CC BY
10
СБОРНИК ТЕЗИСОВ
013-014
женщины) из них был установлен СД 2 типа. Пациенты обследовались с применением инструментальных методов исследования. Всем пациентам проводилось ЭКГ и ЭхоКС. По данным ЭКГ анализировали наличие гипертрофических изменений в миокарде (рассчитывался индекс Соколова-Лай-она, Корнельский индекс). Морфофункциональное состояние миокарда изучали методом эхокардиографии на аппарате Toshiba Aplio XG (Япония) датчиком с частотой 3 МГц. По данным трансмитрального кровотока исследовали максимальную скорость раннего диастолического наполнения ЛЖ (Е), максимальную скорость наполнения ЛЖ в систолу предсердия (А), а также отношение скоростных характеристик (Е/А).
Результаты. При анализе данных, полученных из заключений по ЭхоКГ пациентов, выявлено, что у больных с ГБ и СД 2 типа отношение Е/А, время изоволюметрического расслабления, в 100% случаев, как у мужчин, так и у женщин, имеет соотношение Е>А, что указывает на наличие диастоли-ческой дисфункции левого желудочка, в группе больных без СД данные изменения регистрировались в 77% случаев. При проведении анализа стадии ГБ у больных с ДД выявлено, что среди женщин 1 стадия наблюдалась в 4,5%, 2 стадия — 55%, 3 стадия — 40,5%. У мужчин 1 стадия наблюдалась в 9%, 2 стадия — 66%, 3 стадия — 25%.
Гипертрофия левого желудочка по данным ЭКГ, согласно нашим исследованиям, встречается в 55% среди женщин и в 35% среди мужчин, а диастолическая дисфункция выявлялась у 100% больных с СД 2 типа и 77% больных без СД.
По результатам ЭхоКГ достоверно установлено наличие гипертрофии левых отделов при измерении толщины МЖП и ЗсЛЖ. При измерении МЖП у женщин в 45% установлено наличие гипертрофии, среди мужчин — у 60%. При измерении толщины ЗсЛЖ установлено наличие гипертрофии у женщин в 15% случаев, среди мужчин в 25% случаев.
Заключение. У больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией отмечаются более выраженные нарушения диастолической дисфункции, чем у пациентов с гипертонической болезнью 2 стадии без сахарного диабета.
013 ОЦЕНКА ИНДЕКСА АЛЛОСТАТИЧЕСКОЙ НАГРУЗКИ У ПАЦИЕНТОВ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ БЕЗ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА НА ФОНЕ ПРИМЕНЕНИЯ АДЕКВАТНОЙ ГИПОТЕНЗИВНОЙ ТЕРАПИИ
Зотова Т. Ю, Луканина А. А., Тюрина В. В.
РУДН, Медицинский институт, кафедра общей патологии и патологической физиологии им. В. А. Фролова, Москва, Россия
Zotovat@mail.ru
Любая форма АГ (с или без метаболического синдрома) имеет неизбежные патогенетические связи со стрессом и постстрессорной нагрузкой на организм, которую можно оценивать на основе Индекса Аллостатической Нагрузки. Применение патогенетической терапии при условии достиж-ния целевых значений АД не исключает сохранение измененной регуляции деятельностью сердечно-сосудистой системы. В связи с этим оценка адекватности применяемой гипотензивной терапии именно с позиций оценки наличия или отсутствия аллостатической нагрузки на организм является актуальной задачей проводимого исследования.
Цель. Изучение величины Индекса Аллостатической Нагрузки (ИАН) у пациентов с АГ без метаболического синдрома и ИБС на фоне адекватной гипотензивной терапии.
Материал и методы. В исследование включено 72 пациента, проходивших лечение и обследование при подписании информированного согласия в г. Москве в поликлинике при ГКБ №13. Пациентам проводилось суточное мониторирование АД (СМАД) с проведением линейного анализа (средние значения АД, ЧСС, нагрузка временем и площадью %, ЦИ) и определе-
ние индекса аллостатической нагрузки (ИАН баллы). Проводилась также оценка характера ночного снижения АД.
Результаты. Полученные результаты свидетельствуют, что применение гипотензивной терапии не привело к полной нормализации суточного профиля АД, о чем свидетельствует повышение нагрузки АД площадью и временем в %. Величина ИАН, определяемая в баллах на основе биомаркеров, также не соответствует и достоверно отличается от нормальных значений.
Заключение. В связи с этим полученные данные позволяют говорить в отсутствии метаболических нарушений и применении гипотензивной терапии о существовании гемоди-намического аллостаза, формирующего аллостатическую нагрузку как на гемодинамику, так и на весь организм в целом.
014 РОЛЬ ПОЛИМОРФИЗМА ГЕНОВ
БЕЛКОВ РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНОВОГО КАСКАДА В ВОЗНИКНОВЕНИИ И ПРОГРЕССИРОВАНИИ ПЕРВИЧНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У ПОДРОСТКОВ И ВЗРОСЛЫХ Игнатенко Г. А., Дубовая А. В., Науменко Ю. В. ГОО ВПО "Донецкий Национальный Медицинский Университет им. М. Горького", Донецк, Донецкая народная республика
naumenko5.yuliya@gmaiI.com
Проблема прогнозирования течения первичной артериальной гипертензии (АГ) у взрослых и детей остается актуальной. Представляет научный интерес и имеет практическую значимость изучение роли полиморфизма генов белков ренин-ангиотензинового каскада в возникновении и про-грессировании АГ.
Цель. Изучение полиморфизма генов ренин-ангиотен-зин-альдостероновой системы (РААС) при первичной артериальной гипертензии у подростков и взрослых.
Материал и методы. Обследовано 35 пациентов в возрасте 38-44 лет и 30 подростков в возрасте 13-17 лет с диагнозом первичная АГ. Группы сравнения составили 52 взрослых пациента без генетического полиморфизма и 30 здоровых подростков. Изучали полиморфизм в структуре генов РААС: АББ1, AGT T>C, AGT С>Т, AGTR1, AGTR2, цитохром 11Ь2, CYP11B2, GNB3, N083 Т>С, N083 G>Т
Результаты. У взрослых пациентов с АГ наиболее часто были зарегистрированы гены: AGT 704 Т>С, AGTR2, цитохром 11Ь2, AGT 344 ОТ, N083 Т>С 786 и 894 G>Т. Среднее количество одновременно идентифицированных генов-кандидатов составило 7,6. Это указывает, с одной стороны, на сложность и многокомпонентность генов и механизмов, которые они кодируют, а, следовательно, и патогенетических механизмов, участвующих в инициации и развитии гипертонической болезни. При изучении представительства генотипов и аллелей полиморфизма генов РААС у обследованных подростков обнаружено статистически значимое различие в основной и контрольной группах. Так, у пациентов основной группы (66,6%) статистически значимо чаще (р<0,01) в сравнении с контрольной группой (30,1%) выявлена мутация в структуре гена АББ1. У подростков основной группы (70,1%) статистически значимо чаще (р<0,01), чем в контрольной группе (21,3%) выявлена мутация в структуре гена AGT Т>С в гетерозиготном состоянии, что может привести к развитию поражений органов-мишеней. У 80,3% подростков с АГ основной группы выявлена мутация AGT С>Т в гетерозиготном состоянии, что было статистически значимо чаще (р<0,01), чем в контрольной группе (30,3%). Мутация в структуре белка AGTR1 у пациентов основной группы зарегистрирована статистически значимо чаще в сравнении с контрольной группой (66,4% и 20,3%, соответственно, р<0,01). На рецепторе AGTR2 мутация нами выявлена в гомозиготном состоянии у 71,5% подростков основной группы, что было статистически значимо чаще, чем у больных контрольной группы (16,4% детей, р<0,01). Изменения в структуре гена CYP11B2
8
Российский кардиологический журнал. 2022;27(S6), дополнительный выпуск (апрель)
