Оценка гемостатического статуса и функционального состояния сосудистого эндотелия у JAK2V617F- позитивных пациентов с миелопролиферативными новообразованиями Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

ВЕСТНИК ГЕМАТОЛОГИИ, том XIV, № 1, 2018

Выводы. Исследование ВА при отмене ингибитора активного Ха за 12 часов не обеспечивает оптимальных условий при его определении, поскольку остается вероятность ложноположительного теста. Прекращение приема антикоагулянта за сутки снижает ве-

роятность ложноположительного результата. Можно предположить, что при исследовании на наличие волчаночного антикоагулянта оптимальным вариантом является отмена ривароксабана за 2 суток по согласованию с лечащим врачем.

Корсакова Н. Е., Матвиенко О. Ю., Силина Н. Н., Головина О. Г., Папаян Л. П., Ефремова Е. В., Фоминых М. С., Шуваев В. А., Волошин С. В.

ФГБУ «Российский научно-исследовательский институт гематологии и трансфузиологии Федерального медико-биологического агентства», г. Санкт-Петербург

ОЦЕНКА ГЕМОСТАТИЧЕСКОГО СТАТУСА И ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ СОСУДИСТОГО ЭНДОТЕЛИЯ У JAK2V617F-ПОЗИТИВНЫХ ПАЦИЕНТОВ С МИЕЛОПРОЛИФЕРАТИВНЫМИ НОВООБРАЗОВАНИЯМИ

Введение. Миелопролиферативные новообразования (МПН), такие как истинная по-лицитемия (ИП), эссенциальная тромбоците-мия (ЭТ) и миелофиброз (МФ), представляют собой группу заболеваний клональной природы, для которых характерна аномальная пролиферация миелоидного ростка кроветворения и соединительнотканных структур костного мозга. Частым общим для них клиническим проявлением является развитие тромбозов. Одним из факторов, повышающих риск развития тромботических осложнений у больных МПН, является наличие точечной мутации JAK2V617F (|АК-2). Дисфункция сосудистого эндотелия как ранний неспецифический маркер сосудистой патологии представляет собой начальное патогенетическое звено в развитии тромбоза. Также ключевую роль в патогенезе тромботических состояний играет нарушение гемостатического баланса крови со сдвигом в сторону гиперкоагуляции.

Целью исследования была оценка гемо-статического статуса и функционального состояния сосудистого эндотелия у JAK-2-позитивных пациентов с МПН.

Материалы и методы. В исследование были включены 16 пациентов с МПН: 5 (31 %) с ИП, 6 (37,5 %) с ЭТ, 3 (19 %) с МФ, 2 пациента (12,5 %) имели диагноз миелопролифера-тивное новообразование неуточненное. Все пациенты имели позитивный статус по мутации JAK-2. Контрольная группа состояла из 36 здоровых лиц.

Определение функции эндотелия проводили с помощью неинвазивной методики на аппарате ЕпёоРАТ, который по изменению

периферического артериального тонуса в ответ на окклюзионную пробу позволяет определить индекс реактивной гиперемии (RHI). Снижение RHI ниже 1,67 указывает на наличие эндотелиальной дисфункции (ЭД), значения RHI от 1,67 до 2,0 лежат в зоне риска, значения RHI больше 2,0 свидетельствуют о нормальном функционировании эндотелия сосудов.

Состояние системы гемостаза оценивали с помощью интегрального теста генерации тромбина (ТГТ), выполняемого параллельно с добавлением и без добавления реком-бинантного человеческого тромбомодули-на (ТМ). Оценивали следующие показатели тромбограммы: эндогенный потенциал тромбина (ETP), нМ*мин, наибольшую концентрацию тромбина (Peak thrombin), нМ, скорость генерации тромбина (V), нМ/мин. Определяли чувствительность к ТМ по проценту падения ETP или Peak thrombin после добавления ТМ.

Статистический анализ полученных данных проводили с использованием программ Microsoft Excel 2007 и STATISTICA 6.0. Результаты представляли в виде: медиана (95 % доверительный интервал). Определение достоверности различий между сравниваемыми группами проводили с помощью критерия Манна-Уитни. Различия между группами считали достоверными при уровне значимости p < 0,05.

Результаты. По данным определения функции эндотелия у 6 (37,5%) пациентов с МПН была обнаружена ЭД, 3 (18,75 %) находились в зоне риска и 7 (43,75 %) имели нор-

Всероссийская научно-практическая конференция «АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПАТОЛОГИИ ГЕМОСТАЗА»

Санкт-Петербург 22-23 марта 2018 г.

мальную функцию эндотелия. Взаимосвязи значений RHI с различными нозологическими формами МПН не наблюдалось.

При оценке параметров ТГТ у пациентов с МПН было выявлено достоверное снижение V (38,5 (18,6-114,6) против 95,4 (48,9-128,4) нМ/мин), ETP (1269,6 (998,3-2104,9) против 1642,3 (1221,6-2136,9) нМ*мин) и Peak thrombin (171,8 (115,4-249,3) против 285,6 (205,0-345,2) нМ), а также % падения ETP (34,1 (19,0-68,0) против 52,9 (38,7-67,5)%) и% падения Peak thrombin (19,1 (1,9-44,1) против 42,1 (28,0-57,2) %) по сравнению с контрольной группой.

Выводы. Снижение скорости и количественных характеристик тромбинообразо-

вания, наблюдаемое у |АК-2-позитивных пациентов с МПН, свидетельствует о снижении коагуляционного потенциала крови. В то же время, существенное снижение чувствительности к ТМ может указывать на угнетение работы антикоагулянтной системы протеина С, что, в свою очередь, может приводить к гиперкоагуляции и повышению риска развития тромбозов. ЭД, обнаруженная у части обследованных |АК-2-позитивных пациентов с МПН, также свидетельствует об их предрасположенности к тромботическим осложнениям. Полученные результаты требуют дополнительных исследований, в том числе обследования пациентов в динамике.

Кузник Б. И., Давыдов С. О., Гусева Е. С., Степанов А. В., Смоляков Ю. Н., Цыбиков Н. Н.

1 ГБОУ ВПО Читинская государственная медицинская академия, Чита

2 Иновационная клиника Академия здоровья, Чита

НОВЫЕ ДАННЫЕ О РОЛИ ФОРМЕННЫХ ЭЛЕМЕНТОВ КРОВИ В РАЗВИТИИ ГИПЕРКОАГУЛЯЦИИ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

Введение. Неоспоримо доказано, что всё форменные элементы крови — эритроциты, лейкоциты и тромбоциты — принимают участие в сосудисто-тромбоцитарном и коагуля-ционном гемостазе, а также процессе стабилизации и растворения фибринового сгустка. Вместе с тем, за последние годы появились сведения о том, что форменным элементам крови (ФЭК) принадлежит существенная роль в развитии заболеваний сердечно-сосудистой системы. В частности, установлено, что при гипертонической болезни (ГБ) существуют тесные связи между эритроцитами, тромбоцитами, лейкоцитами и их популяциями, и уровнем кровяного давления. Однако до сих пор не ясно, какую роль играют ФЭК в развитии гиперкоагуляции при ГБ. Отсюда вытекает основная цель нашей работы — выяснение роли ФЭК в развитии гиперкоагуляции при ГБ.

Материалы и методы. Исследования проведены на 102 женщинах. Контрольную группу составили 30 относительно здоровых женщин в возрасте 55,2 ± 2,9 года с индексом массы тела (ИМТ) 24,4±2,3. Больные гипертонической болезнью были разделены на 2 подгруппы. В первую подгруппу (ГБ-1) вош-

ли 37 женщин, страдающих артериальной гипертензией II стадии и имеющих высокий дополнительный риск развития сердечнососудистых осложнений. Во вторую группу (ГБ-2) были выделены 35 женщин, также страдающих артериальной гипертензией II стадии, регулярно проходящих на протяжении 2-3 лет по 3-4 полуторамесячных курса кинезитерапии (КТ). Нами изучались следующие показатели, характеризующие состояние свёртывающей активности крови: число тромбоцитов, АЧТВ, протромбиновое (ПВ) и тромбиновое время (ТВ), концентрация фибриногена. Кроме того, с помощью прибора «Регистратор Тромбодинамики Т-2» исследовалось время задержки роста сгустка, начальная и стационарная скорость его роста, плотность и размер. Подсчет форменных элементов крови производился на гемоанализаторе PENTRA-80, Horiba ABX Diagnostics (USA).

Результаты. Наши наблюдения показали, что у больных ГБ, как занимающихся (ГБ-2), так и не занимающихся (ГБ-) КТ, по сравнению с относительно здоровыми женщинами общее содержание эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов не изменено. Вместе с тем, у больных ГБ-1 в сравнении с контролем