CC BY
98
ШАЛИМОВ ЕВГЕНИИ СТАНИСЛАВОВИЧ - акушер-гинеколог высшей квалификационной категории, заведующий гинекологическим отделением, Городская клиническая больница № 1, Россия, Чебоксары ([email protected]).
SHALIMOV EVGENIY STANISLAVOVICH - obstetrician-gynecologist, head of Gynecology Department, City Clinical Hospital № 1, Russia, Cheboksary.
СЕМЕНОВ ВАЛЕРИЙ ВАСИЛЬЕВИЧ - акушер-гинеколог высшей квалификационной категории, Городская клиническая больница № 1, Россия, Чебоксары ([email protected]).
SEMENOV VALERIY VASILYEVICH - obstetrician-gynecologist, City Clinical Hospital № 1, Russia, Cheboksary.
ПАВЛОВ МИХАИЛ АПОЛЛИНАРИЕВИЧ - доцент кафедры нормальной и топографической анатомии с оперативной хирургией, Чувашский государственный университет, Россия, Чебоксары.
PAVLOV MIKHAIL APOLLINARIEVICH - associate professor of Normal and Topographic Anatomy with Operative Surgery Chair, Chuvash State University, Russia, Cheboksary.
УДК 616.37-002.1-089
О.В. СОКОЛОВА, В .Г. ГУДЕМОВИЧ, В.Н. ДИОМИДОВА, О.В. ПЕТРОВА
ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ В РАННЕМ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ: ПРИЧИНЫ, ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ, ПРОФИЛАКТИКА
Ключевые слова: острый панкреатит, послеоперационный период.
На основании анализа историй болезни 663 больных, оперированных по поводу хронической ишемической болезни и другой патологии сердца с применением искусственного кровообращения (ИК), изучены причины возникновения, особенности диагностики и течения острого панкреатита (ОП) у больных в раннем послеоперационном периоде и намечены пути их профилактики. Наиболее частыми осложнениями при этом были проявления сердечной, почечной, полиорганной недостаточности, кровотечения. В раннем послеоперационном периоде у больных после операций на сердце с использованием ИК ОП развился у 29 больных (4,4%), из них деструктивная форма установлена у 6 (0,9%), отечная - у 23 (3,5%). Основным этиологическим фактором развития ОП явилась ишемия поджелудочной железы, а среди факторов риска отмечены сопутствующие заболевания, вызывающие повышение давления в панкреатическом протоке и хронические воспалительные заболевания в панкреатикодуоденальной области.
O.V. SOKOLOVA, V.G. GUDEMOVICH, V.N. DIOMIDOVA, O.V. PETROVA ACUTE PANCREATITIS IN THE EARLY POSTOPERATIVE PERIOD:
CAUSES, COURSE CHARACTERISTICS, PREVENTION Key words: acute pancreatitis, the early postoperative period.
Based on the analysis of case histories of663 patients operated on for chronic ischemic heart disease and other diseases of the heart with extracorporeal circulation (EC), studied the causes, diagnostic features and course ofacute pancreatitis (CP) patients in the early postoperative period and the ways of their prevention. The most frequent complications in this case were manifestations of heart, kidney, organ failure, and bleeding. In the early postoperative period in patients after cardiac surgery with the use of IR OP occurred in 29 patients (4,4%) of these destructive form established in 6 (0,9%), edematous - in 23 (3,5%). The major etiologic factor in the development of OA was ischemia of the pancreas, and among the risk factors observed comorbidities, causing increased pressure in the pancreatic duct and chronic inflammatory diseases in pankreatikoduodenalnoy area.
Острый панкреатит составляет от 11 до 35% среди абдоминальных осложнений раннего послеоперационного периода [1, 7, 11, 13, 31]. Летальность при деструктивных формах достигает 35-85% [14]. Среди наиболее частых причин развития ОП выделяют несколько тесно взаимосвязанных повреждающих факторов:
1) механические, вследствие нарушения эвакуации панкреатического секрета по протоковой системе поджелудочной железы, приводящие к внутрипротоковой гипертензии и формированию билиарного панкреатита. Нарушение вызываются, главным образом, заболеваниями внепеченочных желчных протоков, желчного пузыря и различными заболеваниями БДС, приводящими к повышению внутриполостного давления и дискине-зии сфинктерного аппарата;
2) нейрогуморальные, ведущие к нарушению иннервации и метаболических функций поджелудочной железы, печени различной этиологии. Они появляются у больных с гиперлипидемей, сахарным диабетом, вирусным гепатитом, васкулитами различной этиологии, заболеваниями печени, паращитовидных желез, при кардио-генном и септическом видах шока;
3) токсические, вызванные присутствием экзо- и эндогенных токсических метаболитов различной природы. Среди широкого спектра химических соединений, являющихся этиологическими факторами острого панкреатита, необходимо отметить лекарственные препараты, широко используемые в клинической практике: омнопон, фуросемид, ненаркотические противовоспалительные средства (индометацин, вольтарен и т.д.), ранитидин, эритромицин, метронидазол, тетрациклин, цитостатики (азатиоприн, метотрексат), кортикостероиды [2, 4, 5, 12, 19, 20, 25].
Однако наибольшее количество случаев ОП описано после операций на сердце с применением искусственного кровообращения (ИК). При всем многообразии этиологических причин и повреждающих факторов в патогенезе развития ОП у кардиохирургических больных, оперированных в условиях ИК, большинство авторов в качестве главной причины указывают на ишемическое повреждение клеток поджелудочной железы, особенно выделяя острое нарушение микроциркуляции вследствие гипоперфузии органов брюшной полости, обусловленные экстракорпоральным кровообращением. Нарушение микроциркуляции в поджелудочной железе ведет к вазоконстрикции, внут-рикапиллярному свертыванию, венозному стазу и артериовенозному шунтированию [10, 17, 21, 28], усугубляет состояние и атеросклеротическое поражение сосудов брыжейки, а также гипертония, свойственные кардиологическим больным [19, 20, 25]. Доказана корреляция между ишемией внутренних органов на фоне гиповолемического шока и ОП. В частности, было замечено, что чаще панкреатит развивался у пациентов с острым тубулярным некрозом и низкой фракцией выброса. Эти больные больше склонны к развитию полиорганной недостаточности, у всех наблюдалось повышение уровня амилазы. Чувствительность поджелудочной железы к ишемии доказана в эксперименте и клинических наблюдениях после операций с применением ИК у больных, перенесших геморрагический шок, пересадку поджелудочной железы. Оксиды свободных радикалов, активированные полиморфноядерными лейкоцитами, недостаточность микрососудистой перфузии, клеточный ацидоз и расстройство внутриклеточного гомеостаза рассматриваются как важные факторы в патогенезе индуцированного ишемией и реперфузией ОП [24, 28, 29]. Все это позволяет рассматривать ишемию в роли основного патогенетического механизма, ответственного за развитие постперфузион-ного панкреатита. Помимо ишемического фактора на развитие реперфузионно индуцированных повреждений тканей, в том числе ОП, влияет накопление внутриклеточного кальция, которое происходит в течение нескольких минут после реперфузии. Введение иона кальция в итоге индуцирует высвобождение активного трипсина, что коррелирует с тяжестью повреждения поджелудочной железы.
Таким образом, основным патогенетическим моментом развития ОП в раннем послеоперационном периоде является значительное нарушение центральной гемодинамики, которое сопровождается развитием генерализованных нарушений микро-циркуляторного русла, тромбогенным состоянием систем гемостаза и ухудшением реологических свойств крови. У больных, оперированных в условиях ИК, эти изменения значительно утяжеляют течение послеоперационного периода и нередко приводят к развитию необратимых фатальных изменений гомеостаза в организме, о чем
убедительно свидетельствует крайне высокий уровень летальности даже в специализированных многопрофильных хирургических центрах [15, 16, 26].
И все-таки мнение исследователей по вопросам диагностики и тактики лечения ОП у больных, перенесших операцию в условиях ИК, во многом неоднозначны, а порой и диаметрально противоположны. Высокий уровень летальности во многом определяет актуальность проблемы и диктует необходимость дальнейшего продолжения исследований, раскрывающих глубинные аспекты этиопатогенеза, формирования диагностической и лечебной составляющей этого тяжелого заболевания.
Цель работы - изучить причины, особенности диагностики и течения острого панкреатита у больных в раннем периоде после операций на сердце с применением ИК и наметить пути профилактики этого осложнения.
Материал и метод. Для достижения поставленной цели проведен ретроспективный слепой анализ историй болезни 663 больных, оперированных в НМХЦ им. Н.И. Пирогова в 2008-2010 гг. по поводу хронической ишемической болезни и другой патологии сердца. Все больные оперированы в условиях ИК с антеградной фармако-холодовой или тепловой кровяной кардиоплегией. Операции по реваскуляризации миокарда (аортокоронарное и маммарокорнарное шунтирование) проведены 397 (60%) больным. Остальным 266 больным (40%) были выполнены комбинированные операции в различных сочетаниях: это установка клапанов сердца, комбинированная установка клапанов сердца и реваскуляризация миокарда, коррекция врожденных дефектов, санация камер сердца, пластика аневризм, тромбэктомия, удаление опухоли и лечение других нарушений. В 65% комбинированные операции сочетались с реваскуляризацией миокарда. Время операций составляло от 2 ч 05 мин до 6 ч 20 мин. Время ИК от 27 до 206 мин. Время пережатия аорты от 16 до 147 мин.
Изучение историй болезни позволило выделить основную группу больных в количестве 29 человек, у которых ранний послеоперационный период осложнился ОП. Этим больным выполнялись операции по реваскуляризации миокарда (20 больных) и различные операции на сердце: операции на клапанах, стенке желудочков, комбинированные операции, включающие коррекцию порока и реваскуляризацию миокарда (9 больных). Возраст больных первой группы от 47 до 69 лет (средний 59 лет). Вторую группу, контрольную, составляли методом слепого отбора из больных, у которых послеоперационный период протекал без абдоминальных осложнений. Этим больным были выполнены операции по реваскуляризации миокарда (18 больных), различные операции на клапанах сердца (8 больных), комбинированные операции (2 больных), удаление опухоли сердца (1 больной). Возраст больных второй группы - от 42 до 68 лет (средний 55 лет). При анализе историй болезни сформированных групп изучали анамнез, сопутствующую патологию, осложнения основного заболевания, особенности операции, время операции, время ИК, время пережатия аорты, течение и ведение послеоперационного периода, время возникновения осложнений, данные лабораторных и инструментальных исследований до и после операции, прослеженные в динамике, особенности лечения. Перечисленные выше сведения сопоставляли между двумя группами больных. Достоверность полученных данных подтверждали методами медицинской статистики. Вычисление достоверности различий величин определяли по параметрическому критерию Стьюдента.
Результаты исследования. Острый панкреатит в раннем послеоперационном периоде развился у 29 больных (4,4%). Из них деструктивная форма установлена у 6, отечная - у 23. Анализируя анамнез больных основной и контрольной групп, мы стремились выявить сопутствующие заболевания, которые в послеоперационном периоде могли бы провоцировать ОП. Обнаруженные в анамнезе сопутствующие гастроэнтерологические заболевания и их частота представлены в табл. 1.
Анализируя данные табл. 1, можно сделать вывод, что в основной группе больных превалировали заболевания и состояния, способствующие повышению давления в желчных протоках и протоках поджелудочной железы - 18 против 7 (р < 0,05). Это хронический и острый панкреатит, желчнокаменная болезнь, хронический холеци-
стит, холецистэктомия. Другие виды сопутствующей гастроэнтерологической патологии встречалась с одинаковой частотой - 26 к 28 (Н > 0,05). Примечательно, что большое количество больных в обеих группах или не имели гастроэнтерологический анамнез, или же он не был отражен в историях болезни.
Таблица 1
Сопутствующие гастроэнтерологические заболевания и их частота в группах
Сопутствующие гастроэнтерологические заболевания Частота в группах
основная (п = 29) контрольная (п = 29)
Хронический панкреатит 4 -
Приступы острого панкреатита 1 -
Желчнокаменная болезнь 6 3
Хронический холецистит 4 2
Острый холецистит, холецистэктомия 3 2
Сахарный диабет 2 2
Хронический гастрит 9 12
Хронический дуоденит 6 6
Язва желудка и двенадцатиперстной кишки 6 5
Операции на желудке и двенадцатиперстной кишке 2 1
Хронические диффузные заболевания печени 1 1
Сидром Жильбера - 1
Отсутствие данных о перенесенных заболеваниях 12 9
Примечание. Количество заболеваний превосходит количество лиц в группах, поскольку больные имели по нескольку сопутствующих гастроэнтерологических заболеваний.
Для определения влияния ИК на частоту развития ОП мы провели сравнительный анализ основных временных показателей оперативного вмешательства на открытом сердце. Продолжительность операций, время ИК и время пережатия аорты в основной и контрольной группах представлены в табл. 2.
Таблица 2
Временные показатели операций и их продолжительность
Временные показатели операций Продолжительность в группах Р
основная (п = 29) контрольная (п = 29)
Продолжительность временной интервал 2 ч 45 мин -6 ч 45 мин 2 ч 00 мин -5 ч 55 мин
среднее время 4 ч 44 мин 3 ч 36 мин < 0,05
Время ИК временной интервал 56 мин -3 ч 21 мин 37 мин -2 ч 15 мин
среднее время 1 ч 35 мин 1 ч 22 мин < 0,05
Время пережатия аорты временной интервал 25 мин -1 ч 12 мин 14 мин -1 ч 37 мин
среднее время 42 мин 53 мин
Из табл. 2 видно, что средняя продолжительность операций и среднее время ИК статистически значимо отличались от аналогичных показателей контрольной группы. Вместе с тем следует заметить, что сравнение представленных показателей у больных деструктивной (6 больных) и отечной (23 больных) формами ОП тоже имели существенные различия. Так, среднее время операций у больных деструктивной формой панкреатита составило 5 ч. 01 мин, в то время как у больных с отечной формой - 3 ч 43 мин. Среднее время ИК у больных деструктивной формой составило 1 ч 37 мин, отечной - 1 ч 27 мин. Причина продолжительного периода операции и увеличения времени ИК заключалась в возникновении осложнений со стороны сердечной деятельности или же возникала необходимость рестернотомии для остановки кровотечения (3 наблюдения) или
выполнения решунтирования (2 наблюдения). Из 6 больных деструктивной формой ОП операция в штатном режиме прошла только в одном случае. Таким образом, увеличение временных показателей оперативного лечения в первой группе больных было вызвано исключительно за счет деструктивных форм ОП, поскольку сравнение временных показателей оперативного лечения отечной формы ОП и контрольной группы не имели значительного различия. Среднее время операции у этих больных в первой группе - 3 ч 43 мин, во второй - 3 ч 36 мин (р > 0,05), время ИК - 1 ч 27 мин и 1 ч 22 мин, соответственно (р > 0,05).
Клинические особенности течения раннего послеоперационного периода показаны в табл. 3.
Таблица 3
Особенности течения раннего послеоперационного периода
Клинические особенности раннего послеоперационного периода Частота пі ризнаков в группах Р
основная (п = 29) контрольная (п = 29)
Боль в животе и болезненность при пальпации 5 2
Вздутие живота 12 10 > 0,05
Гипертермия 27 23
Сепсис 3 0
Амилаземия 29 7 < 0,05
Липаземия 24 5 < 0,05
Диастазурия 29 2 < 0,05
Лейкоцитоз 27 3 < 0,05
Анемия 2 1 > 0,05
Полиорганная недостаточность 3 0
Сердечная недостаточность 12 2 < 0,05
Почечная недостаточность 9 1 < 0,05
Кровотечение 4 2 > 0,05
Гипоксия 3 -
Летальный исход 2 -
В основной группе больных осложнения раннего послеоперационного периода, проявляющиеся сердечной, почечной, полиорганной недостаточностью, кровотечением, требующим проведения рестернотомии, анемией наблюдались в основной группе больных более чем в 6 раз чаще (38 против 6). Первые клинические признаки, характерные для ОП (боль, вздутие живота), наблюдали на 2-3 сут. после операции. Появление клинических признаков в более поздние сроки (7-11 день) было характерно для ОП, развившегося на фоне сепсиса (3 наблюдения). В лабораторных анализах у всех 29 больных уже в первые-вторые сутки после операции наблюдали повышение амилазы крови от 3 до 14 норм, у 29 - повышение диастазы, у 24 - липазы от 2 до 18 норм. В 27 наблюдениях отмечали лейкоцитоз. Лабораторные показатели при благоприятном течении ОП (отечные формы) восстанавливались в течение 6-14 дней. У 12 больных на первый план выходили признаки сердечной недостаточности, проявляющиеся фибрилляцией желудочков, развитием острой ишемии. Эти больные в раннем послеоперационном периоде получали длительную ионотропную поддержку. При развитии острой ишемии проводилось обезболивание, назначались нитраты, р-блокаторы, ингибиторы АПФ, антиагрегантные, ан-тикоагулянтные препараты, препараты, улучшающие метаболизм сердечной мышцы. Проявления симптомов почечной недостаточности наблюдали у 9 больных. Гипертермию - у 7 больных.
Развитие деструктивных форм ОП (6 больных) проходило на фоне сепсиса и по-лиорганной недостаточности (3 наблюдения) или на фоне выраженной гипоксии (3 наблюдения).
В контрольной группе умеренное повышение амилазы крови до 2-3 норм наблюдали у 7 (24%) больных. Но это повышение не сопровождалось другими клиническими проявлениями ОП и на фоне проводимого лечения в течение 2-3 дней нормализовалось. В этой же группе клинические признаки сердечной, почечной недостаточности, анемии, кровотечение наблюдали только у 6 больных против 21 в основной группе (р < 0,05).
Визуализация поджелудочной железы ультразвуковым методом с целью диагностики ОП оказалась затруднительной, что было вызвано отсутствием у больных в послеоперационном периоде адекватного акустического окна для осмотра поджелудочной железы. При отечных формах ОП отек железы обнаружили у 10 больных, который проявлялся увеличением размеров, снижением эхогенности паренхимы и небольшим скоплением жидкости. В остальных 19 наблюдениях визуализация железы была затруднена. При деструктивных формах ОП у 2 больных УЗ методом удавалось наблюдать скопление жидкости в сальниковой сумке, вокруг поджелудочной железы или в брюшной полости. Значительно большая информация была получена при компьютерной томографии с болюсным внутривенным введением контрастного препарата. КТ была проведена 9 больным. Метод позволял дифференцировать отечную и деструктивную формы ОП. Жировой некроз и деструкция паренхимы железы обнаружены у 4 больных. В остальных 5 наблюдениях при КТ констатирована отечная форма ОП.
Хирургическое лечение деструктивных форм ОП проведено 5 больным. Трем из них выполнялось лапароскопическое дренирование брюшной полости с проведением ирригации. В 2 случаях выполнялись лапаротомия и дренирование брюшной полости. У остальных больных проводилось медикаментозное лечение, которое включало борьбу с отеком железы и парапанкреатической клетчатки, предотвращение ферментной интоксикации (антиферментная терапия), уменьшение интенсивности болей, коррекцию водносолевого обмена, предупреждение инфекционных осложнений или их лечение (антибактериальная терапия). Нормализация клинической картины и лабораторных данных наблюдалась в течение 6-14 сут. Летальный исход наступил у 2 больных, у которых наряду с явлениями ОП диагностированы сепсис и полиорганная недостаточность.
Обсуждение результатов. Анализ состава изучаемых групп больных, свидетельствует об их идентичности. Так, средний возраст больных в основной и контрольной группах существенно не отличался - 59 и 55, соответственно (р > 0,05). Основные диагнозы и виды хирургического лечения в обеих группах также не имели статистически значимых различий. В первой группе операции по реваскуляризации миокарда были выполнены 20 больным, на клапанах сердца и другие виды хирургического лечения - 9. Во второй группе - 18 и 11, соответственно. Оценивая сократительную способность миокарда по фракции выброса, мы также получили приблизительно одинаковые результаты. Снижение этого показателя ниже 55% наблюдалось в первой группе у 6 больных, во второй - у 9 (р > 0,05).
Наше исследование показало, что из анамнестических факторов, оказывающих влияние на развитие ОП, влияет наличие в анамнезе заболеваний, которые способствуют повышению давления в панкреатическом протоке, возникновению дискинезии сфинк-терного аппарата. В основной группе эти заболевания отмечены у 18 больных против 7 в контрольной (р < 0,05). Среди риск-факторов, определяющих развитие ОП после операций на сердце с использованием ИК, следует считать увеличение времени операции и времени ИК. Средняя длительность операций в основной группе составила 4 ч 44 мин, в контрольной группе - 3 ч 36 мин (р < 0,05). Среднее время ИК - 1 ч 35 мин и 1 ч 22 мин, соответственно (р < 0,05). Анализ распределения этих показателей внутри основной группы показал, что повышение средних показателей происходило за счет больных деструктивными формами ОП. Среднее время операций у больных деструктивной формой панкреатита составило 5 ч 01 мин, в то время как у больных с отечной формой - 3 ч 43 мин (р < 0,05). Среднее время ИК у больных деструктивной формой составило 1 ч 37 мин, отечной - 1 ч 27 мин (р < 0,05). Этот факт соответствует установившемуся мнению [22, 27], что во время ИК существенно снижается системное АД; гипотензия, в свою оче-
редь, существенно снижает кровоснабжение ПЖ, ведет к расстройству микроциркуляции, что наряду с повышением активности эктопического трипсиногена индуцирует морфологические изменения в поджелудочной железе. Следовательно, благодаря хорошо известной чувствительности поджелудочной железы к гипоперфузии, панкреатическую ишемию следует рассматривать в качестве основного механизма развития ОП после ИК. На развитие ОП также оказывала влияние гипоперфузия поджелудочной железы в послеоперационном периоде. В первой группе больных сердечная недостаточность, проявляющаяся мерцательной аритмией, острой сердечной недостаточностью, наблюдалась у 9 больных, в контрольной группе - у 2 (р < 0,05).
Диагностика ОП в раннем послеоперационном периоде затруднительна. Обычные симптомы и признаки ОП маскируются по причине долгого пребывания пациентов под искусственной вентиляцией и седативной терапией. Поэтому диагностика ОП у больных, перенесших операцию на сердце в условиях ИК, должна основываться на динамическом мониторинге уровня панкреатической амилазы, липазы и инструментальных исследованиях, причем поиск амилаземии и липаземии должен выходить на первый план. Однако некоторые авторы подчеркивают неспецифичность повышения уровня панкреатической амилазы и считают диагностическую ценность этого теста невысокой [23, 30]. В этой связи среди исследователей активно обсуждается различие между постперфузионной гиперамилаземией и постперфузионным панкреатитом. Существует мнение, что главной причиной гиперамилаземии после шунтирования является снижение уровня экскреции изоамилазы почками. Авторы приходят к заключению, что, несмотря на причину и патогенез гиперамилаземии, изолированную гиперамилаземию следует рассматривать как побочное явление, не требующее специфического лечения [29]. В наших наблюдениях гиперамилаземия наблюдалась у всех больных первой группы и у 7 (24%) контрольной. Нормализация лабораторных показателей в первой группе наступала в течение 7-14 дней, во второй - через 2-3 дня. Следовательно, как побочное явление гиперамилаземию следует считать в случаях ее кратковременного появления. Другие авторы [18] более надежным маркером ОП считают определение содержания трипсиногена-2 и трипсин-2-ААТ в сыворотке. Вместе с тем они же допускают, что повышение концентрации этих ферментов может свидетельствовать о суб-клинической форме панкреатита, а также быть причиной воспалительного ответа вследствие высвобождения экстрапанкреатического трипсина.
Ультразвуковая диагностики ОП у больных в раннем послеоперационном периоде затруднена по причине отсутствия адекватного акустического окна для осмотра поджелудочной железы. Из методов визуализиции приоритет следует отдавать компьютерной томографии. В наших наблюдениях все деструктивные формы ОП были подтверждены методом КТ. Это соответствует общепринятому мнению, что КТ обладает недостаточной чувствительностью в выявлении мягкой формы панкреатита, поскольку метод предназначен для диагностики деструктивной формы [3]. Для своевременной диагностики деструктивной формы ОП всем больным с продолжительной гиперамилаземией необходимо проводить КТ живота и при отсутствии положительных сдвигов в клинической картине повторять это исследование с периодичностью каждые 3-5 дней.
Деструктивные формы ОП (6 наблюдений) развивались на 4-11-е сут. после операций на фоне сепсиса и полиорганной недостаточности (3 наблюдения) или на фоне выраженной гипоксии (3 наблюдения). Мы обнаружили корреляцию между ишемией внутренних органов на фоне гиповолемического шока и деструктивными формами ОП. Эти больные были больше склонны к развитию полиорганной недостаточности, у всех наблюдалось повышение уровня амилазы и развивались деструктивные формы ОП. Определяющим предиктором смерти у пациентов панкреатитом (2 наблюдения) была полиор-ганная недостаточность.
Ведение больных с постперфузионным панкреатитом и профилактика его возникновения требуют специального подхода. После длительных операций следует пролонгировать период парентерального питания, и при развитии ОП требуется увеличить период
голодания. После протезирования клапанов обычно назначается антикоагулянтная терапия, при этом ОП сам по себе не является для нее противопоказанием. Однако уже развившийся деструктивный панкреатит требует немедленного прекращения антикоагу-лянтной терапии. Для предотвращения кровотечений и стрессовых язв, характерных для послеоперационных больных, обычно назначают антацидные средства и Н2-блокаторы. Учитывая основной этиологический фактор ОП в послеоперационном периоде, уместно утверждать, что профилактический прием препаратов, поддерживающих микроциркуляцию внутренних органов (дофамин) или предотвращающих стаз венозной крови (декст-ран), улучшает исход у подобных больных.
Выводы. 1. В раннем послеоперационном периоде у больных после операций на сердце с использованием ИК ОП развился у 29 больных (4,4%). Из них деструктивная форма установлена у 6 (0,9%), отечная - у 23 (3,5%).
2. Основным этиологическим фактором ОП является ишемия поджелудочной железы. Среди риск-факторов следует отметить сопутствующие заболевания, вызывающие повышение давления в панкреатическом протоке, а также хронические воспалительные заболевания в панкреатикодуоденальной области. Решающее значение имеет увеличение времени операции более 300 мин и времени ИК более 90 мин, а также сердечная и полиорганная недостаточность в послеоперационном периоде.
3. Типичные клинические признаки ОП у больных в раннем послеоперационном периоде маскируются. Диагностика ОП должна основываться на динамическом мониторинге уровня панкреатической амилазы, липазы, а также инструментальных исследованиях, среди которых ведущая роль принадлежит КТ. Транзиторное повышение уровня амилазы до 2-3 норм не свидетельствует о развитии ОП и его следует расценивать как побочное явление.
4. Профилактика должна основываться на целенаправленном сборе анамнеза и предоперационном обследовании с целью выявления заболеваний, провоцирующих ОП. Больным с повышенным риском за 5-7 дней до операции рекомендуется проводить деконтаминацию желчевыводящих путей и двенадцатиперстной кишки, за 1-2 дня до операции и в раннем послеоперационном периоде - антисекреторную терапию. При тенденции повышения панкреатических ферментов в крови назначать антифер-ментную терапию.
Литература
1. Бокерия Л.А. Итоги кардио- и ангиохирургии в Российской Федерации за 2003 г. // Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. 2004. Т. 5, № 11. С. 5.
2. Гостищев В.К., Федоровский Н.М., Глушко В.А. Деструктивный панкреатит (основные принципы комплексной терапии) // Анналы хирургии. 1997. № 4. С. 60-65.
3. Китаев В.М. Компьютерная томография в гастроэнтерологии. М.: Изд-во РАЕН, 2011.
315 с.
4. Лечение острого деструктивного алиментарного панкреатита / Н.Н. Малиновский, Н.П. Агафонов, Е.А. Решетников и др. // Хирургия. 2000. № 1. С. 4-7.
5. Нестеренко Ю.А., Шаповальянц С.Г., Лаптев Б.В. Панкреонекроз (Клиника, диагностика, лечение). М.: Медицина, 1994. 212 с.
6. Организация медицинской помощи пациентам деструктивным панкреатитом на ранних стадиях заболевания в многопрофильных лечебных учреждениях / Ю.Л. Шевченко, ЮМ. Стойко, М.Н. Замятин и др. // Актуальные вопросы клинической медицины: сб. науч. работ НМХЦ им. Н.И. Пирогова. М.: Изд-во РАЕН, 2009.
7. Профилактика и лечение деструктивного панкреатита у больных, перенесших оперативное лечение на сердце в условиях ИК / Ю.Л. Шевченко, Л.В. Попов, Ф.А. Зайнитдинов и др. // Тез. докл. XIV Всерос. съезда сердечно-сосудистых хирургов. Москва, 9-12 ноября 2008 г. / Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН. М., 2008. С. 233.
8. Профилактика и лечение деструктивного панкреатита у больных, перенесших оперативное лечение на сердце в условиях искусственного кровообращения / Ю.Л. Шевченко, Л.В. Попов, А.Н. Добровольская и др. // Тез. докл. Седьмого Всерос. съезда по экстракорпоральным технологиям / Российское общество экстракорпоральных технологий. М., 2010. С. 27-28.
9. Шевченко Ю.Л., Гороховатский Ю.И., Азизова О.А., Замятин М.Н. Системный воспалительный ответ при экстремальной хирургической агрессии. М.: Изд-во РАЕН, 2009, 273 с.
10. Шумаков В.И., Толпекин В.Е., Шумаков Д.В. Искусственное сердце и вспомогательное кровообращение. М.: Янус-К, 2003. 376 с.
11. Acute pancreatitis after cardiac transplantation and other cardiac procedures: case-control analysis in 24,631 patients / A.J. Herline, C. W. Pinson, J.K. Wright et al. // Am Surg. 1999. Vol. 65, № 9. P. 819-825.
12. Arterial constriction ischemia-reperfusion and leukocyte adherence in acute pancreatitis / K. Kusterer, Т. Poschmann, A. Friedemann et al. // Am. J. Physiol. 1993. Vol. 265, Jul. P. 165-171.
13. Determinants of gastrointestinal complications in cardiac surgery / G. DAncona, R. Baillot, В. Poirier et al. // Tex. Heart. Inst. J. 2003. Vol. 30, № 4. P. 280-285.
14. Gastrointestinal complicacions after cardiac surgery / В. Andersson, J. Nilsson, J. Brand et al. // Br. J. Surg. 2005. Vol. 92, № 3. P. 326-333.
15. Gonzalez O.A., Oronzo M.A., Barrera Z.L. Abdominal complicacions after cardiopulmo-bary procedures // Rev. Gastroenterol. Мех. 1999. Vol. 64, № 2. P. 61-69.
16. Heikkinen L.O., Ala-Kulju K.V. Abdominal complicacions following cardiopulmonary bypass in open-heart surgery // Scand. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1987. Vol. 21, № 1. P. 1-7.
17. Increased intrapancreatic trypsinogen activation in ischemia-induced experimental pancreatitis / K. Mithofer, C.C. Fernandez-del, T.W. Frick et al. // Ann. Surg. 1995. Vol. 221. P. 364-371.
18. Intracellular trypsinogen activation is associated with elevated extracellular calcium, bat not supramaximal caerulein stimulation in rat pancreatic acini / T. W. Frick, K. Mithofer, C.C. Fernandez-del et al. // Gastroenterology. 1994. Vol. 106 (supp. l). P. 293.
19. Ischemia reperfusion-induced pancreatitis in rats a new model of complete normothermic in situ ischemia of a pancreatic-segment / R. Obermaier, S. Benz, В. Kortmann et al. // Clin Exp Med. 2001. Mar. 1, № 1. P. 51-59.
20. Ischemic necrotising pancreatitis after cardiac surgery A case report and review of the literature / A. Lonardo, A. Grisenti, S. Bonilauri et al. // Ital. Gastrointerol. Hepatol. 1999. Vol. 31, № 9. P. 872-875.
21. Klar E., Messmer K., Warshaw A.L. Pancreatic ischaemia in experimental acute pancreatitis: Mechanism, significance and therapy // Br. J. Surg. 1990. Vol. 70. P. 1205-1210.
22. Lefor A.T, Vuocolo P., Parker F.B. Pancreatic complications following cardiopulmonary bypass // Arch Surg. 1992. Vol. 127. P. 1225-1231.
23. Moneta G.L., Misbach G.A., Ivey T.D. Hypoperfusion as a possible factor in the development of gastrointestinal complications after cardiac surgery // Am. J. Surg. 1985. Vol. 149. P. 648-650.
24. Opie L.H. Reperfusion injury and its pharmacologic modification // Circulation. 1989. Vol. 80. P. 1049-1062.
25. Pancreatitis following heart transplantation / S.T. Stefaniak, J. Glowacki, D. Dymecki et al. // Surg. Today. 2003. Vol. 33, № 9. P. 693-697.
26. Pinson C.W., Alberty R.E. General surgery complications after cardiopulmonary bypass surgery // Am. J. Surg. 1983. Vol. 146, № 1. P. 133-137.
27. Preserved gastric tonometric variables in cardiac surgical patients administred intravenous perflubron emulsion / R.J. Frumento, L. Mongero, Y. Naka et al. // Anesth. Analg. 2002. Vol. 94, № 4. P. 809-814.
28. Sakorafas G.H., Tsiotos G.G., SarrM.G. Ischemia/Reperfusion-Induced pancreatitis // Dig. Surg. 2000. Vol. 17, № 1. P. 3-14.
29. Sanfey H., Bulkey G.B., Cameron J.L. The role of oxygen-derived free radicals in the pathogenesis of acute pancreatitis // Ann. Surg. 1984. Vol. 200. P. 405-413.
30. Visceral ischemia after cardioplmonary bypass / Т. Fitzgerald, D. Kim, S. Karakozis, et al. // Am. Surg. 2000. Vol. 66, № 7. P. 623-626.
31. Zacharias A., Schwann T.A., Paranteau G.L. Predictors of gastrointestinal complicacions in cardie surgery // Tex. Heart Inst. J. 2000. Vol. 27, № 2. P. 93-99.
СОКОЛОВА ОЛЬГА ВЯЧЕСЛАВОВНА - кандидат медицинских наук, консультант-гастроэнтеролог, Национальный Центр грудной и сердечно-сосудистой хирургии им. Св. Георгия Российского национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова, Россия, Москва.
SOKOLOVA OLGA VYACHESLAVOVNA - candidate of medical sciences, consultant gastroenterologist, St. George National Center of Chest and Cardiovascular Surgery of N.I. Pirogov Russian National Medical Surgical Center, Russia, Moscow.
ГУДЕМОВИЧ ВИКТОР ГРИГОРЬЕВИЧ - доктор медицинских наук, заведующий 1-м хирургическим отделением, Национальный Центр грудной и сердечно-сосудистой хирургии им. Св. Георгия Российского национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова, Россия, Москва.
GUDEMOVICH VIKTOR GRIGORIEVICH - doctor of medical sciences, head of first surgical department, St. George National Center of Chest and Cardiovascular Surgery of N.I. Pirogov Russian National Medical Surgical Center, Russia, Moscow.
ДИОМИДОВА ВАЛЕНТИНА НИКОЛАЕВНА. См. с. 403.
ПЕТРОВА ОЛЬГА ВИТАЛЬЕВНА. См. с. 404.
УДК 614.2:616.2-036.88(470.344)
Л.В. СТЕКОЛЬЩИКОВ
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ КАК ПРИЧИНЫ СМЕРТНОСТИ НАСЕЛЕНИЯ ТРУДОСПОСОБНОГО ВОЗРАСТА
Ключевые слова: болезни органов дыхания, трудоспособный возраст, интенсивность и структура смертности, пол, возраст, средний возраст умерших.
Рассмотрена смертность населения Чувашской Республики в связи с болезнями органной дыхания в 2009 г. Интенсивность и структура смертности проанализированы по возрастно-половым группам. Уровень смертности с возрастом существенно увеличивается. Рост интенсивности смертности в связи с возрастом зависит от диагноза и пола. Основным заболеванием с летальным исходом в трудоспособном возрасте среди болезней органов дыхания является пневмония, которая в структуре занимает 75,3%, на втором месте - хроническая обструктивная болезнь легких (17,7%).
L.V. STEKOLCHSHIKOV DISEASES OF RESPIRATORY SYSTEM AS CAUSES OF DEATH AMONG ABLE-BODIED PERSONS
Key words: respiratory system diseases, able-bodied persons, death-rate structure and level, sex, age, middle age of mortality.
The Chuvash Republic population mortality connected with the respiratory system diseases in 2009 is considered. The death rate intensity and structure have been studied in sex and age groups. The level of mortality is increased depending on the age and sex. The death rate intensity connected with age is rather increased. Pneumonia is the main cause of mortality among able-bodied persons which takes 75,3% of death-rate in the structure, chronic obstructive pulmonary disease is at the second place (17,7%).
В Российской Федерации (РФ) в 2009 г. в связи с болезнями органов дыхания (БОД) умерло 79,5 тыс. чел., и в структуре общей смертности населения страны БОД, занимая 3,95%, стояли на пятом месте [6. С. 111]. В Чувашской Республике (ЧР) от БОД в 2009 г. умерло 1622 чел., что составляет 9,3% от всех умерших, и БОД в структуре общей смертности населения республики занимали четвертую позицию [7. С. 71].
По мнению специалистов, в ближайшем будущем ожидается снижение удельного веса многих заболеваний в общей структуре смертности населения, однако БОД сохраняют свои позиции [2. С. 38; 8. С. 6].
Цель исследования - оценить уровень и структуру смертности населения трудоспособного возраста ЧР в связи с БОД и определить меры по сокращению смертности от данной патологии.
Материалы и методы. Анализ смертности проводился по данным формы С 51 «Распределение умерших по полу, возрастным группам и причинам смертности в 2009 году» и формы 4 РН «Среднегодовая численность населения по полу и возрасту за 2009 год» Территориального органа Федеральной службы государственной стати-
