 97 ± 26 Среднее - 39,0 Среднее - 28,0 Среднее - 39,9
* У девочек не выявлено корреляционной зависимости между значениями SNIP и антропометрическими показателями, поэтому данные представлены как среднее ± стандартное отклонение.
в эндотрахеальной трубке у больных во время ИВЛ (требуется кратковременная окклюзия трубки) [48] и в полости рта [49]. Такие модификации делают метод менее инвазивным.
Несмотря на многие достоинства магнитных стимуля-ционных тестов, из-за дороговизны аппаратуры они доступны лишь в немногих специализированных центрах. Кроме того, сложность и комплексность метода пока, за редким исключением, не позволяют проводить исследование у постели больного.
Заключение
ДМ являются важнейшим компонентом респираторного аппарата, а нормальное дыхание возможно только при условии их сохранной силы и выносливости. В настоящее время достигнут определенный прогресс в функциональном исследовании силы ДМ. Использование простых тестов (PImax, PEmax, SNIP) позволяет оценить функцию ДМ в клинических условиях у постели больного. В трудных случаях может потребоваться проведение более сложных и дорогих методов исследования, таких как магнитная стимуляция диафрагмы.
Список литературы
1. Mead J., Loring S.H. // J. Appl. Physiol. 1982. V 53. P 750.
2. Polkey M.I., Moxam J. // Chest. 2001. V. 119. P 926.
3. Flaminiano L.E., Celli B.R. // Clin. Chest Med. 2001. V. 22. P 661.
4. Hamnegard C.H. et al. // Eur. Respir. J. 1995. V. 8. P 1532.
5. Rahn H. et al. // Amer. J. Physiol. 1946. V. 146. P 161.
6. NHLBI Workshop summary. Respiratory muscle fatigue. Report of the Respiratory Muscle Fatigue Workshop Group // Amer. Rev. Respir. Dis. 1990. V. 142. P 474.
7. Roussos C. // Chest. 1990. V. 97. № 3. Suppl. P 89S.
8. Cohen C.A. et al. // Amer. J. Med. 1982. V. 73. P 308.
9. Schols A.M. et al. // Amer. J. Respir. Crit. Care Med. 1995. V. 152. P 1268.
10. Decramer M. et al. // Amer. J. Respir. Crit. Care Med. 1994. V. 150. P. 11.
11. McParland C. et al. // Amer. Rev. Respir. Dis. 1992. V. 146. P 467.
12. Deem S. et al. // Amer. J. Respir. Crit. Care Med. 2003. V. 168. P 735.
13. Gibson G.J. // Respir. Med. 1995. V. 89. P 529.
14. De Troyer A. // Eur. Respir. J. 1997. V. 10. P 708.
15. Whitelaw W.A. et al. // J. Appl. Physiol. 1983. V 62. P 180.
16. Tobin M.J. // Clin. Chest Med. 1988. V. 9. P 263.
17. ATS/ERS Statement on respiratory muscle testing // Amer. J. Respir. Crit. Care Med. 2002. V. 166. P 518.
18. Black L., Hyatt R. // Amer. Rev. Respir. Dis. 1969. V. 99. P 696.
19. Clanton T.L., Diaz PT. // Phys. Ther. 1995. V. 75. P 983.
20. Rochester D.F. // Clin. Chest Med. 1988. V. 9. P 249.
21. Windisch W. et al. // Eur. Respir. J. 2004. V. 23. P 708.
22. Aldrich T.K., Spiro P // Thorax. 1995. V. 50. P 40.
23. Enright PL. et al. // Amer. J. Respir. Crit. Care Med. 1994. V. 149. P 430.
24. Wilson S.H. et al. // Thorax. 1984. V. 39. P 535.
25. Sahn S.A., Lakshminarayan S. // Chest. 1973. V. 63. P 1002.
26. Laporta D., Grassino A. // J. Appl. Physiol. 1985. V. 58. P 1469.
27. Miller J.M. et al. // Clin. Sci. 1985. V. 69. P 91.
28. Laroche C.M. et al. // Amer. Rev. Respir. Dis. 1988. V. 138. P 598.
29. Nava S.N. et al. // Thorax. 1993. V. 48. P 702.
30. Koulouris N. et al. // Amer. Rev. Respir. Dis. 1989. V. 139. P 1213.
31. Heritier F. et al. // Amer. J. Respir. Crit. Care Med. 1994. V. 150. P 1678.
32. Uldry C., Fitting J.W. // Thorax. 1995. V. 50. P 371.
33. Uldry C. et al. // Eur. Respir. J. 1997. V. 10. P 1292.
34. Hart N. et al. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2003. V. 74.
P 1685.
35. Chaudri M.B. et al. // Eur. Respir. J. 2000. V. 15. P 539.
36. Stefanutti D. et al. // Amer. J. Respir. Crit. Care Med. 2000. V. 162. P. 1507.
37. Stell I.M. et al. // Chest. 2001. V. 120. P 757.
38. Stefanutti D., Fitting J.W. // Amer. J. Respir. Crit. Care Med. 1999. V. 159. P 107.
39. Similowski T. et al. // Reanimation. 2003. V. 12. P 6.
40. Mills G.H. et al. // Thorax. 1995. V. 50. P 1162.
41. Markand O.N. et al. // Neurology. 1984. V. 34. P 604.
42. Sarnoff S.J. et al. // Science. 1948. V. 108. P 482.
43. Similowski T., Derenne J.P // Rev. Mal. Respir. 1995. V. 12. P 503.
44. Similowski T. et al. // J. Appl. Physiol. 1989. V. 67. P 1311.
45. Wragg S. et al. // Eur. Respir. J. 1994. V. 7. P 1788.
46. Polkey M.I. et al. // Intensive Care Med. 2000. V. 26. P 1065.
47. Mills G. et al. // Amer. J. Respir. Crit. Care Med. 1996. V. 154.
P 1099.
48. Mills G. et al. // Br. J. Anesth. 2001. V. 87. P 876.
49. Hamnegard C.H. et al. // Thorax. 1995. V. 50. P 620. S
Книги Издательского дома “АТМО
Клинические рекомендации. Хроническая обструктивная болезнь легких/ Под ред. А.Г. Чучалина. 2-е изд., испр. и доп.
В новом издании клинических рекомендаций рассматриваются вопросы определения, классификации, патогенеза, функциональной и лучевой диагностики, дифференциальной диагностики и лечения хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) с учетом научных достижений последних лет и изменений в понимании этих проблем за годы, прошедшие после выпуска первого издания (2003 г.). Особое внимание уделено современным подходам в лечении стабильного течения ХОБЛ и ее обострений. 240 с., ил.
Для пульмонологов, терапевтов, врачей общей практики.
.atmosphere-ph.ru
Всю дополнительную информацию можно получить на сайте ww
