CC BY
31
Кремая щщрш и онкология НОВЫЕ ЛЕЧЕБНЫЕ И я™™™™'™ ТЕХНОЛОГИИ
57
ОЦЕНКА РЕЗУЛЬТАТОВ ВЛИЯНИЯ ПОЛИНЕНАСЫЩЕННЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ 3-ОМЕГА ТИПА НА БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ КРОВИ, ПЕЧЕНИ И МЫШЦ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ С ПЕРЕВИВНЫМИ ОПУХОЛЯМИ
Л.Н. Кудряшова, Ф.Д. Зайнуллин
ГОУ ВПО Башкирский государственный медицинский университет,
кафедра хирургии и онкологии с курсами онкологии и патологической анатомии ИПО
Кудряшова Любовь Николаевна
канд. мед. наук, зав. отделением паллиативной терапии РКОД, 450054, Республика Башкортостан, г. Уфа, пр. Октября 73/1, тел. 8 (437) 248-53-03, e-mail: Kudryshova@yandex.ru
В работе представлены результаты исследования влияния полиненасыщенных жирных, кислот омега-3 типа на содержание белка, липидов и гликогена в сыворотке крови, печени, мышцах, у лабораторных, белых, мышей, моделированных, опухолью меланомы В16.
Ключевые слова: жирные кислоты 3-омега, биохимические показатели, перевивные опухоли.
ESTIMATION OF THE 3-OMEGA POLYUNSATURATED FATTY ACIDS INFLUENCE RESULTS ON THE BLOOD, LIVER AND MUSCLES BIOMEDICAL MEASUREMENTS DURING THE EXPERIMENT WITH TRANSPLANTABLE TUMORS
L.N. Kudryiashova, F.D. Zainullin
State Educational Institution Bashkir State University of Medicine Surgery and Oncology Chair with Oncology and Pathoanatomy cources
The work presents the study of the 3-omega polyunsaturated fatty acids influence results on the protein quantity, serum lipids and glycogen in the blood serum, in the liver and muscles being simulated with B16 melanoma.
The key words: 3-omega fatty acids, biomedical measurements, transplantable
Введение
В последние годы все больше уделяется внимания полиненасыщенным жирным кислотам (ПНЖК) омега-3 типа. Это объясняется их способностью обладать противоопухолевой и антиметастатической активностью [1].
Антиканцерогенное действие ПНЖК омега-3 типа объясняется различными механизмами. Они тормозят превращение арахидоновой кислоты в простагландины, которые стимулируют рост опухолей; ингибируют активность циклооксигеназ, ли-поксигеназ, протеинкиназ и фосфолипаз - ферментов, способствующих опухолевой трансформации [6]. Кроме того, одним из механизмов противоопу-
холевой и антиметастатической активности ПНЖК омега-3 типа является их способность вызывать оксидантное повреждение, тормозить ангиогенез, ингибировать экспрессию онкогенов [1], регулировать гены и факторы транскрипции, индуцирующие апоптоз в опухолевых клетках различного гистогенеза; стимулировать реакции противоопухолевого иммунитета [5].
Полезным эффектом являются свойства жирных кислот разжижать кровь, обеспечивать снижение ее вязкости, снижать риск образования опухолевых эмболов в кровеносных сосудах, затрудняет процессы адгезии опухолевых клеток и инвазии, то есть препятствуют метастазированию [2].
НОВЫЕ ЛЕЧЕБНЫЕ И ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ТЕХНОЛОГИИ
Общий белок в печени, мышце, сыворотке крови (г/л)
Таблица 1
58
№ п/п Группа 1 интактные мыши, получали обычный корм Группа 2 моделированные опухолью меланомы В16, получали обычный корм Группа 3 моделированные опухолью меланомы В16, получали полиненасыщенные жирные кислоты омега-3
печень мышцы кровь печень мышцы кровь печень мышцы кровь
1 60,3 73,5 40,5 20,4 40,3 19,2 30,4 30 20,5
2 70,3 60,4 50,6 30,3 20,5 12,8 45,5 50,4 30,4
3 40,9 50,5 39 23,4 24 16,6 40,6 48,5 28,7
4 58,5 40,5 44,5 40,5 20 25,5 50,5 50,6 30,6
5 74,7 60,8 50,8 - - 28,4 50 49,2 29,4
6 60,3 70,3 37,6 - - - - - -
7 70,5 60,4 40,5 50,4 32 - - - -
М±т 62±4,2 59±4,2 43,2±2,1 32,6±5,6 27,2±3,8 20,4±2,7 43,2±3,7 45,6±39,9 27,8±1,9
ПНЖК омега-3 типа могут быть полезны как вспомогательные средства при лечении онкологических больных. В экспериментальных исследованиях доказано, что ПНЖК омега-3 типа повышают чувствительность клеток злокачественных опухолей к лучевой терапии и цитостатикам [3].
Нами проведены экспериментальные работы на белых лабораторных мышах, моделированных опухолью меланомы В16.
Цель исследования
Определить влияние ПНЖК кислот 3-омега типа на биохимические показатели сыворотки крови, печени и тканей у белых лабораторных мышей, моделированных опухолью меланомы В16.
Методика исследования
Для эксперимента использовалась 21 лабораторная белая мышь, которые были разделены на три группы:
1. Интактные мыши, получали обычный корм;
2. Моделированные опухолью меланомы В16, получали обычный корм;
3. Моделированные опухолью меланомы В16, получали обычный корм и ПНЖК омега-3 типа внут-рижелудочно.
Перевивание опухоли меланомы В16 производилось методом иньекции клеток в брюшную полость. С целью моделирования одинаковых условий мышам первой группы в брюшную полость вводился физиологический раствор 0,9% - 1,0 мл. Наблюдение за лабораторными белыми мышами осуществлялось в течение 39 дней. Внутрижелудоч-ное введение ПНЖК омега-3 производилось ежедневно с помощью специально изготовленной иглы по 4 мг. В качестве биологического материала после умерщвления были взяты ткани печени, мышц и кровь. Животные использовались в экспериментах согласно международным и российским этическим принципам и нормам биоэтики [4].
Результаты и обсуждение
Как было сказано выше, исследованию были подвергнуты ткани печени, мышц и кровь лабораторных белых мышей всех трех групп.
Учитывая важность состояния белкового обмена, у лабораторных белых мышей определено содержание общего белка в печени, мышцах и сыворотке крови, результаты представлены в таблице 1.
В ходе исследования выяснилось, что среднее количество общего белка значительно отличается во всех группах как в тканях печени и мышц, так и сыворотке крови экспериментальных мышей. Как видно из таблицы 1, средний показатель общего белка у лабораторных мышей контрольной группы составил: в печени - 62±4,2 гр, в мышцах - 59±4,2 гр, в сыворотке крови - 43,2±2,1 гр; второй группы (не получали ПНЖК 3-омега типа) соответственно в печени - 32,6±5,6 гр, в мышцах - 27,2±3,8 гр, в сыворотке крови - 20,4±2,7 гр, что касается мышей третьей группы (получали ПНЖК 3-омега типа), то вышеуказанный показатель распределился следующим образом: в печени - 43,2±3,7 гр, в мышцах - 45,6±39,9 гр, в сыворотке крови - 27,8±1,9 гр. Из чего следует, что у лабораторных белых мышей, моделированных опухолью меланомы В16 и получавших ПНЖК 3-омега типа, содержание общего белка ниже, чем в контрольной группе, но превышает вышеуказанный показатель по сравнению со второй группой. Хотелось бы отметить, что превышение среднего показателя общего белка у лабораторных белых мышей третьей группы по сравнению со второй составило в печени на 17,1%, в мышцах - на 31,1%, в сыворотке крови - на 14,3%.
Не менее важным, с нашей точки зрения, является определение липидного обмена. Поэтому следующим этапом нашего исследования было определение содержания липидов в печени и мышцах у лабораторных белых мышей (таблица 2).
Нами установлено, что содержание липидов в печени и мышцах у экспериментальных мышей контрольной группы и моделированных опухолью меланомы В16 происходит также по-разному. Что касается содержания липидов в печени, то в контрольной группе показатель составил - 36,1±1,2 мг%, во второй - 23±2,2 мг%, в третьей - 29,4±2,0 мг%. Таким образом, если у лабораторных белых мышей, получавших ПНЖК 3-омега типа, средний показатель липидов в печени ниже на 6,7 мг%, то у
КиеЯВаДхИВ
НОВЫЕ ЛЕЧЕБНЫЕ И ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ТЕХНОЛОГИИ
Содержание липидов в печени и мышцах (мг%)
Таблица 2
№ п/п Группа 1 - интактные мыши, получали обычный корм Группа 2 - моделированные опухолью меланомы В16, получали обычный корм Группа 3 - моделированные опухолью меланомы В16, получали полиненасыщенные жирные кислоты омега-3
печень мышцы печень мышцы печень мышцы
1 30 16 18,2 10 23 13,6
2 40 22,5 24 14,3 30,2 12,3
3 34 25 19,8 19 28,6 18
4 38 11 22 16 36,1 15,1
5 39 17 - - 29,8 19,2
6 37 18 - - - -
7 35 14 31 18 - -
М±т 36,1±1,2 17,5±1,7 23±2,2 15,4±1,6 29,4±2,0 15,6±1,2
59
мышей второй группы на 13,1 мкг% по сравнению с контрольной группой. В итоге средний показатель липидов у мышей третьей группы, моделированных опухолью меланомы В16, выше такового во второй на 17,7%.
Уровень содержания липидов в мышечной ткани изменяется незначительно и если в контрольной группе составляет 17,5±1,7 мг%, то во второй и третьей - 15,4±1,6 и 15,6±1,2 мг% соответственно. Причем снижение содержания липидов в мышцах происходит равномерно у лабораторных белых мышей, моделированных опухолью меланомы В16, и не зависит от приема ПНЖК 3- омега типа.
Во время исследования проводилось изучение тканей печени и мышц на содержание гликогена (таблица 3). Установлено, что содержание гликогена в печени у интактных мышей (получали обычный корм) составил 3357±261 мг%, у мышей, модели-
рованных опухолью меланомы В16 второй группы - 1421±65 мг% и третьей группы - 1635 мг%. Из представленных данных следует, что у лабораторных белых мышей с перевивной опухолью меланомы В16 содержание гликогена в печени в 2 раза ниже. Причем, если у лабораторных мышей второй группы (получали обычный корм) средний показатель ниже по сравнению с контрольной на 57,7%, то у мышей третьей группы (получали ПНЖК 3-омега типа) - на 51,3%.
Этого нельзя сказать о среднем показателе гликогена, содержащемся в мышцах мышей, и если в контрольной группе он равен 350 мг%, то во второй и третьей - 232 и 200 мг% соответственно. Средний показатель гликогена в мышцах у мышей, получавших ПНЖК 3-омега типа, ниже такового у лабораторных мышей, моделированных опухолью меланомы В16 и получавших обычный корм (на 9,1 %).
Содержание гликогена в печени и мышцах (мг%)
Таблица 3
№ п/п Группа 1 - интактные мыши, получали обычный корм Группа 2 - моделированные опухолью меланомы В16, получали обычный корм Группа 3 - моделированные опухолью меланомы В16, получали полиненасыщенные жирные кислоты омега-3
печень мышцы печень мышцы печень мышцы
1 4635 417 1613 264,2 1738 311,4
2 2433 204 1335 180,7 1668,6 155,7
3 3337 259,6 1418 292 1918 283,6
4 3754 431 1501,7 222,5 1182 222,5
5 3152 347,6 - - 1672 125,8
6 2967 353 - - - -
7 3221 437 1237,5 200,2 - -
М±т 3357±261 350±33 1421±65 232±20 1635±122 200±31
60
НОВЫЕ лечебные и диагностические миологии Крщщищн ицйрш И (ШШШШПа
Вывод
Применение ПНЖК 3-омега типа у белых лабораторных мышей, моделированных опухолью меланомы В16, значительно улучшает показатели общего белка в печени, мышце и сыворотке крови; липидов в печени и мышцах; гликогена в печени и не влияет на содержание гликогена в мышцах.
Список литературы
1. Беспалов В.Г. Питание и рак. Диетическая профилактика онкологических заболеваний. - М., 2008. - 176 с.
2. Давыдов М.И., Ганцев Ш.Х. Онкология: Учебник для студентов медицинских вузов. - М.: ГЭО-ТАР-Медиа, 2010. - 920 с.
3. Попова Т.С., Шестопалов А.Е., Тамазашви-ли Т.Ш., Лейдерман И.Н. Нутритивная поддержка больных в критических состояниях. - М.: Издат. Дом «М-Вести», 2002. - 320 с.
4. Хельсинская декларация Всемирной медицинской ассоциации,1964;Европейская конвенция по биоэтике, 1996; Основы законодательства РФ // Ведомости съезда народных депутатов РФ и ВС РФ. - 1993. - № 33.
5. Хорошилов И.Е. Энтеральное питание в гастроэнтерологии: вчера, сегодня, завтра // Фармате-ка. - 2005. - Т. 14. - № 109. - С. 32.
6. Barber M.D. Cancer cachexia and its treatment with fish-oil-enriched nutritional supplementation // Nutrition. - 2001. - Vol. 17. - P. 751-755.
